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Anión GAP: Na (mEq/L) – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]
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NA K CA CL GLIC
123 3,9 0,89 108 504
1Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
2 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
Anión GAP: Na (mEq/L) + KL – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L
126,9 – [108 + 6,3] = 8,7](https://image.slidesharecdn.com/casoclinicodanielramirez2-170414202146/85/Caso-clinico-2017-8-320.jpg)
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Sodio corregido por glicemia
(Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ dl –
100)/100])
Na Corregido= 123 mEq/L + 1,6 (504-100)/100
Na corregido= 123 + 6,5= 129,4
Si menor de 132 mEq/l - mayor riesgo de edema
NA GLIC Urea
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Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411](https://image.slidesharecdn.com/casoclinicodanielramirez2-170414202146/85/Caso-clinico-2017-20-320.jpg)
Subido porMaryan Rodríguez
Caso clinico 2017
Este documento presenta el caso clínico de un niño de 8 años diagnosticado con diabetes mellitus tipo 1 que ingresó al hospital con cetoacidosis diabética moderada. Describe los antecedentes del paciente, exámenes realizados, diagnósticos, y el manejo de la cetoacidosis que incluyó expansión de volumen, corrección de electrolitos, bicarbonato e insulina por vía continua para controlar la glucemia y corregir la acidosis metabólica.
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- 1. Discusión de caso clínico Dra.Maryan J. Rodríguez Torres. Médico Cirujano UCV-ELR. Residente Pediatría Médica. 2016. Hospital Universitario de Caracas Posgrado de Pediatría Medica
- 2. IDENTIFICACION • Nombre: DR •Edad: 8 años • Sexo: Masculino • H: 1079794 • Fecha de Nacimiento: 14/09/17 • Fecha ingreso: 01/02/17
- 3. ENFERMEDAD ACTUAL Antecedente de Diabetesmellitus tipo 1 en tratamiento irregular 29/01/17 vómitos de contenido alimentario #8 31/01/17 Dolor precordial de moderada intensidad Fecha ingreso: 01/02/17
- 4. ANTECEDENTES Prenatales y obstétricos •Producto de madre de 37 años. Desconoce datos Neonatales • PAN: 3000gr TAN: NP. Sin complicaciones Alimentación • Dieta pobre en frutas y verduras Desarrollo • No precisa hitos del desarrollo. Impresiona acorde a edad Hábitos psicobiológicos Inmunizaciones
- 5. Personales • Diagnostico deDMT1 a los 2 años de edad, debuto con cetoacidosis. En control por centro privado. Esquema irregular solo administra > 150 mg/dl Familiares • Madre: fallecida por CA de mama. Línea materna: Abuelo DM. Socioeconómicos • Graffar V Epidemiológicos • Fumador (abuela y padre). Vectores: Zancudos Funcional • Hábito miccional: 4 veces/día, Hábito intestinal: 1 veces/día. Refiere orinas abundantes, polifagia y pérdida de peso no cuantificada.
- 6. Peso: 23,5 kgP/E: p50-85 FC: 110 lpm PA: 90/62 Talla: 133 cm T/E: >p97 FR: 20 rpm P10: 76/37 P/T: <p3 SatO2: 96% a/a P95: 110/86 • Regulares condiciones generales, Deshidratación: taquicardia, mucosa oral saliva filante General • Turgor y elasticidad conservado, sin lesiones Piel • Ruidos respiratorios presents en ambos hemitorax, sin agregados. Ruidos cardiacos ritmicos y regulares, sin soplos. Tórax: • Blando, depresible, no impresiona doloroso a la palpacion. Sin megalias. Abdomen • Simétricas, eutróficas sin edema Extremidades • Vigil, activo, reactivo, orientado TEP, lenguaje fluido, ROT II/IV, FM V/V Neurológico
- 7. GB NEU LN F MONHb Hto VCM CHC M PLQ GLI Urea 7800 - - - 14, 5 38 82 37,6 43000 0 504 mg/dl 38 Ritmo sinusal/100 lpm/PR 0,12/QRS 0,04/Eje+60
- 8. pH 7,26 pCO2 14,3 pO2 141 HCO3 6.3 EB: - 20,6 Anión GAP:Na (mEq/L) – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)] 123 – [114,3] = 8,7 NA K CA CL GLIC 123 3,9 0,89 108 504 1Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 2 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411 Anión GAP: Na (mEq/L) + KL – [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L 126,9 – [108 + 6,3] = 8,7
- 9. Osm efectiva (mOsm/kg)= 2 Na + (Glucosa/ 18) + (BUN/2,8) Osm efectiva= 2 x 123 + 504/18 + 38/2,8 Osm= 246 + 28 + 13,5 Osm efectiva = 285,7 pH 7,26 pCO2 14,3 pO2 141 HCO3 6.3 EB: - 20,6 NA K CA CL GLIC Urea 123 3,9 0,89 108 504 mg/dL 38 Osm efectiva (mOsm/kg) = 2 × (Na + K) + glucosa plasmática Osm efectiva= 2 x (123+3,9) + 504 Osm efectiva = 757,8 Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
- 10. Glucosa pH HCO3Osm 504 7,26 6,3 285,7 Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
- 11. DIAGNOSTICOS DE INGRESO 1.Diabetes mellitus tipo 1 c/c 1.1 Cetoacidosis diabética moderada 2. Desnutrición actual con talla alta 3. Inmunizaciones incompletas según MPPS Y SVPP
- 12. • Triada metabólica •Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD (según ISPAD - International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes) son: • Hiperglucemia > 200 mg/dL. • pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L. • Cetonemia o cetonuria. - Beta-hidroxibutirato (BOHB) Juan Pablo Hayes Dorado , Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento , Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23
- 13. Sylvia Belda Hofheinza,Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 Respiraci ón de Kussmaul
- 14. • Incidencia inversamenteproporcional a la incidencia de DM1 • La aparición de CAD como comienzo se sitúa entre un 15 y un 70%. • Es más frecuente en niños menores de 5 años, sin antecedentes familiares de primer grado de DM1 y en niveles socioeconómicos bajos. • En niños ya diagnosticados de DM1, el riesgo de presentar una CAD se sitúa entre el 1 y el 10% por paciente y año. Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
- 15. Gloriana Arroyo Sánchez,TEMA 12-2016: Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico hiperosmolar: un enfoque práctico, Año 2016 Vol 1 No I
- 16. Leve pH 7,20-7,30y HCO3 10-15 Moderada pH 7,10-7,19 y HCO3 5-9 Severa pH <7,10 y HCO3 < 5,0 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
- 17. MANEJO Glicemia 444 mg/dl Gases:pH 7,22, pCO2 14,9 pO2 132 HCO3 5,9 EB -20,6 Na 137, K 3,6 Cl 114 Glicemia capilar: 162 Gases: pH 7.33, pCO2 25,6 pO2 130 HCO3 12,6 EB -11,9 Glicemia capilar: High Gases: acidosis metabólica descompensada Iniciar VO + HPM S/DEX Expansión 20 cc/kg/do (2) Expansión 20 cc/kg/do (2)
- 18. • Realizar en48 horas • 1era Hora: resucitación y control de shock • 8-12 horas: identificar causa desencadenante y corrección de acidosis grave • 12-48 horas: corrección de deshidratación • Cuando glicemia cae a 250-300 mg/dl, emplear soluciones con dextrosa. Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
- 19. • Llenado capilarlento, hipovolemia y taquicardia: Expandir 10-20 cc/kg/do • > 2 años: • 50% déficit en 8-12 horas. Leve 30 cc/kg Moderada 60 cc/kg Severo 90 cc/kg No mas de 4000ml/mSC/dia Ó 2 veces el Holliday Leve pH 7,20-7,30 y HCO3 10-15 Moderada pH 7,10-7,19 y HCO3 5-9 Severa pH <7,10 y HCO3 < 5,0 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411 Calculo de deshidratación: Si llenado capilar prolongado, perdida de la turgencia cutánea y patrón respiratorio anormal se debe calcular al menos una deshidratación del 5%. Si los pulsos periféricos están ausentes, hay hipotensión y oliguria la pérdida de fluidos será ≥ del 10%. Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
- 20. • SODIO Sodio corregidopor glicemia (Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ dl – 100)/100]) Na Corregido= 123 mEq/L + 1,6 (504-100)/100 Na corregido= 123 + 6,5= 129,4 Si menor de 132 mEq/l - mayor riesgo de edema NA GLIC Urea 123 504 mg/dL 38 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
- 21. POTASIO • Si <2,5 mEq/L • 2,5 – 3,5 mEq/L • 3,6 – 5,0mEq/L • >5,0 mEq/L • Corregir 0,5-1 mEq/Kg en 1 hora (antes de iniciar insulina) • Agregar 40-60 mEq/L en HPM • Agregar 20-40 mEq/L en HPM • No se Adiciona K GLIC Urea 3,9 504 mg/dL 38 Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
- 22. • FOSFORO • Si< 1 mmol/L • Corregir: 0,25-0,50 mmol/kg/día • Monitorizar: riesgo de hipocalcemia Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411 No se Realiza
- 23. • BICARBONATO • Corregirsi • Con: Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg diluido en agua destilada (1:1 a 1:5) Presentación al 5%= 0,59 mEq/ml pH < 6,9 ó inestabilidad hemodinámica Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411 Glucos a pH HCO 3 504 7,26 6,3
- 24. Glicemias en 46- 55mg/dl •Insulina cristalina (0,1UI/kg/h): diluir 56 UI en 100 cc de sol 0,9 y pasar 4 cc/hora por BIC 7,14 UI/ hora requiriendo el paciente 2,35 UI/H Infusión continua 0,05-3 UI/kg/h Preparar: (peso x UI) hasta 100 ml de sol 0,9 y pasar 10 cc/h 23,5 x 0,1= 2,35 UI = 0,23 cc + 99,8 cc sol 0,9 y pasar por BIC a 10cc/h Presentación 100 UI/ml Mantener hasta que pH >7,30 y HCO3 > 15 meq/L Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411 Holliday + 50% de las perdidas en 8 horas – expansión+ KCL 20meq/L Insulina por BIC 0,1 UI/kg/do
- 25. MANEJO • Vía central-no hay regleta PVC • pH 7,35, pO2 111 pCO2 27,7 HCO3 15,0 EB -8,7No se cumple HPM adecuadamente • Infusión a 0,05UI/kg/h + HPM con sol 0,45 c/dextrosa • Corrección dextrosa x 2 • Se omite insulina Glicemia 45 mg/dl GB NE U LN F Hb Hto PLQ VS G GLI Crea t TGO TG P NA K CL 9100 - - 13,6 39,5 482000 5 188 0,53 20 26 136 3,7 101 Uroanalisis: amarillo, turbio, densidad 1020, glucosa +1, cuerpo cetónico - , leu 2-4 xcpo, bacterias escasas, mucina escasa
- 26. MANEJO pH 7,37 pO2113 pCO2 30,6 HCO3 17,5 EB -6,2 SAT 98,4 Traslado a piso Esquema de insulina según glicemia capilar 01/02/17 9 PM PH 7,39 pO2 105 pCO2 31,7 HCO3 19,2 EB -4,3 SAT 98,3 HPM + 50% resto del déficit en 24 horas Sol 0,9 alterna con 0,45 con dextrosa + KCL 40meq/L
- 27. CONTROLES DE GASES ARTERIALES FechapH pO2 pCO2 HCO3 EB SAT 02 31/01/17 9 PM 7,26 141 14,3 6,3 -19,4 98,3 31/01/17 10 PM 7,31 130 25,6 12,6 -11,9 98,5 01/02/17 8 AM 7,22 132 14,9 5,9 -20,6 98,2 01/02/17 10 AM 7,33 122 17,7 9,1 -15,2 98,5 01/02/17 1 PM 7,35 11 27,7 15 -8,7 98,4 01/02/17 3 PM 7,32 94 31,6 15,8 -8,7 96,5 01/02/17 5 PM 7,34 98,5 28,6 15,1 -8,9 97,4 01/02/17 9 PM 7,39 105 31,7 19,2 -4,3 98,3 02/02/17 2 AM 7,34 112 30,6 16,3 -7,9 98,3 02/02/17 6 AM 7,37 113 30,6 17,5 -6,2 98,4
- 28. Glicemia capilar Dosisde insulina subcutánea < 150 No aplicar 151-200 0,1 UI/Kg 201-250 0,2 UI/Kg 251-300 0,25 UI/Kg 301-350 0,3 UI/Kg >351 Considerar VEV si hay acidosis Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411 Si paciente esta infectado Si no esta infectado: Esquema habitual Iniciar 0,6 UI/Kg/día – 1,2 UI/kg/día (púber) 2/3 Am (2/3 NPH y 1/3 Cristalina) y 1/3 pm (2/3 NPH y 1/3 Cristalina) Juan Pablo Hayes Dorado, Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento , Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23
- 29. • Edema cerebral •Aparece entre las 4 y 12 h tras el inicio del tratamiento • Factores de riesgo: • Incremento atenuado del sodio durante el tratamiento de la CAD • Gravedad de la acidosis • Tratamiento con bicarbonato • el grado de hipocapnia al comienzo • Aumento del BUN. MANEJO • Reducir la fluidoterapia. • Manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) y repetir entre los 30 min y las 2 h • Suero salino hipertónico al 3% (5-10 ml/kg en 30 min) • Se debe restringir la sueroterapia en un tercio • Elevar la cabecera de la cama a 30º. • En casos graves, serán necesarias la intubación y la ventilación mecánica. • No hay datos para recomendar el empleo de corticoides. • TAC: descartar otras causas de alteración neurológica, que aparecen en un 10%, sobre todo trombosis o hemorragia Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
- 30. • Edad <2 años • Hiperglicemia > 800 mg/dl • Osmolaridad > 340 mOsm/L • Sodio inicial < 132 ó >145 mEq/L • Potasio < 2,5 ó >6,0 mEq/L • Trastorno EKG • Deterioro neurológico • Compromiso múltisistémico • Acidosis mixto • Necesidad de ventilación mecánica Yomara Martínez, el niño en estado critico, 2da edición 2011, editorial panamericana pag 405-411
- 31. • Alteraciones electrolíticas(hipopotasemia, hipofosfatemia) • Hipoglucemia • Otras alteraciones intracerebrales (fundamentalmente trombosis o hemorragias) • Trombosis venosa periférica • Rabdomiólisis • Sepsis • Fallo renal • Pancreatitis • Complicaciones pulmonares. Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
- 32. • Diagnóstico precozpor pruebas genéticas o cribado inmunológico en niños de alto riesgo. • Las campañas de concienciación sobre la DM, tanto en familiares de pacientes como en escuelas y en el colectivo médico. • Los programas de entrenamiento y ayuda telefónica. • Algoritmos educacionales para pacientes portadores de bombas de insulina. Sylvia Belda Hofheinza, Actualización Cetoacidosis diabética, An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 Juan Pablo Hayes Dorado, Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento , Rev Soc Bol Ped 2015; 54 (1): 18 - 23
- 33. EVOLUCION INTRAHOSPITALARIA • 48HORAS: GLICEMIAS ENTRE 120-446 MG/DL • I/C nutrición: plan nutricional 220 Kcal con aporte proteico de 77 gr/dia distribuido en 3 CP + 3 meriendas
- 34. I/C Endocrinología • Esquemafijo de insulina: • NPH 5 unidades 7 am/ 7pm, Cristalina; 2 unidades 30 min previo a comida ppal • Control de glicemia 1 ayuna, 2 horas después de comida ppal, omitis HPM, I/C nutrición • Glicemias en 144-146 mg/dl, aumentan esquema a NPH 8 unidades 7 am/ 7pm, Cristalina; 4 unidades 30 min previo a comida ppal • Hipoglicemias asociado a disminución de ingesta calórica Alta
Notas del editor
- #6 Tratamiento irregular con insulina cristalina y NPH, solo administra en glicemia mayor a 150mg/dl
- #8 Se solicita: perfil hematológico, hepático, renal uroanalisis Valores normales: QRS: 0-110 eje Pr: 0.09-0.17 Qrs0.04-0.09 Alteraciones electrolíticas (como la onda T por alteraciones del potasio).
- #9 Valor normal Anion GAP: 12 +/- 2 ó 7-14 …. Conclusion Acidosis metabolica con anion gap normal
- #10 osmolalidad plasmática normal = 280 a 295 mOsm/kg Siguiente diagnostico diferencial entre cetoacidosis y estado hiperosmolar
- #13 Hiperglucemia, Acidosis metabólica con anión gap, Cetonemia / cetonuria. Beta-hidroxibutirato (BOHB): Normalmente el BOHB y el acetoacetato (AcAc) están presentes en el plasma en cantidades aproximadamente equimolares; en la CAD, la relación BOHB / AcAc varía desde 1.3/1 a 5.5/1. Las concentraciones de AcAc y BOHB reflejan directamente el rango de producción de cuerpos cetónicos, el cual es acompañado por una producción equimolar de iones hidrógeno. Por lo tanto, debería incluirse la determinación de la cantidad de BOHB como criterio diagnóstico de CAD, considerando un valor > 3 mmol/L9.
- #16 La aparición de alteración en el estado mental, respiración de Kussmaul o aliento afrutado indican CAD evolucionada. Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso Vómitos, nauseas, dolor abdominal, respiración de Kussmaul (profunda y rápida), aliento de cetonas Alteración del estado de conciencia, focalidad neurológica o coma. Pueden aparecer también síntomas derivados de la deshidratación y la pérdida de electrolitos, como debilidad y calambres musculares. Signos de alarma de edema cerebral Cefalea Bradicardia inapropiada Alteración del estado neurológico (irritabilidad, inquietud, somnolencia o incontinencia) o de la exploración neurológica Hipertensión arterial Disminución de la saturación de O2
- #18 Electrolitos por gases
- #20 No se ha demostrado diferencia significativa entre Ringer y sol 0,9, sin embargo con Ringer hay riesgo de acidosis lactica
- #21 VN: 135-145 Corrige < 130 C/sintom < 125 s/sintom CLORURO DE SODIO 20%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Cloruro de Sodio USP 20,00 g Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 3,4 mEq ión Sodio (Na+) 3,4 mEq ión Cloruro (Cl-) Osmolaridad: 6.844 mOsm/l
- #22 VN:3,5-5,5 Cloruro de potasio al 7,5% Fórmula: Cada 100 ml contienen: Cloruro de Potasio USP 7,45 g. Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 1 mEq ión Potasio (K+); 1 mEq ión Cloro (Cl-); Osmolaridad: 2.000 mOsm/l la pérdida mayor corresponde al compartimento intracelular, ya que la hipertonicidad causa su salida de las células, además de que en la CAD existen pérdidas incrementadas por los vómitos y la diuresis osmótica. Los niveles séricos de potasio al diagnóstico pueden
- #23 FOSFATO MONOBÁSICO DE POTASIO 13,6%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Fosfato Monobásico de Potasio USP 13,61 g. Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 1/1 1 mEq ión Potasio (K+) 1 mEq ión Fosfato (H2PO4-) Osmolaridad: 2.000 mOsm/l
- #24 BICARBONATO DE SODIO 5%® Descripción: Fórmula: Cada 100 ml contienen: Bicarbonato de Sodio USP 5,000 g. Agua grado inyectable c.s. Cada mililitro suministra: 0,59 mEq ión Sodio (Na+); 0,59 mEq ión Bicarbonato (HCO3- ); Osmolaridad: 1.190 mOsm/l
- #25 2 horas con glicemia dentro de valores normales
- #26 Mantener hasta que pH >7,30 y HCO3 > 15 meq/L se degrada glicemia 18gr/hora
- #30 Su fisiopatología no se conoce exactamente y puede incluir isquemia e hipoxia, activación inflamatoria cerebral, aumento del flujo cerebral y disrupción del transporte iónico de la membrana celular y los canales de aquaporina, con generación de osmolitos orgánicos intracelulares.