La cetoacidosis diabética es una complicación de la diabetes tipo 1 caracterizada por hiperglicemia, cuerpos cetónicos en la sangre y orina, y acidosis metabólica. Los síntomas incluyen vómito, poliuria, deshidratación y aliento cetónico. El tratamiento consiste en líquidos intravenosos, insulina y electrolitos para corregir la acidosis, hiperglicemia y deshidratación. Se requiere un monitoreo estricto de los signos vitales y los niveles de glucosa, electrol

1. MIP.Peraza Perales
Michelle Nataly
Cetoacidosis
diabetica

2. Definición
La cetoacidosis diabética es una descompensación de la diabetes
mellitus tipo 1 que cursa con:
 Hiperglicemia
 cuerpos cetónicos en sangre y orina
 conllevan a vómito, poliuria, deshidratación, respiración de
Kussmaul
 aliento cetónico, dolor abdominal.
 Finalmente, el paciente puede entrar en coma diabético sin
tratamiento oportuno.

3. Es indispensable conocer los diferentes mecanismos en los cuales interviene
directamente la insulina, para comprender el desajuste metabólico que se genera
cuando existe una falla en la producción y por con siguiente en la acción de esta
hormona pancreática.
La insulina participa de los procesos de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y
proteogénesis; impide la lipólisis y proteólisis y por tanto bloquea la cetogénesis
y gluconeogénesis. La ausencia de insulina lleva a los mecanismos contrarios.

4. Infecciones
pobre control metabólico
deshidratación severa con pobre eliminación
de los cuerpos cetónicos por la orina
estrés
No seguimiento del tratamiento
Factores desencadenantes

7. hiperglicemia x falta de la
acción de la insulina que
lleva a degradación de
glucógeno, formación de
glicerol e incremento de la
gluconeogénesis
incremento de la osmolaridad
plasmática generando diuresis
osmótica, llevando a pérdida de
agua y electrolitos, lo que favorece
la aparición de la acidosis
metabólica por pérdida de bases,
y mayor deshidratación tanto intra
como extracelular.
la lipólisis que genera aumento de
ácidos grasos lleva a un
incremento de la cetogénesis
hepática, hipercetonemia que se
perpetúa también por el descenso
del pH sanguíneo, generando más
acidosis metabólica
El incremento de la frecuencia
respiratoria es una respuesta del
organismo por intentar disminuir la
cetonemia queriendo, a través de
la hiperventilación, disminuir los
cuerpos cetónicos (aliento a
manzana)
también se da un intento de ayuda
a través de la eliminación de las
cetonas por vía renal,
mecanismos compensatorios que
pueden perpetuar el problema
en el intento de hiperventilación se
da más deshidratación y, al
eliminar cetonas por orina, se
destruyen más bases y sodio,
expulsando más líquido y por
consiguiente mayor deshidratación
Fisiopatogenia
disminución cuantitativa
o cualitativa de la
producción de insulina
por las células beta del
páncreas

8. Cuadro clínico
los signos de abdomen agudo se pueden confundir hallándose hiperestesia, síntomas de
rebote positivo, disminución de peristalsis, estupor, y dilatación de pupila en los casos
severos.
 aliento cetótico, hiporreflexia,
hipotonía muscular, signos clínicos
de deshidratación.
 náuseas, vómito, dolor abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea,
polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia, respiración de Kussmaul
(hiperpnea
Esta sintomatología es más clásica
de encontrar en el diabético tipo 1

9.  accidente cerebro vascular
 hipoglicemia, uremia,
 gastroenteritis con acidosis metabólica
 acidosis láctica
 intoxicación por salicilatos
 ingesta de metanol
 Encefalitis
 Abdomen agudo
 lesiones intracraneales
 neumonías severas con gran deshidratación.
Diagnósticos diferenciales
se debe medir la glicemia en cualquier paciente pediátrico con pérdida
de conciencia. Algunas enfermedades pueden coexistir con
cetoacidosis o confundirse con ella.

10. Criterios para CAD
◎Hiperglicemia > 250 mg/dl
◎ Ph < 7,3
◎HCO3 - < 15.
◎Hipercetonemia mayor de 3
mMol/l y cetonuria.
◎Osmolaridad plasmática
entre 300-330 mOsm/ kg.
◎ Ph entre 6,8 y 7,3
◎o anión Gap mayor a 10 (Na
+[CL+ HCO3 ])
◎Acidosis metabólica con
HCo3 de 0 a 15 mEq/ L
◎ Deshidratación causada
por vómito o baja ingesta
de líquidos
◎ Alteración electrolítica
especialmente de potasio,
fosforo y magnesio.
El diagnóstico se realiza mediante una adecuada semiología del
cuadro clínico y con la presencia de los siguientes datos clínicos.

11. ◎tomar: glucometría,
◎gases venosos
◎ BH
◎electrolitos (calcio, fó,
cloro)
◎Cetonemia
◎sforo, potasio, sodioBUN
◎creatinina,
◎cetonuria.
◎Paciente febril:
considerar cultivos
◎Canalizar dos venas: una
para insulina y LEV en Y, la
otra para extracción de
muestras.
◎Empezar líquidos:
◎Bolo de SS 20 cc/kg,
repetir hasta estabilizar
signos vitales y obtener
nivel de sodio.
◎Calcular líquidos de
mantenimiento
◎Pasar líquidos mitad en
primeras 8-12 h, resto en
24-48 h (con supervisión
horaria del estado de
hidratación).
Tratamiento

12. ◎Completar examen
físico a fondo, buscar
foco infeccioso
◎ Considerar
antibióticos si es
indicado.
◎Empezar balance
de líquidos estricto.
◎Signos vitales
◎Resultados de
gases: si Ph < 7,25
alertar a UCI y
endocrinología
pediátrica
inmediatamente.
◎bicarbonato de
sodio controvertido
su uso, debe ser
autorizado por
endocrinología o por
UCI.
10 min 15 minutos

13. 30 minutos:
◎SV
◎Glucometría
◎Si Ph < 7,3 y glicemia >
250 ⇒ bolo 0,1 u/kg IV de
insulina cristalina y
continuar con infusión de
0,05-0,1 u/kg/h.
◎ Si glicemia < 250, no dar
bolo. Empezar infusión a
0,05-0,1 u/kg/h (dilución:
100 cc SSN + 10 U insulina
cristalina; 1 cc = 0,1 U)
◎ y cambiar líquidos a 50%
SS y 50% DAD 5% con
electrolitos

14. Potasio
 Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo control.
 K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato de potasio
KPO4 para evitar hipercloremia o corregir hipofosfatemia).
 K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO4
 La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el K y el
fosfato En las primeras ocho horas corregir mitad con KCL y
mitad con KPO porque el fosfato mejora la liberación de O2 a
los tejidos.
 La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.

15. Tiempo 60 minutos Tiempo 90 minutos
◎Signos vitales
◎Glucometría
◎Repetir electrolitos
◎Gases arteriales
◎Cetonemia y cetonuria.
◎Signos vitales
◎ El paciente debe
salir de urgencias ya
sea para
hospitalización, estable,
o para UCI.
(Usualmente con goteo
de insulina van a UCI).

16. Monitoreo las primeras seis
horas:
◎Glucometría cada
hora
◎ Gases venosos.
◎Glicemia central.
◎Electrolitos cada dos
horas
◎Cetonuria con cada
orina o en UCI con
sonda vesical cada hora
◎Cetonemia cada
cuatro horas. Monitoreo
cardíaco continuo.

17. ◎El paciente debe estar
sin vía oral hasta
corregir acidosis,
cetonemia y estado
mental normal.
◎Una vez corregido se
aplica insulina cristalina
SC 30 minutos antes de
suspender goteo.
◎Al suspender goteo
iniciar VO (especificar dieta
y tomar Glucometría) y
continuar con esquema de
insulina SC
◎Suspender DAD en LEV
◎Endocrinología pediátrica
decidirá dosis de insulina
◎Una vez tolere bien VO,
suspender LEV.