El documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Define la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, y discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico, tratamiento y complicaciones. El tratamiento involucra la corrección del déficit de fluidos y electrolitos, administración continua de insulina y monitoreo estricto para prevenir complicaciones como el edema cerebral.
Cetoacidosis diabetica tratamiento y nuevos resultadosFilibertoRios2
El documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Se define la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, y se discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento involucra la corrección del déficit de fluidos y electrolitos de forma gradual, así como la administración de insulina cristalina por vía intravenosa para suprimir la producción de glucosa y cuerpos cetónicos.
El documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Se define la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, y se discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento involucra la corrección del déficit de fluidos y electrolitos de forma gradual, así como la administración de insulina cristalina por vía intravenosa para suprimir la producción de glucosa y cuerpos cetónicos.
Este documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Define la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglicémico, y discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento incluye la corrección del déficit de fluidos y electrolitos de forma gradual, la administración de insulina para reducir la glucosa y cetonas, y la corrección de las alteraciones ácido-base y electrolíticas.
El documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1. Explica la epidemiología, factores de riesgo, patogenia, manifestaciones clínicas, tratamiento y posibles complicaciones de esta condición. El tratamiento se centra en la hidratación, administración de insulina y corrección de los desequilibrios electrolíticos y ácido-base para revertir la hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.
El documento trata sobre la diabetes y la cetoacidosis diabética. Describe la diabetes como un síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a resistencia o ausencia de insulina. La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la producción excesiva de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. El documento proporciona detalles sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética, incluida la rehidratación, la administración
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo sus características, causas, tratamiento y complicaciones. Se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de volumen, disminución de glucemia e hidratación. Una complicación grave es el edema cerebral, el cual puede prevenirse con un tratamiento cuidadoso.
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que se relacionan con deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ambos trastornos conducen a hiperglucemia, alteración del estado mental y deficiencia de volumen. El tratamiento incluye fluidoterapia, reposición de electrolitos como el potasio, y administración de insulina para reducir los niveles de glucosa hasta su resolución.
Este documento describe las emergencias diabéticas en medicina intensiva, incluyendo la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar. Explica la fisiopatología, presentación clínica, criterios de gravedad, tratamiento con reposición de fluidos, electrolitos e insulina, y criterios para ingreso a UCI. El objetivo es proveer información sobre el manejo adecuado de estas complicaciones metabólicas graves en pacientes diabéticos.
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El documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Se define la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, y se discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento involucra la corrección del déficit de fluidos y electrolitos de forma gradual, así como la administración de insulina cristalina por vía intravenosa para suprimir la producción de glucosa y cuerpos cetónicos.
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Este documento describe la cetoacidosis diabética en niños. Define la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglicémico, y discute la epidemiología, fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento incluye la corrección del déficit de fluidos y electrolitos de forma gradual, la administración de insulina para reducir la glucosa y cetonas, y la corrección de las alteraciones ácido-base y electrolíticas.
El documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1. Explica la epidemiología, factores de riesgo, patogenia, manifestaciones clínicas, tratamiento y posibles complicaciones de esta condición. El tratamiento se centra en la hidratación, administración de insulina y corrección de los desequilibrios electrolíticos y ácido-base para revertir la hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.
El documento trata sobre la diabetes y la cetoacidosis diabética. Describe la diabetes como un síndrome metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica debido a resistencia o ausencia de insulina. La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la producción excesiva de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. El documento proporciona detalles sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética, incluida la rehidratación, la administración
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo sus características, causas, tratamiento y complicaciones. Se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de volumen, disminución de glucemia e hidratación. Una complicación grave es el edema cerebral, el cual puede prevenirse con un tratamiento cuidadoso.
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones agudas de la diabetes mellitus que se relacionan con deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ambos trastornos conducen a hiperglucemia, alteración del estado mental y deficiencia de volumen. El tratamiento incluye fluidoterapia, reposición de electrolitos como el potasio, y administración de insulina para reducir los niveles de glucosa hasta su resolución.
Este documento describe las emergencias diabéticas en medicina intensiva, incluyendo la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglicémico hiperosmolar. Explica la fisiopatología, presentación clínica, criterios de gravedad, tratamiento con reposición de fluidos, electrolitos e insulina, y criterios para ingreso a UCI. El objetivo es proveer información sobre el manejo adecuado de estas complicaciones metabólicas graves en pacientes diabéticos.
Este documento proporciona información sobre la cetoacidosis diabética en pediatría. Resume las causas, síntomas, tratamiento y complicaciones de esta condición metabólica grave que ocurre cuando hay deficiencia de insulina. El tratamiento involucra rehidratación, administración de insulina y bicarbonato para corregir la acidosis, y monitoreo para prevenir complicaciones como el edema cerebral.
Este documento describe el enfoque práctico para el tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico. Explica la fisiopatología, criterios de diagnóstico, objetivos del tratamiento para normalizar la glucemia, corregir el medio interno y mejorar el volumen intravascular, así como las posibles complicaciones del tratamiento. Resalta la importancia de realizar un examen físico completo, colocar vía intravenosa, iniciar insulina y
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. Suele presentarse en personas mayores de 55-75 años con diabetes tipo 2 no controlada o no diagnosticada. El tratamiento incluye hidratación, insulina y reposición de electrolitos para normalizar la osmolaridad y glucosa en sangre.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), incluidos sus criterios de diagnóstico, tratamiento y complicaciones. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda grave en pacientes con diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética se produce por una deficiencia de insulina que conduce a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, y tiene una tasa de mortalidad cercana al 35% si no se trata. El tratamiento incluye rehidratación, normalización de los niveles de glucosa e insulina, y corrección de los déficits electrolíticos. La detección y el tratamiento tempranos son crucial
cetoacidosis diabetica presentada por los residentes de medicina General Inte...AngelicaVillarreal10
La cetoacidosis diabética es un desorden metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica que resulta de una deficiencia de insulina. El tratamiento incluye rehidratación intravenosa, corrección de electrolitos como el potasio, administración de insulina intravenosa para reducir la glucosa y las cetonas, y bicarbonato sódico solo para casos graves. Una vez resuelta la cetoacidosis, el paciente puede cambiar a un régimen de insulina oral o subcutánea.
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), dos complicaciones graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los desequilibrios metabólicos y
Este documento describe el tratamiento del estado hiperosmolar no cetósico. Se debe corregir la hipovolemia mediante la reposición agresiva de líquidos intravenosos. Luego se administra insulina para reducir los niveles de glucosa. También es importante monitorear y corregir los niveles de electrolitos como el potasio. El objetivo es normalizar la osmolaridad sérica y la glucosa en un plazo de 36 horas.
El documento describe el manejo del paciente diabético en urgencias. Presenta los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico, así como el déficit de agua e iones asociado a cada uno. Explica la patofisiología, etiología, evaluación clínica, diagnóstico diferencial e inicio del tratamiento en la primera hora, incluyendo reposición de fluidos e insulina. Luego detalla el manejo en las siguientes 6-12 horas y criterios de resolución. Final
La cetoacidosis diabética es una complicación común de la diabetes tipo 1 causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que resulta en hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. Se debe a la acumulación excesiva de cuerpos cetónicos debido a la falta de entrada de glucosa en las células, lo que genera un estado de acidosis metabólica y hambruna celular. El tratamiento con insulina es necesario para corregir la hiperglucemia y acidosis, pero requiere monitore
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdfEdwin Alberto
La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la sobreproducción de cuerpos cetónicos debido a la falta de insulina. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1 como primera manifestación de la enfermedad o durante infecciones. El tratamiento consiste en la corrección de la acidosis y deshidratación con fluidos y electrolitos, normalización de la glucosa con insulina intravenosa, y prevención de complicaciones como la hipoglucemia y el edema cerebral.
El documento describe los diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo DM tipo 1 caracterizada por deficiencia de insulina, DM tipo 2 caracterizada por resistencia a la insulina, y otras variaciones menos comunes. Explica las causas, síntomas, complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, así como los tratamientos para la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucemico.
El documento describe los diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo DM tipo 1 caracterizada por deficiencia de insulina, DM tipo 2 caracterizada por resistencia a la insulina, y otras variaciones menos comunes. Explica las causas, síntomas, complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, así como los métodos de diagnóstico y tratamiento.
La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la sobreproducción de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1 no controlada y puede causar coma o incluso la muerte si no se trata. El tratamiento incluye líquidos intravenosos, electrolitos, insulina y bicarbonato para corregir la acidosis, la hiperglucemia y la deshidratación.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son urgencias médicas causadas por un desequilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras, lo que provoca hiperglucemia, acidosis y cuerpos cetónicos en sangre en el caso de la CAD o hiperglucemia e hiperosmolaridad en el SHH. El tratamiento consiste en reposición hídrica, electrolíticos y administración de insulina, monitoreando los niveles de
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes tipo 1 causada por déficit absoluto o relativo de insulina que produce acidosis metabólica, cetonuria y elevación de la glucosa en sangre. Su tratamiento requiere rehidratación, corrección de electrolitos e inicio paulatino de insulina para controlar la glucosa y revertir la acidosis metabólica.
FLUIDOTERAPIA EN CETOACIDOSIS ADULTOS.pptxJefren Dalios
El documento compara los efectos clínicos de los cristaloides equilibrados frente a la solución salina 0.9% para el tratamiento de adultos con cetoacidosis diabética. El estudio encontró que la administración de líquidos con cristaloides equilibrados se asoció con una resolución más rápida de la cetoacidosis diabética en comparación con la solución salina. Estos resultados sugieren que los cristaloides equilibrados pueden ser preferibles a la salina para el manejo aguto de adultos con cetoacidosis di
SALUD OCUPACIONAL_VIH_TABACO Y DROGAS.pptxJefren Dalios
El documento describe la necesidad de diagnosticar y tratar a los pacientes de VIH de manera más temprana para que puedan beneficiarse de los tratamientos. Señala que algunos pacientes demoran más de lo necesario entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento, lo que puede hacer que se pierdan. También menciona la posibilidad de contribuir a la erradicación del virus mediante estrategias amplias de diagnóstico y tratamiento del 90-100% de los pacientes.
Este documento proporciona información sobre la cetoacidosis diabética en pediatría. Resume las causas, síntomas, tratamiento y complicaciones de esta condición metabólica grave que ocurre cuando hay deficiencia de insulina. El tratamiento involucra rehidratación, administración de insulina y bicarbonato para corregir la acidosis, y monitoreo para prevenir complicaciones como el edema cerebral.
Este documento describe el enfoque práctico para el tratamiento de las complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico. Explica la fisiopatología, criterios de diagnóstico, objetivos del tratamiento para normalizar la glucemia, corregir el medio interno y mejorar el volumen intravascular, así como las posibles complicaciones del tratamiento. Resalta la importancia de realizar un examen físico completo, colocar vía intravenosa, iniciar insulina y
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. Suele presentarse en personas mayores de 55-75 años con diabetes tipo 2 no controlada o no diagnosticada. El tratamiento incluye hidratación, insulina y reposición de electrolitos para normalizar la osmolaridad y glucosa en sangre.
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Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), incluidos sus criterios de diagnóstico, tratamiento y complicaciones. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda grave en pacientes con diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética se produce por una deficiencia de insulina que conduce a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, y tiene una tasa de mortalidad cercana al 35% si no se trata. El tratamiento incluye rehidratación, normalización de los niveles de glucosa e insulina, y corrección de los déficits electrolíticos. La detección y el tratamiento tempranos son crucial
cetoacidosis diabetica presentada por los residentes de medicina General Inte...AngelicaVillarreal10
La cetoacidosis diabética es un desorden metabólico caracterizado por hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica que resulta de una deficiencia de insulina. El tratamiento incluye rehidratación intravenosa, corrección de electrolitos como el potasio, administración de insulina intravenosa para reducir la glucosa y las cetonas, y bicarbonato sódico solo para casos graves. Una vez resuelta la cetoacidosis, el paciente puede cambiar a un régimen de insulina oral o subcutánea.
Este documento describe la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH), dos complicaciones graves de la diabetes. La CAD se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos, mientras que el SHH presenta hiperglucemia extrema y hiperosmolaridad sin acidosis ni cetonuria. El tratamiento de ambas condiciones incluye fluidoterapia, insulina, bicarbonato y potasio para corregir los desequilibrios metabólicos y
Este documento describe el tratamiento del estado hiperosmolar no cetósico. Se debe corregir la hipovolemia mediante la reposición agresiva de líquidos intravenosos. Luego se administra insulina para reducir los niveles de glucosa. También es importante monitorear y corregir los niveles de electrolitos como el potasio. El objetivo es normalizar la osmolaridad sérica y la glucosa en un plazo de 36 horas.
El documento describe el manejo del paciente diabético en urgencias. Presenta los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico, así como el déficit de agua e iones asociado a cada uno. Explica la patofisiología, etiología, evaluación clínica, diagnóstico diferencial e inicio del tratamiento en la primera hora, incluyendo reposición de fluidos e insulina. Luego detalla el manejo en las siguientes 6-12 horas y criterios de resolución. Final
La cetoacidosis diabética es una complicación común de la diabetes tipo 1 causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que resulta en hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. Se debe a la acumulación excesiva de cuerpos cetónicos debido a la falta de entrada de glucosa en las células, lo que genera un estado de acidosis metabólica y hambruna celular. El tratamiento con insulina es necesario para corregir la hiperglucemia y acidosis, pero requiere monitore
cetoacidosisdiabetica-121209175239-phpapp01.pdfEdwin Alberto
La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la sobreproducción de cuerpos cetónicos debido a la falta de insulina. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1 como primera manifestación de la enfermedad o durante infecciones. El tratamiento consiste en la corrección de la acidosis y deshidratación con fluidos y electrolitos, normalización de la glucosa con insulina intravenosa, y prevención de complicaciones como la hipoglucemia y el edema cerebral.
El documento describe los diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo DM tipo 1 caracterizada por deficiencia de insulina, DM tipo 2 caracterizada por resistencia a la insulina, y otras variaciones menos comunes. Explica las causas, síntomas, complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, así como los tratamientos para la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucemico.
El documento describe los diferentes tipos de diabetes mellitus, incluyendo DM tipo 1 caracterizada por deficiencia de insulina, DM tipo 2 caracterizada por resistencia a la insulina, y otras variaciones menos comunes. Explica las causas, síntomas, complicaciones agudas y crónicas de la diabetes, así como los métodos de diagnóstico y tratamiento.
La cetoacidosis diabética es un estado de descompensación metabólica grave causado por la sobreproducción de cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica. Se presenta comúnmente en pacientes con diabetes tipo 1 no controlada y puede causar coma o incluso la muerte si no se trata. El tratamiento incluye líquidos intravenosos, electrolitos, insulina y bicarbonato para corregir la acidosis, la hiperglucemia y la deshidratación.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son urgencias médicas causadas por un desequilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras, lo que provoca hiperglucemia, acidosis y cuerpos cetónicos en sangre en el caso de la CAD o hiperglucemia e hiperosmolaridad en el SHH. El tratamiento consiste en reposición hídrica, electrolíticos y administración de insulina, monitoreando los niveles de
La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes tipo 1 causada por déficit absoluto o relativo de insulina que produce acidosis metabólica, cetonuria y elevación de la glucosa en sangre. Su tratamiento requiere rehidratación, corrección de electrolitos e inicio paulatino de insulina para controlar la glucosa y revertir la acidosis metabólica.
FLUIDOTERAPIA EN CETOACIDOSIS ADULTOS.pptxJefren Dalios
El documento compara los efectos clínicos de los cristaloides equilibrados frente a la solución salina 0.9% para el tratamiento de adultos con cetoacidosis diabética. El estudio encontró que la administración de líquidos con cristaloides equilibrados se asoció con una resolución más rápida de la cetoacidosis diabética en comparación con la solución salina. Estos resultados sugieren que los cristaloides equilibrados pueden ser preferibles a la salina para el manejo aguto de adultos con cetoacidosis di
SALUD OCUPACIONAL_VIH_TABACO Y DROGAS.pptxJefren Dalios
El documento describe la necesidad de diagnosticar y tratar a los pacientes de VIH de manera más temprana para que puedan beneficiarse de los tratamientos. Señala que algunos pacientes demoran más de lo necesario entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento, lo que puede hacer que se pierdan. También menciona la posibilidad de contribuir a la erradicación del virus mediante estrategias amplias de diagnóstico y tratamiento del 90-100% de los pacientes.
El resumen analiza los efectos de la terapia hormonal posmenopáusica en la regulación de la glucosa en mujeres con diabetes. Se revisaron 19 estudios controlados aleatorizados que incluyeron a 1412 participantes con diabetes tipo 1 o tipo 2. Los resultados mostraron que la terapia hormonal redujo significativamente los niveles de HbA1c y glucosa en ayunas en mujeres con diabetes tipo 2, pero no se observaron resultados favorables en diabetes tipo 1. La terapia hormonal puede mejorar el control glucémico en mujeres con diabetes tipo 2 de manera segura
Este documento describe la anatomía y función de la hipófisis y sus hormonas. La hipófisis está dividida en tres partes: la adenohipófisis, que secreta hormonas como la prolactina, hormona del crecimiento, ACTH, hormonas gonadotrópicas y TSH; la neurohipófisis, que almacena oxitocina y vasopresina; y la parte intermedia. Cada hormona actúa en un sistema endocrino específico para regular funciones como la lactancia, el crecimiento, el estrés y la reproducción. Fact
La glándula tiroides está compuesta de folículos que almacenan las hormonas tiroideas T3 y T4. Los folículos contienen un epitelio simple cuboidal o columnar que secreta coloide dentro de la luz del folículo. El coloide almacena las hormonas tiroideas inactivas. Las células epiteliales contienen orgánulos como ergastoplasma y aparatos de Golgi que participan en la síntesis y secreción de hormonas. Los folículos están rodeados por una red capilar densa que propor
Este documento presenta información sobre la hiperplasia suprarrenal congénita. Explica que se trata de un desorden hereditario causado por una deficiencia enzimática que afecta la esteroidogénesis en la corteza suprarrenal, lo que resulta en una producción excesiva de andrógenos. Describe las principales presentaciones clínicas como virilización, pubertad precoz y crisis de pérdida de sal. El diagnóstico se basa en exámenes que miden los niveles hormonales y la presencia
1) La corteza suprarreal está compuesta de tres capas que secretan diferentes hormonas como aldosterona, glucocorticoides y andrógenos.
2) La hiperplasia suprarrenal congénita se debe a deficiencias enzimáticas que afectan la síntesis de cortisol y aldosterona, causando virilización en mujeres.
3) El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de cortisol y se clasifica en endógeno o exógeno dependiendo de si es causado por un tumor o por la administración de
El documento describe diferentes tipos de diseños de investigación. Explica que el diseño de investigación es un plan para lograr los objetivos de un estudio. Los diseños se pueden clasificar como experimentales u observacionales, prospectivos o retrospectivos, y longitudinales o transversales. Los diseños experimentales manipulan variables independientes mientras que los observacionales observan variables que no pueden manipularse.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...MaxSifuentes3
La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, se pueden practicar varias técnicas, como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diversas perspectivas y experiencias.
La empatía es esencial en todas las relaciones interpersonales, ya que permite comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que nos ayuda a ponernos en el lugar de otra persona y experimentar sus emociones y puntos de vista. Existen diferentes tipos de empatía, como la cognitiva, que implica comprender el estado mental de otra persona, la emocional, que consiste en compartir sus sentimientos, y la compasiva, que va más allá al involucrar la voluntad de ayudar a la otra persona.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los lazos entre las personas. También es fundamental en profesiones que requieren contacto constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, es importante practicar diferentes técnicas como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diferentes perspectivas y experiencias.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Edadismo; afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional
CETOACIDOS EN NIÑOS
1. Dra. Leticia Yáñez P.
UPCP Clínica Santa María
Rama Intensivo Pediátrico SOCHIPE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
EN NIÑOS
2.
3. TEMAS
• Definición ketoacidosis diabética
• Epidemiología KAD
• Fisiología control de glicemia
• Patogénesis KAD
• Características clínicas y diagnóstico KAD
• Tratamiento KAD
• Complicaciones
• Resumen
6. Estado Hiperglicémico
Hiperosmolar
HIPERGLICEMIA Glicemia >600 mg/dl)
ACIDOSIS
METABÓLICA
pH > 7,3 ó
HCO3 plasmático > 18 mEq/L (18
mmol/L)
CUERPOS
CETÓNICOS Normales o levemente elevados
OSMOLARIDAD > 320 mOsm/L
Adolescentes afroamericanos con DM tipo II
Se asocia a mayor deshidratación y dificultad de manejo de
hipotensión
8. Epidemiología CAD
• DM tipo I
• Debut generalmente
– 15 a 70 %
– Inglaterra 38% EEUU 25% Alemania 26%
• Principal causa de morbilidad, mortalidad y
hospitalización en DM I establecida
• Mortalidad:
– 0,15 – 0,5%
– Edema cerebral 60 – 90%
9. Epidemiología CAD
• DM tipo II:
– En condiciones de stress
– < frecuente en debut
– 13% KAD tienen DM tipo II
– Incidencia ha aumentado en algunos grupos étnicos
• Canadá 4% Irlanda 25% México 30 %
• En adolescentes obesos afro- Americanos 40%
10. CAD DM Tipo I
• Presentación inicial
– Mayor riesgo en < 5 años
– Nivel socioeconómico inferior
– Diagnóstico tardío
– Niños de países con baja prevalencia de DM I
11. CAD DM Tipo I
• Presentación en DM I establecida
• Factores precipitantes
• Falta de insulina
• Stress
• Drogas: corticoides, antipsicoticos atipicos, tiazidas, diasoxido
– Factores de riesgo
– Altos requerimientos de insulina
– Gastroenteritis (vómitos, deshidratación)
– Mujeres adolescentes (> riesgo en > 13 años)
– Alteraciones psiquiátricas o disfunción familiar
– Falta de previsión de salud
– Omisión inadvertida de insulina
16. • Deficiencia de Insulina
y/o resistencia
1
• Exceso de Glucagón,
no es requisito
2
• Aumento secreción de
catecolaminas y cortisol
3
Patogénesis Hiperglicemia
17. Patogénesis Hiperglicemia
• Alteración de la utilización de glucosa en los
tejidos periféricos
• é Gluconeogénesis )
• Por degradación de músculo y tejido graso que
libera glicerol y alanina
• éGlicogenolisis, estimulada por G>I y liberación
de catecolaminas
18. • Deficiencia de
Insulina
1
• Exceso de Glucagón
2
• Secreción de catecolaminas y cortisol
3
Patogénesis Ketoacidosis
19. Patogénesis Ketoacidosis
• é Lipolisis, que aumenta entrega de ácidos grasos al hígad
• Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas
• Entrada a la mitocondria es regulada por enzima
Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).
• Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto
aumenta ketogénesis
20.
21. Resumen
• KAD > frecuente en DM tipo I
• KAD – EHH consecuencias del déficit de insulina y exceso
de glucagón
• Hiperglicemia: alteración en utilización de glucosa,
aumento de glicogenolisis, neoglucogenesis, lipolisis
• Niveles de hiperglicemia EHH>KAD
• Ketoacidosis es << frecuente en EHH
23. Diagnóstico
• Alto índice de sospecha
• Síntomas relacionados con
– Hiperglicemia
– Acidosis
– Hipovolemia
– Hiperosmolaridad
24. Diagnóstico: Hiperglicemia
• Síntomas precoces en niños mayores y
adolescentes
– Poliuria
– Polidipsia
– Fatiga
– Pérdida de peso
– Nicturia – Enuresis nocturna 2ª
– Moniliasis vaginal o cutánea
– Polifagia (precoz)
25. Diagnóstico: Acidosis
• Vómitos, dolor abdominal
• Aliento cetónico
• Hiperventilación profunda, respiración de Kussmaul
• Aumento de ventilación minuto
26. Diagnóstico: Hipovolemia
• Difícil diagnóstico
• Densidad urinaria no sirve (glucosa, ketonas)
• Mucosas secas, disminución de turgor de piel
menos evidente
• Reflejo de pérdida de agua > sodio
– Diuresis osmotica
– Hiperventilación
– Distribución libre del agua en intra y extracelular
28. Déficit de fluidos y electrolitos
• Pérdidas estimadas
– Agua 70 (30 – 100) ml/kg
– Sodio 5 – 13 mEq/kg
– Potasio 6 – 7 mEq/kg
• Difícil evaluación de pérdidas
– 5 – 10% del peso
29. Hallazgos de laboratorio
§ Hiperglicemia > 200 mg%
§ Gases: Bicarbonato < 15 mEq/L, pH<7,3
§ La severidad de la acidosis dependerá de
§ Tasa de producción de cuerpos cetónicos
§ Duración de la producción aumentada de cc
§ Tasa de excreción urinaria de ácidos
Acido acetico B hidroxibutirato(sangre, > 3 mmol/L o 31 mg/dl)
Cetonas
30. Laboratorio
• Índice de
– Severidad de ketosis
– Resolución de la
ketonemia
• Si está éé puede
reflejar hipoperfusión
tisular y renal
• ANION GAP
• Na – (Cl + HCO3)
• Valor normal: 12 ± 2
mmol/L = mEq/L
• La pérdida de cc en
orina (sales de BOHB
y < de AA de sodio o
potasio) disminuye AG
sin alterar HCO3 plasm
y el grado de acidosis.
• Permite monitorizacion
del tratamiento
31. Laboratorio: Sodio
• Natremia
• Estudios en adultos :
– Natremia disminuye
2,4 meq/L por cada
100 mg% de elevación
de glicemia
• MECANISMOS
• Hiperglicemia aumenta
osmolaridad, arrastra
agua desde el
intracelular y genera
hiponatremia
• Glucosuria induce
diuresis osmótica, con
pérdida urinaria de Na, K
agua y éé osmolaridad
• Hiperlipidemia produce
pseudohiponatremia
32. Laboratorio: Potasio
§ Pérdidas de K por:
§ Diuresis osmótica
§ Excreción de ketoácidos
§ Pérdidas
gastrointestinales
§ Hiperaldosteronismo 2º
§ Déficit de insulina
impide entrada de K a
célula
§ Hiperosmolaridad saca
agua y K desde la célula
§ Tendencia a elevar
calemia
En promedio en niños: 6 – 7 mEq/kg
33. Laboratorio: Fósforo
• Disminución de la
ingesta
• Pérdidas de P por:
– Diuresis osmótica
• HIPOFOSFEMIA
ENMASCARADA
§ Favorecen salida de la
célula:
§ Déficit de insulina
§ Acidosis metabólica
35. Signos de severidad
Estado ácido
base
Frecuencia respiratoria es
proporcional a su severidad
Ketosis Anion gap
Medición de bOHButirato
Estado
neurológico
Compromiso severo al ingreso es
factor pronóstico
Déficit de fluidos 5 – 10%
Duración de los
síntomas
A > tiempo mayor gravedad
37. Tratamiento
• La KAD severa requiere de manejo en una unidad
de cuidados intensivos pediátrica
• Al comienzo del tratamiento:
– Monitorización estricta para prevenir complicaciones
• Corrección de volemia
• Administración de insulina
• Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y
ácido base (Na, K, P, Ca, HCO3)
38. Déficit de fluidos y electrolitos
• ESPE/LWPES recomiendan: KAD severa a moderada tiene
un déficit de 5 a 10% del volumen. (50 – 100 ml/kg)
• El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual
• Difícil evaluar clínicamente
• Elevación de Nureico y Hematocrito orientan a
deshidratación severa, su evolución permite evaluar
mejoría
39. Déficit de fluidos y electrolitos
• Metas iniciales de expansión de volumen:
– Restaurar volumen circulante efectivo, al reponer
pérdidas de Na y agua (IC – EC)
– Restaurar la filtración glomerular para mejorar el
clearance de glucosa y ketonas
– Minimizar el riesgo de edema cerebral
El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual
40. Déficit de fluidos y electrolitos
• Un estudio relaciona altos volúmenes de fluidos las
primeras horas con edema cerebral.
• Parece prudente una corrección gradual del déficit, con
solución isotónica
• El volumen inicial con sol isotónica (Na 140 mEq/L) en KAD
moderada a severa parece ser 10 ml/kg en la primera hora.
Si el volumen circulante efectivo sigue comprometido se
podría dar un 2º bolo en la hora siguiente.
• No dar más de 20 ml/kg en bolos, excepto shock
41. Déficit de fluidos y electrolitos
• No dar más de 1,5 a 2 veces el volumen de
mantención .
• (1500 – 1800 ml/m2/día) + (70 – 100 ml/kg en dos
días)
• Ej Pac 10 kg sc 0,45 DH severo
– Vol mantención 810 ml + 500 ml= 1310 ml/día
• Pac 30 kg sc 1 DH moderado
– Vol mantención 1800 ml + 1050 ml= 2850 ml/día
42. Déficit de fluidos y electrolitos
• Solución isotónica se requiere por 4 a 6 horas.
• Aporte de K 40 mEq/L (KCl 20 – FosfatoK 20)
• Posteriormente se reduce concentración de sodio a 70
mEq/L.
• Evaluar aumento de sodio según lo esperado
• Evaluación continua de estado mental y de hidratación
• Reevaluar cuando ketoacidosis ha mejorado y se puede
ingesta oral, entonces liberar la administración de fluidos
(48 – 72 horas). No más de 3500 ml/m2/dia iv + oral
43. Insulina cristalina
• Alcanza steady state a los
60 min de infusión (100 –
200 micro u/ml)
– Supresión producción de
glucosa y cetonas
– Estimula metabolismo
periférico de glucosa y
ketonas
• Reducción de glucosa
– 50 – 100 mg/dL/hr
• No debe reducirse la BIC
hasta la mejoría de la
cetoacidosis
• No dar bolos
• Iniciar infusión por lo
menos después de la 1º
hora de hidratación
• BIC: 0,1 – 0,05 u/kg/hr
(niños más sensibles a
insulina)
• La concentración debe ser
lo mayor posible, ideal 1
u/ml Lo más cerca de la vía
venosa
• (se adhiere a las paredes
de la jeringa)
No mejora ketosis en 2 – 4 horas:
infección, deshidratación, acidosis, insulina mal
preparada o adherida
44. Insulina cristalina BIC
• No reducir si glicemia 250 a 300 mg/dl:
– Cambiar solución a SG5% + Na 70 mEq/L + K según
niveles de K y P
• Si glicemia < 250 mg/dl antes de la mejoría de
ketoacidosis,
– prevención de hipoglicemia
– Aumentar concentración de glucosado a 10 ó 12,5%
• Glicemias aceptables:
– 150 a 200 mg/dL en niños menores
– 100 a 150 mg/dL en mayores
45. Insulina cristalina BIC
§ Cuando discontinuar?
§ Anión GAP < 12 ± 2 mmol/L = mEq/L
§ BOHB < 1 mmol/L ó 10,4 mg/dL en dos mediciones
consecutivas
§ pH > 7,3 ó HCO3 > 15 mEq/L
§ Glicemia < 200 mgr%
§ Buena tolerancia alimentaria
§ Dar primera dosis sbc de insulina con intervalo de anticipación
§ De acción rápida: 15 minutos antes (Lispro)
§ Regular o corta acción: 30 a 60 minutos antes de la suspensión de
BIC
§ Justo antes de la alimentación
47. Sodio: control horario por 3 – 4
horas
• Na debe subir 2,4 meq/L
cada ê100 mg% glicemia
• Na= Na medido +
(ΔSG/42)
• Falla en el aumento de la
natremia puede ser un
signo precoz de riesgo de
edema cerebral
• Aumentar sodio o
disminuir velocidad de
infusión
48. Potasio
§ Aporte de 40 meq/L de solución
§ Si paciente hipokalémico, el potasio debe reponerse
con inicio de hidratación
§ Si se encuentra normocalémico debería reponerse con
el inicio de la insulina
§ Si hipercalemia, se repondrá cuando llegue a niveles
normales
49. ANION GAP NORMAL/ACIDOSIS
e
n
los
qu
e
trabajó
Insulina
detiene la
producción de
cetonas
Aumenta la
producción de
bicarbonato
Mejoría de acidosis
Promueve
metabolismo
de las cetonas
Mejora
acidosis
Mejoría de la
perfusión,
disminuye
lactacidosis
Niveles de BOHB < 1 mmol/L
50. Bicarbonato
• RIESGOS:
• é pCO2 que atraviesa
BHE y genera acidosis
cerebral
• Enlentece êketosis,
estimula ketogenesis
• Factor de riesgo de
edema cerebral
• Hiperosmolaridad
• Hay evidencia sustancial
que APOYA SU NO USO
• Estudios en adultos y
niños no han demostrado
su utilidad
• ADA/ESPE/LWPES
• Sería beneficioso usado
con precaución en
– pH< 6,9, con disfunción
miocárdica/ vasodilatación
– Hipercalemia severa
– 1 – 2 mmol/kg en 1 a 2
horas.
52. Resumen
• Monitorización intensiva
• ELP – Glicemia – pH – Nu – Hto – CC iniciales
• HGT horario por 6 horas
• ELP - pH: horarios por 4 horas, luego cada 2
• SF 10 ml/kg en 1 hora máx por 2 veces, luego volumen no
mayor de 2 veces el volumen basal (déficit en 48 horas)
• Control estricto de ascenso de natremia
• Monitorización de signos de edema cerebral
• Reposición de K, P
• No usar bicarbonato
55. Edema cerebral
§ Causas no bien definidas
§ Prevención de edema
cerebral: prev KAD
§ 4 – 12 horas terapia
• 1% de los episodios de
KAD
• Mortalidad 20 – 90%
• 15 – 20% secuelados
• Síntomas aparecen con
la terapia.
• 20% ocurre pretto
• Estudio 41 niños KAD
– 56% presentan
estrechamiento ventricular
en RM que disminuye
durante recuperación.
– 60% GCS < 15
56. Edema cerebral: Mecanismos
§ Isquemia/ edema citotóxico:
§ RM : disminución de N acetil aspartato
§ Aumento niveles de lactato en gg basales
§ Edema vasogénico/Alteración de BHE
§ RM: difusión de agua a cerebro
§ Flujo cerebral normal o aumentado a pesar de hipocapnia
§ Edema osmótico por fluidoterapia
57. Edema cerebral: Factores de
Riesgo
• < edad
• Debut de DM tipo I
• Elevación de natremia distinta a lo esperado,
sugerente de > disminución de osmolaridad
– (> 1 – 2 mosm/kg en 2 horas)
• N ureico elevado al momento del diagnóstico
• Severidad de la acidosis al diagnóstico
• Administración de bicarbonato
• pCO2 inicial más baja
58. Edema cerebral: Criterios
sospecha
§ MENORES
§ Vómitos
§ Cefalea
§ Letargia
§ Pd> 90 mmHg
§ Edad < 5 años
§ MAYORES
§ Nivel de conciencia
alterado/fluctuante
§ Desaceleración de FC
§ (> 20 latidos por minuto)
§ Incontinencia no acorde
a la edad
La presencia de 2 criterios mayores ó
1 mayor más 1 menor indican alta sospecha
59. Edema cerebral: Criterios
diagnósticos
§ Respuesta motora o verbal al dolor anormales
§ Postura de decorticación o descerebración
§ Parálisis de nervios III, IV y VI
§ Pattern respiratorio anormal
60. Edema cerebral: Tratamiento
§ Intubación y VM
§ Evitar hiperventilación
§ Evitar pCO2 < 22 mmHg
§ Si se sospecha, iniciar
terapia precoz
§ Disminuir velocidad de
fluidoterapia
§ Manitol 0,25 – 1 gr/kg
en 20 minutos
§ NaCl 3% 5 – 10 ml/kg
en 30 minutos
61. Resumen
• Edema cerebral responsable del 50 a 80% de las muertes
por KAD
• 20% de mortalidad / 15 – 35% secuelas
• Grupos de riesgo
• Importante la evaluación clínica. TAC es tardío
• Sospecha de edema debe tratarse
• VM en forma cuidadosa