Campylobacter jejuni y Campylobacter coli son bacterias patógenas humanas frecuentes que causan enteritis. Se transmiten principalmente a través de alimentos como pollo mal cocido y leche. Helicobacter pylori es una bacteria espiralada que infecta el estómago y se asocia con úlceras pépticas y cáncer gástrico. Ambos patógenos pueden causar diarrea y malestar general.

1. Campylobacter

2. CAMPYLOBACTER
• Enfermedades diarreicas y generalizadas.
• Figuran entre las causas más difundidas de infección en el mundo.
Por animales domésticos es amplia.
• La clasificación de las bacterias de la familia Campylobateriaceae se
ha modificado con frecuencia.
• Hasta la fecha el género esta compuesto por más de 17 especies y 7
subespecies de Campylobacter.
Campylobacter pyloridis --- Helicobacter pylori.
Campylobacter cryaerophila -- Arcobacter cryaerophilus.
Campylobacter nitrofigilis -- Arcobacter nitrofigilis.

3. Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
• Son microorganismos patógenos humanos frecuentes y
son causa de enteritis.
• Producen infecciones que clínicamente son
indistinguibles y por lo gral. Los labs. No diferencian las
dos especies.Tanto así que entre 5 y 10% de infecciones
notificadas a causa de C. jejuni probablemente fueron por
C. coli.

4. • C. jejuni y los otros campylobacter
• Bacilos gram negativos.
• Forma de coma, S, o de “ala de gaviota”
• Son muy móviles.
• Cuentan con un flagelo polar.
• No forman esporas.

5. • Se necesitan medios selectivos y la incubación debe ser en
una atmósfera con poco O2 (5%) con CO2(10%).
• La incubación debe ser a 42°C para el aislamiento de C. jejuni.
Aunque prolifera bien a 37°C.
• El medio de Skirrow contiene vancomicina, polimixina B y
trimetoprim para inhibir crecimiento de otras bacterias.
• Colonias tienden a ser incoloras o grises.
• Pueden ser acuosas y difusas o redondas y convexas, o ambas
pueden aparecer.

6. Estructura antigénica y toxinas.
Tienen lipopolisacáridos con actividad endotóxica.
Se han detectado enterotoxinas, pero no está bien
definida la importancia en enfermedades humanas.
Las campilobacterias poseen antígenos de superficie que
determinan marcadas diferencias entre las especies.
Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica que
presentan antígeno O.También poseen antígeno flagelar
H de naturaleza proteica, termolábil y posee mayor
especificidad.

7. PATOGENIA
• C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y por lo general se
necesita la ingestión de 10⁴ para producir infección.
• Los moo proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio
y producen inflamación. Esto da que aparezcan en las heces
eritrocitos y leucocitos.
• A veces es invadida la circulación sanguínea y cuando esto
pasa se presenta un cuadro clínico de fiebre intestinal.
• Enteritis. causa común
de infección intestinal.

8. Los mecanismos de patogenicidad del
género Campylobacter aún no han sido bien conocidos, pero
se han descrito ciertos mecanismos realizados en la
especie Campylobacter jejuni por ser la más estudiada.
Entre estos mecanismos patogénicos se encuentran la
colonización, adhesividad, invasividad y toxigenicidad; los
factores determinantes de la virulencia son los flagelos,
adhesinas, exotoxinas (citotoxinas y enterotoxinas) y
endotoxinas (LPS). Sin embargo no se han podido establecer
el papel preciso de las toxinas.

9. Manifestaciones clínicas
Enteritis:
• Son el inicio agudo de dolor abdominal como si fuera un
cólico.
• Diarrea abundante que a microscópicamente puede ser
sanguinolenta.
• Cefaleas.
• Malestar.
• Fiebre.

10. • Por lo general la enfermedad cede
espontáneamente en un periodo de 5 a 8
días, aunque puede continuar por más
tiempo.
• Casi todos los casos se resuelven sin
tratamiento antimicrobiano.
• C. jejuni suele ser susceptible a la
eritromicina.

11. Pruebas de laboratorio
• Frotis: Pueden mostrar los bacilos típicos en forma de “ala de
gaviota”.
• Cultivo: En los medios selectivos es la prueba definitiva para
diagnosticar enteritis por C. jejuni. Si se sospecha de otra
Campylobacter pues se usa un medio sin cefalosporina y se
incuba de 36 a 37°C
• Son oxidasa y catalasa positivos.
• No oxidan ni fermentan carbohidratos
• Pruebas a la susceptibilidad de antimicrobianos se pueden
utilizar para identificar otras especies.

12. Epidemiología y control
Vía de entrada es por medio de alimentos (Pollomal cocido,
leche)
-Bebidas
-contacto con personas infectas o animales infectados.
Se puede prevenir cocinando bien los alimentos, y evitar el
contacto directo con personas o animales infectados con
Campylobacter jejuni.

13. HELICOBACTER PYLORI

14. Morfología e identificación.
• Bacilo Gram negativo.
• Forma de espiral.
• Posee múltiples flagelos en un polo.
• Es muy móvil.
• No forman esporas.

15. La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por
tratamiento previo.
H. Pylori se multiplica en un lapso de 3 a 6 días a
37°C en un medio microaerofílico.
Medios para aislamiento primario en es medio
selectivo Skirrow con vancomicina, polimixina B
y trimetoprim, A chocolate.
Las colonias son traslúcidas y de diámetro de 1-
2 mm.

16. • Se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0-7.0 se
destruiría o no se multiplicaría con el pH de la luz gástrica (1.5 a
3.5).
• El moco gástrico es relativamente impermeable al ácido y tiene
una potente capacidad amortiguadora.
• En extremo luminal del moco el pH es bajo de 1.0-2.0, en tanto
que en lado epitelial es de 7.4
• H. pylori produce una proteasa que modifica el moco gástrico y
reduce la capacidad del ácido.
• Además tiene una potente actividad de ureasa, que genera
amonio y esta amortigua más el ácido.

18. Patogenia y anatomía patológica
• En voluntarios humanos la ingestión de H. pylori produjo
gastritis e hipoclorhidria. Hay una gran relación entre
infección por H. pylori y la ulceración duodenal.
• Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células
de la mucosa.
• Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia
glandular. Por ende H. pylori es un factor importante para el
cáncer gástrico.
• -Ulceras duodenales
• -Úlceras gástricas
• -Gastritis del antro

19. Manifestaciones clínicas
• La infección aguda puede producir enfermedad del
tubo digestivo alto con nausea y dolor.
• En ocasiones también hay vómito y fiebre.
• Los síntomas agudos pueden persistir durante menos
de una semana o hasta dos semanas.
• Una vez que H. pylori coloniza puede persistir por años
y tal vez decenios o para toda la vida.

20. Pruebas diagnósticas
• Muestra se toma de biopsia gástrica o se tritura en solución
salina para cultivo.
• Frotis: La tinción de Giemsa o de plata especiales muestran los
moo curvos o espirales.
Se cultiva en skirrow: Medio para aislamiento primario es el
medio selectivo Skirrow con vancomicina, polimixina B y
trimetoprim
A. chocolate.
Las colonias son traslúcidas y de diámetro de 1-2 mm.

21. Inmunidad
• Pacientes infectados por H. pylori presentan una
respuesta de anticuerpo IgM a la infección.
• Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto
generalizados como en la mucosa con títulos altos en
personas con infección crónica.Tratamiento
antimicrobiano incicial de la infección reduce la
respuesta de anticuerpos y se considera que estos
pacientes están sujetos a una recidiva infección.

22. Tratamiento
• El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de
bismuto o subcitrato de bismuto más amoxilina o
tetraciclina durante 14 días y permite erradicar el 70 a
95% de los pacientes
• Un supresor de ácido administrado durante 4 a 6
semanas favorece la cicatrización de la úlcera.

23. Epidemiologia y control
• Es transmitida de persona a persona.
• Puede transmitirse con el consumo de aves mal
cocinadas.
• Tener una mejor higiene y cocinar bien los alimentos.
• H. pylori está presente en mucosa gástrica de menos de
20% de personas menores de 30 años, aumenta su
prevalencia en un 40-60% en mayores de 60 años.