El documento aborda principalmente dos tipos de bacterias: Campylobacter y Helicobacter. Se describen sus características, fisiología, patogenia, epidemiología, enfermedades clínicas, diagnóstico y tratamiento, destacando la frecuencia de infecciones gastrointestinales y complicaciones asociadas. Además, se señala la importancia de la prevención y el diagnóstico adecuado para el manejo de estas infecciones.

1. Campylobacter y
Helicobacter
DR. CARLOS SELEME
DOCENTE DE MICROBIOLOGÍA

2. Campylobacter

3. Introducción
 Bacilos gram negativos pequeños de (0,2 a 0,5 x
0,5 a 5 um)
 Forma de coma y móviles
 50 especies y subespecies
 4 las mas importantes
 C. jejuni
 C. coli
 C. upsaliensis
 C. fetus

4. Fisiología y estructura
 Crece en concentraciones bajas de oxigeno y elevadas de
CO2
 C. jejuni crece mejor a 42 C.
 Medios selectivos
 Capsula de lipopolisacáridos externa
 Pared celular lipooligosacáridos
 Polisacáridos capsulares contribuyen a la virulencia
 Diana para vacunas

5. Patogenia e inmunidad
 Adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas
 Lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon
 C. jejuni y C. upsaliensis se asocian con S. de Guillain-Barre
 Alteración autoinmune del SN periférico progresivo }
 Reacción cruzada entre LPS y los ganglios nerviosos

6. Epidemiologia
 Son zoonóticas
 Infección tras consumo de alimentos, leche y agua
contaminada
 Aves de corral contaminadas (50%)
 Transmisión fecal oral
 Enfermedad diarreica mas frecuente en EE.UU.
 1,3 millones de infecciones
 13.000 hospitalizaciones
 119 muertes
 Mayor frecuencia en lactantes, niños, y 20 a 40 años

7. Enfermedades clínicas
 Infecciones gastrointestinales
 Enteritis aguda, diarrea, fiebre y dolor abdominal
 10 o mas deposiciones y sanguinolentas
 Suele ser autolimitada (1 semana)
 Colitis aguda (parecido a apendicitis)
 Síndrome de Guillain-Barre y artritis reactiva
 Son complicaciones
 C. fetus infecciones intravasculares y meningitis

8. Diagnostico:
Microscopia
 Son finos
 No es fácil después de la tinción gram
 Microorganismos delgados en forma de S
(muestra de heces)

9. Detección de antígenos
 C. jejuni y C. coli
 Pruebas inmunológicas comerciales
 Sensibilidad 90% y especificidad de 95%

10. Pruebas basadas de ácidos
nucleicos
 Complejas comercializados para patógenos entéricos
 C. jejuni y C. coli

11. Cultivos
 No era recomendable
 Atmosfera microaerófilo (CO2 5%)
 Temperatura elevada de 42 C
 Crecimiento lento (48 horas o mas)

12. Identificación
 Morfología microscópica característica
 Prueba oxidasa y catalasa positiva
 Espectrometría de masas para la identificación definitiva

13. Tratamiento
 Reposición de líquidos y electrolitos
 Antibióticos en infecciones graves y septicemia
 Eritromicina y azitromicina de elección
 2da línea tetraciclinas o quinolonas

14. Prevención
 Preparación correcta de alimentos
 Evitar productos lácteos sin pasteurizar
 Evitar contaminaciones de agua
 Estudios preliminares para vacunas en gallinas y pavos

15. Helicobacter

16. Introducción
 Bacilos gramnegativos espirales
 Inflamación crónica del antro gástrico
 Subdivisión
 Helicobacter gástricos
 Helicobacter enterohepáticos
 los mas importantes
 H. cinaedi y H. fennelliae

17. Fisiología y estructura
 Forma espiral, móviles
 Producen ureasa
 Sobreviven ácidos grasos
 Catalasa y oxidasas positivos, no fermentan
 Membrana externa se encuentra el LPS
 Crecimiento (sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo)
condiciones microaerófilos y T entra 30 a 37 C

18. Patogenia e inmunidad
 Colonizan de por vida el estomago de pacientes no
tratados
 La colonización se facilita por:
 Bloque de la producción de ácidos grasos
 Neutralización de ácidos grasos
 Lesiones tisulares
 Ureasa, mucinasa, fosfolipasas y citotoxina vacuolizante A

19. Epidemiologia
 Tasa mas alta en países en vías de desarrollo
 70/90% de la población colonizada (antes de los 10 años)
 Disminuyendo gracias higiene y Tx a individuos colonizados
 El ser humano es el principal reservorio
 Transmisión fecal oral
 Asocia a gastritis, ulceras gástricas, adenocarcinoma gástrico y
linfomas gástricos

20. Enfermedades clínicas
 Gastritis
 Fase aguda, vómitos, sensación de plenitud, nauseas
 Evolucionar a gastritis crónica (ulceras peptídicas)
 Cuerpo y antro (ulceras gástricas)
 Duodeno (ulcera duodenal)
 Gastritis crónica- fibrosis- carcinoma gástrico (100veces)

21. Diagnostico:
Microscopia
 Examen histológico de biopsias gástricas
 Muestras teñidas con hematoxilina eosina o gram
 Tinción de plata Warthin- Starry
 El examen de heces no es fiable

22. Detección de antígenos
 Muestra de la biopsia- ureasa bacteriana
 Detección de metabolito alcalino en menos de 2 horas
 Prueba de ureasa en aliento (cara)
 Inmunoanálisis monoclonales y policlonales para
identificación de antígenos

23. Pruebas basadas de ácidos
nucleicos
 Basada en ácidos nucleicos para detectar H. pylori
 Limitada a laboratorios de investigación

24. Cultivos
 Sangre, hemina, carbono, atmosfera microaerófila por 2 semanas
 Cultivo se reserva para sensibilidad a antibióticos

25. Identificación
 Crecimiento en condiciones selectivas
 Hallazgos morfológicos microscópicos
 Detección de actividad de ureasa, oxidasa y catalasa positiva

26. Detección de anticuerpos
 La serología en pruebas comercializadas
 Títulos de anticuerpos persisten (muchos años)
 Exposición a bacterias

27. Tratamiento
 Inhibidor de bomba de protones (omeprazol)
 Macrólido (claritromicina)
 B- lactámico (amoxicilina)
 Administrar durante 7 a 10 días
 No existe vacuna

28. Gracias…………..