La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que ocurre cuando hay deficiencia de insulina. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, respiración profunda y acidosis. El tratamiento involucra corregir la deshidratación con fluidos intravenosos, normalizar la glucemia con infusión de insulina, y reemplazar electrolitos como el potasio. El objetivo es resolver la acidosis y cetosis de forma segura para prevenir complicaciones como lesión cerebral. La

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PEDIATRÍA
1. ¿Por qué hablar de esto?
a. La incidencia anual de la CAD varía de 4,6 a 8 episodios por 1.000 pacientes con diabetes
b. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad en casos de diabetes mellitus tipo 1
c. De cada 100 niños mueren de 4 a 10
2. Definición
a. ISPAD 2018 → Presencia de todo lo siguienteen un paciente con diabetes
i. Hiperglucemia - Glucosa en sangre> 200 mg / dL (11 mmol / L)
ii. Acidosis metabólica: pH venoso <7,3 o bicarbonato sérico <15 mEq / L(15 mmol / L)
iii. Cetosis: presencia de cetonas en la sangre (> 3 mmol / L de beta-hidroxibutirato) o cetonuria
moderada o grande
iv. * Aunque no está disponible universalmente, la concentración de beta-hidroxibutirato en
sangre (BOHB) debe medirse siempre que sea posible; un nivel ≥3 mmol / L es indicativo
b. IMPORTANTE DIFERENCIAR DE Estado hiperosmolar hiperglucémico
i. HHS es una emergencia hiperglucémica que se distingue de la DKA por:
1. Hiperglucemia marcada - glucosa en sangre> 600 mg / dL (> 33.3 mmol / L)
2. Acidosis mínima: pH venoso> 7.25, pH arterial> 7.3 o bicarbonato de suero>
15 mmol / L
3. Cetosis leve con cetonuria leve.
4. Osmolalidad sérica efectiva> 320 mOsm / L
5. Alteración del estado de conciencia
ii. *Suele presentarse más en adultos con DM II mal controlada.
3. Epidemiología
a. la causa más frecuente de hospitalización, mortalidad y morbilidad en niños con diabetes mellitus
tipo 1
b. Probables cuadros
i. DKA en presentación inicial de DM I
1. 30% la DKA se produce en momento de dx
2. FR ↑ riesgo de que niño tenga DKA en presentación inicial de DM I
a. Edad joven (<5 años de edad y especialmente <2 años)
b. Bajo estatus socioeconómico o falta de seguro de salud.
c. Minoría étnica
d. Retraso en el diagnóstico de la diabetes.
ii. DKA en DM I establecida
1. 6-8% por año
2. Niños con > riesgo de DKA
a. Niños con control metabólico deficiente (valores más altos de hemoglobina
A1C [HbA1c] y mayores requerimientos de insulina informados)
b. Gastroenteritis con vómitos y deshidratación.
c. Adolescentes peripúberes y puberales.
d. Niños con antecedentes de trastornos psiquiátricos (incluidos trastornos de
la alimentación) o circunstancias familiares inestables
e. Niños con acceso limitado a la atención médica (personas con seguro
insuficiente)
f. Omisión involuntaria o intencional de la insulina, incluido el fallo de una
bomba de insulina
iii. DKA en DM II

2. 1. Especialmente en niños afrooamericanos obesos.
4. Factores
a. Precipitación
i. Control metabólico deficiente o dosis de insulina perdidas
ii. Enfermedad→ ↑ H. contrareguladoras.
iii. Medicamentos→ corticosteroides, los antipsicóticos atípicos, el diazóxido y las tiazidas en
dosis altas. (precipitan DKA sobretodo en personasn sin Dx de DMI)
iv. Drogas y alcohol → Interferencia con cumplimiento de recomendaciones de buen manejo
médico. // Los informes de casos han descrito una DKA recurrente en individuos con
hiperemesis debido al consumo de cannabis
b. Riesgo
i. Edad más temprana, diagnóstico diferido, estatus socioeconómico más bajo.
5. Fisiopatología
a. Deficiencia de insulina circulante y ↑ niveles de hormonas contrareguladoras (catecolaminas,
glucagón, cortisol y hormona del crecimiento
i. Deficiencia severa insulina → DM I sin administración de insulina
ii. Deficiencia relativa → H. contrarreguladoras ↑↑ tanto que superan mecanismos
homeostáticos → descompensación metabólica.
b. Déficit insulina
i. Estado catabólico acelerado → ↑ glucosa (glucogenólisis y la gluconeogenesis)
ii. Deterioro uso periférico de glucosa → hiperglucemia e hiperosmolaridad.
iii. ↑ Lipolisis y cetogénesis → cetonemica y acidosis metabólica.
iv. Hiperglucemia e hipercetonemia→ diuresis osmótica, DHT, pérdida de electrolitos (agravada
por vómitos de cetosis severa)
6. Clasificación de gravedad
a. Según el grado de acidosis
i. Leve: pH venoso <7,3 o bicarbonato sérico <15 mmol / L
ii. Moderada: pH <7.2, bicarbonato sérico <10 mmol / L
iii. Grave: pH <7,1, bicarbonato sérico <5 mmol / L
7. Evaluación clínica ¿ y cómo llega a urgencias?
a. Emergencia
i. Seguir pautas de PALS
ii. Incluye
1. Medición inmediata de glucosa en sangre

3. 2. Cetonas en sangre u orina
3. Electrolitos séricos
4. Gases en sangre y hemograma completo
5. Evaluación de la severidad de la deshidratación y nivel de conciencia
b. Signos y síntomas
i. Inicialmente de DM
1. Poliuria (debido a la diuresis osmótica inducida por la glucosa), polidipsia (debido al
aumento de las pérdidas de agua en la orina) y fatiga, además de pérdida de peso,
Nicturia y enuresis.
ii. Cetoacidosis diabética
1. anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal (puede confundirse con apendicitis).
2. Respiración de Kussmaul (Profundas y rápidas), como compensación de acidosis
iii. Hallazgos neurológicos.
1. Van desde la somnolencia y el letargo hasta el coma
2. Lesión cerebral
a. 0.3-0.39 % con tasa demortalidad del 20% al 25%.
b. Teoría clásica
i. E. hiperosmolar → células del cerebro acumulen osmolitos IC →
tratamiento con DKA→ ↓ osmolalidad IV → movimiento osmótico
del agua hacia las células del cerebro→ edema cerebral → ↑ de
PIC→lesión cerebral
c. Teoría actual
i. Hipoperfusión cerebral + neuroinflamación.
iv. Deficiencias de líquidos y electrolitos
1. Signos de agotamiento volumen intravascular
a. Taquicardia, escasa perfusión periférica, ↓ turgencia de piel.
b. No tan marcados por catecolamina en plasma, ↑ ADH por la osmolaridad,
↑ osmolaridad por hiperglucemia
2. Déficit de líquidos de 5% -10% (7%).
3. Déficit de sodio: 5-13 mmol/kg
4. Déficit de potasio 3-6 mmol/kg.
c. Anomalías de laboratorio
i. Glicemia >200 mg/dl

4. ii. Acidosis pH venoso <7.3 o Bicarbonato <15 mEq / L
iii. Cetosis
1. BOHB en sangre o suero→ DKA ≥3 mmol / L
2. Cetonas en orina→ Acetoacetato y acetona-, NO BOHB. (Durante la recuperación de
la DKA, el BOHB se convierte en acetoacetato y acetona, que se excreta en la orina
durante varias horas después de que la concentración de BOHB en suero haya
vuelto a la normalidad.)
iv. Electrolitos
1. Sodio → Realizar corrección (Hiponatremia dilucional por hiperglucemia,
psudohiponatremia por hiperlipidemia, Diuresis osmótica ↑ NA por pérdida de Na y
K, y ahí compensa). 𝑁𝐴 𝑐 = 𝑁𝑎 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜 + 1.6 ∗
(𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 −100)
100
v. BUN y creatinina.
8. Tratamiento
a. Objetivos
i. Corregir la deshidratación, la acidosis y revertir la cetosis,
ii. Restablecer gradualmente la hiperosmolalidad y la concentración de glucosa en la sangre casi
a la normalidad
iii. Monitorizar las complicaciones de la DKA y su tratamiento
iv. Identificar y tratar cualquier evento precipitante.
b. DKA moderad severa
i. Monitorización continua.
ii. Corrección DHT
1. Cálculos fluidos deben basarse en una DHT de 5-7% en leve moderada y del 7-10%
en severa.
2. Expansión inicial de volumen
a. Para: restaurar volumen circulante efectivo y mejorar TFG para mejorar
eliminación de cetonas y glucosa en sangre.
b. ¿Cómo?

5. i. Bolo IV de SS isotónica de 10-20 ml/kg en 30 minutos (Repetir si lo
considera necesario)
3. Administración subsiguiente de líquidos
a. Líquidos basales para 24-48 horas con NaCl 0.45% o 0.9%
b. Ensayo clínico aleatorizado FLUID
i. Comparó los resultados neurológicos agudos y a largo plazo en 1389
episodios de DKA en 1255 niños tratados con una administración de
líquidos más lenta frente a una más rápida utilizando solución salina
al 0,45% o al 0,9%
ii. No diferencias en los resultados neurológicos agudos o posteriores
1. A la recuperación de niños con DKA tratados con
rehidratación más rápida versus más lenta.
2. Niños tratados con NaCl al 0.45% o 0.9%.
iii. Corrección hiperglucemia
1. Infusión de insulina (Dilución 1:1 50 U insulina en 50ml SSN)
a. IV de 0,1 unidades / kg / hora al menos hasta la resolución de la DKA (pH>
7.30, bicarbonato sérico> 15 mmol / L, BOHB <1 mmol / L, o cierre de la
brecha aniónica)
b. OJO con la hipopotasemia (Insulina tiene efecto equivalente a la
aldosterona).
c. Para prevenir una disminución indebidamente rápida de la concentración
de glucosa en plasma y la hipoglucemia, inicialmente se debe agregar un
5% de glucosa al líquido intravenoso cuando la glucosa en plasma cae a
250‐300 mg / dL.
2. Si no se puede da infusión IV
a. El análogo de insulina de acción rápida por hora o SC de 2 horas (insulina
lispro o insulina aspart) es seguro.
b. Dosis inicial SC: 0,3 unidades / kg, seguida 1 hora; después a 0,1 unidades /
kg cada hora, o 0,15 a 0,20 unidades / kg cada 2 a 3 horas.
i. Si glucosa cae a 250mg/dL antes de resolver DKA→ poner insulina SC
a 0.05U/kg/h
3. Condiciones para retirar la infusión de insulina
a. BOHB sérico ≤1 mmol / L (10,4 mg / dL) o reducción de la brecha aniónica
sérica (12 ± 2 mEq / L), o pH venoso> 7.3, o bicarbonato de suero (HCO 3 )>
15 mEq / L
b. Glucosa ensangre <200 mg / dL (11.1 mmol / L)
c. Paciente tolera la ingesta oral
iv. Reemplazo de potasio
1. Paciente hipercalémico→ No Admon de K+ aplace la terapia de reemplazo de
potasio hasta que se documente la producción de orina y se normalice el K+.
2. Normocalémico→ Administrar 40mEq/L en la solución IV, al inicio de la terapia con
insulina.
3. Hipocalémico→ Iniciar reemplazo de K+ inmediatamente y retrasar la infusión de
insulina hasta normalización.
v. Terapia con bicarbonato
1. NO DEBE USARSE = falta de beneficio clínico + riesgos potenciales como
a. ↓ estímulo acidémico para la hiperventilación→ ↑ PCO 2 → caída
paradójica en el pH cerebral ya que CO2 soluble en lípidos atraviesa
rápidamente hacia BHE

6. b. ↓ velocidad de resolución de la cetosis
c. Desarrollo de lesión cerebral
d. La rápida corrección de la acidosis con el tratamiento con bicarbonato
puede provocar hipopotasemia