Cetoacidosis diabetes infantil Pediatria

1. CETOACIDOSIS DIABETICA
PEDIATRIA
Dr. Jorge Ernesto Alemán
RESIDENCIA PEDIATRIA
III AÑO
UNAN- LEON

2. Han tenido HAMBRE?
NOS IMAGINAMOS COMER
ESTO…

3. CETOACIDOSIS
• Complicación de suma importancia en la vida de un niño diabético(2).
• Es un estado de descompesación metabolico generado por deficiencia
marcada de insulina (1).
• El índice de mortalidad de la CAD oscila entre el 2 y el 5% en los países
desarrollados(4)
• Se calcula de los ingresos por CAD el 80% son conocidos por diabetes y el
20% son debutantes. (4)
• Un 20 al 40 % de la población infantil debutan con CAD como primera
manifestación de la Diabetes.(3)

4. Definición Deshidratación efectiva
• Glucemia > 200-300mg/ dL
• Cetonemia, cetonuria
• Bicarbonato < 15 mEq/ L
• pH < 7,30
• Hiato aniónico elevado
• Osmolaridad plasmatica elevada

5. FISIOPATOLOGIA
Tej. Adiposo
• Lipolisis
• Libera acidos
grasos libres y
glicerol
Musculo
• Proteolisis
• Glucogenolisis
• Disminuye la
utilización periférica
de glucosa
Higado
• Glucogenolisis
• Gluconeogenesis
• Producción de
glucosa
• Glucagón

8. FISIOPATOLOGIA

9. FISIOPATOLOGIA
Cetogenesis
Es la producción de acidos
organicos (Cuerpos cetonicos)
que representan una fuente de
energia para tejidos
extrahepaticos que no pueden
utilizar directamente acidos
grasos.
Estos cuerpos se disocian al pH
fisiologico generando ion H+ en
elevadas cantidades lo que
genera acidosis.

11. Acidosis metabólica
Cuando ocurre una disminución de la concentración extracelular de
HCO3 se produce una disminución de pH. Esta disminución puede
ocurrir por :
• Tubulopatias
• Insuficiencia renal
• Cetoacidosis diabética
• Intoxicación por salicilatos
• Diarrea

12. Brecha anicónica (anión gap)
Es la diferencia entre los aniones y los cationes séricos no medidos.
Formula:
Na sérico – (Cl + HCO3 )
Los limites son de 8 a 16 mEq/1

13. ACIDOSIS METABÓLICA
Un exceso de H+ fijo en
el LEC
amortiguado en el LEC
por HCO3 que provoca
una disminución de la
concentración de
HCO3 reduciendo el pH
En el LIC el exceso de
h es amortiguado por
fosfatos orgánicos y
proteínas
Compensacion renal
Compensación
respiratoria
Para esto el h+
entra a la célula con
un anión orgánico
cetoanion lacto a
formato o en
intercambio por k
presentando
hiperpotasemia
disminución del pH arterial
estimula quimiorreceptores
centrales que reaccionan
causando hiperventilación
favorece la reducción PCO2
que normaliza la relación HCO3-
CO2 y pH
toma varios días .el exceso de
H+fijo es excretado finalmente
como acido titulable y NH4 al
mismo tiempo se sintetiza y
resorbe nuevo HCo3 en los
riñones para sustituir el HCO3
consumido al inicio de la
amortiguación.
Amortiguador de HCO3-
CO2
Co2+H2O==H2CO2==H+HCO3

14. • Respiratorio: produce taquipnea, respiración de Kussmaul,
hipocapnia y reducción de la afinidad de la Hb por el O2.
• Circulatorio: vasodilatación arteriolar, vasoconstricción
venular, depresión miocárdica, aumento y resistencia
catecolaminas circulantes.
• Metabólicos: aumento de catabolismo muscular,
desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria,
hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis.
• Central: estupor y coma.

15. CLASIFICACIÓN
• De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD
se clasifica en...
Parametro Leve Moderada Severa
Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clinica
Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓
Frecuencia cardiac Normal
Presión arterial Normal N ó ↓ ↓
Edo. Mental Alerta
Alerta-somnolencia
Estupor–
Coma
Laboratorios
Glucosa >250 >250 >250
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12

16. CLASIFICACION
Normal Leve Moderada Grave
Co2( meq/L
venoso)
20-28 16-20 10-15 Menos 10
Ph venoso 7,35-7.45 7.25-7.35 /.15- 7.25 Menos 7.15

17. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Factores desencadenante :
1. Presentación inicial de DM tipo 1: 40%
2. Abandono del tratamiento
3. Infecciones:
• Neumonía
• Infecciones urinarias
• Sepsis
• Gastroenteritis
• Influenza, otitis etc.
3. Estrés quirúrgico, traumático y emocional
4. Medicamentos
5. Enfermedades endocrinas: Acromegalia,
Feocromocitoma, Tirotoxicosis, Sd. de Cushing

18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Síntomas
• Poliuria
• Polidipsia
• Nauseas
• Vómitos
• Anorexia
• Dolor Abdominal
• Pérdida de peso
Signos
• Taquicardia
• Deshidratación
• Hipotensión
• Piel fría y seca
• Respiración de K
• Alt. de la conciencia
• Coma

20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
MORTALIDAD
• Mortalidad
• 0,5 – 3% de CAD en pediatría
• Hasta el 87% por edema cerebral
• Otros:
• Alteraciones iónicas
• Trombos, infartos
• Sepsis...
• Edema cerebral
• Aparición en cualquier momento del tratamiento
• Mecanismo desconocido
• Isquemia, hipoxia
• Flujo cerebral aumentado
• Alteraciones de membrana...

21. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
EDEMA CEREBRAL
• Desequilibrio osmótico
• Osmoles idiogénicos intracerebrales
• Disminución brusca osmolaridad
• Descenso rápido glucemia
• Fórmulas hipotónicas
• Rehidratación brusca
• Equilibrio ácido – base
• Severidad acidosis
• Uso de bicarbonato
• Otros
• Hipocapnia
• BUN
• No relacionado
• Grado de hiperglucemia1

25. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Formulas útiles para la valoración:
• Anión gap: Na + K - (CL+HCO3)
• Déficit de agua libre: 0.6xKx(1-140/Na)
• Osmolaridad sérica efectivas:
2(Na+K)+glucosa/18
• Sodio corregido: Na medido + 2x(glucosa-
5.6)/5.6 / 100

26. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Deshidratacción severa Hiperglucemia Acidosis Metabólica
Choque > 250mg/dl PH <7.3, HCO3<15
Sol. Fisiol. 0.9% Insulina Regular
10ml/k/h 0.1U/k/h Acidosis Persistente
1 – 2 cargas severa
bolos c/h Inf. Cont. PH<6.9, HCO3<5
Glucemia < 250 mg/dl
Sol. Salina 0.45% Bicarbonato
36 – 48 horas Insulina R. C/3-4h Reducir Inf.
subc. Si >250mg/dl 50%
Regular Hidratación Acidosis corregida
> 300mg/dl 7 – 10 %
Sol. Fisiológica 2000/m2/día alerta
250-300mg/dl Sol. Mixta: G/S; 1:1
Buen estado de hidratación iniciar vía oral
1
2
3

27. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Deshidratación/ iones
Fluidos
• Inicio inmediato con SSF 0,9% ó R-L
• 10-20cc/ Kg/ h según estado hemodinámico
• Rehidratación 48 horas
• Nunca > 4 L/ m2/ día
• Fórmula de cálculo NB + ½ déficit + exceso diuresis
Necesidades basales (Holliday)
< 10Kg: 100cc/ Kg/ h
10-20Kg: 50cc/ Kg/ h
> 20Kg: 20cc/ Kg/ h
Para las primeras 24 horas
7-10% peso previo
(Diuresis/ h actual)
-(Diuresis/ h normal)

28. TRATAMIENTO SEGUN ESCUELA CUBANA
Liquido total: 4000 ml/m2
SSN 400
cc/m2 en 30 x
Insulina
0.1 ui/kg/h
I
II
6 h
480 ml/m2
IV
III
6 h
1800 ml/m2
6 h
900 ml/m2
6 h
Igual al III
480 ml/m2
SSN: 2/3
DW5%: 1/3
KCL: 20 meq/m2
SSN: 1/3
DW5%: 2/3
KCL: 20 meq/m2
DW5%
KCL: 20 meq/m2

29. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HIPERGLUCEMIA
• Perfusión de Insulina
• rápida:
• De elección, I.V. 0,1 U/Kg/hora.
• Descensos < 100 mg/dl/hora.
• Diluciones “estándar”.
• Si glucemia < 300 mg/ dl.
• aporte glucosa.
• (Glucosalino, sin olvidar K+).
• 6 – 8 horas iniciar tolerancia oral.

30. CON LA
GLUCEMIA CAPILAR
• Glucemia > 250 mg/dl: 0,1 UI /kg/h: 10 ml /h de la solución anterior
• Glucemia > 200-250 mg/dl: 0,08 UI /kg/h: 8 ml/h de la
solución anterior
• Glucemia > 200-150 mg/dl: 0,06 UI /kg/h: 6 ml/h de la
solución anterior.
• Glucemia > 150-100 mg/dl: 0,04 UI /kg/h:4 ml/h de la
solución anterior
• Glucemia < 100 mg/dl: 0,02 UI /kg/h: 2ml/h de la solución
anterior.

31. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
USO DE BICARBONATO
• Constatar la existencia de PH < 6.9 y
bicarbonato < 5meq/l.
• Falla Cardiaca y shock severo.

32. TRATAMIENTO ACIDOSIS
• Adm conservadora:
• Déficit de HCO3 (mEq)=0.2 x Kg de peso x
(HCO3 deseado- HCO3 actual)
• Alta producción de acido (HCO3 entre 6 y 10
mEq/L)
• Déficit de HCO3 (mEq)=0.5 x Kg de peso x
(HCO3 deseado- HCO3 actual)
• Acidosis extrema (> o = 5 mEq)
• Déficit de HCO3 (mEq)=0.5 x Kg de peso x
(HCO3 deseado- HCO3 actual)

33. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Inconvenientes del bicarbonato
• Acidosis paradójica del SNC.
• Hipokalemia y alteraciones del calcio iónico.
• Hipoxia tisular,
• Edema cerebral.

34. POTASIO
• Iniciar tras descartar hiperkaliemia y tan pronto como
recupere la conciencia, para evitar hipokaliemias al superar
la acidosis. En general, aportar 40 mEq/L (el 50% en forma
de ClK y el 50% como fosfato monopotásico).
• CALCIO
• Gluconato cálcico al 10% a razón de 1-2 ml/kg/día
• (10 mg/kg/dia) en perfusión continua, separado del
• fosfato o bicarbonato o en bolos iv muy lentos cada 6
• horas.

35. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Edema cerebral:
• Complicación mas frecuente: 0.4- 1%
• Tasa de mortalidad 57 – 87%
• Patogénesis
• Mecanismo Citotóxico
• Cambios osmolares rápidos al
realizar una hidratación rápida y
descenso brusco de la glucosa
Osm
Osmoles ideogénico
Osm
Colapso vascular
Hiperglu-cemia
Hidratación
Vigorosa
Insulinote-rapia
Osm
glucosa

36. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Mecanismo del Edema Cerebral
• Mecanismo inicial:
• Edema Vasogénico
• Citocinas
• Hipoxia
• Acidosis
• Daño neuronal
• Reperfusión de un cerebro hipoperfundido
• Edema Citotóxico
• Cambios Osmolares rápidos
• Corrección rápida de acidosis con Bicarbonato
• Exceso de Vasopresina que fomenta la hiponatremia

37. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Signos y síntomas premonitores de edema
cerebral
• Dolor de cabeza y disminución de la FC
• Cambios neurológicos (irritabilidad, deterioro de
la conciencia, sopor, incontinencia, alteraciones
de los pares craneales)
• Disminución de la saturación de O2
• Cambios dramáticos: convulsiones, papiledema,
paro respiratorio

38. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Manejo del edema cerebral
1. Manitol 20%: 0.5g/K
2. Sol. Salina hipertónica
3. Reducir un 50% la rehidratación
4. Intubación e hiperventilación
5. Mantener la cabeza elevada
6. Valorar infusión de manitol a 0.25g/k/h o
repetir en bolos según valoración clínica