H. pylori es una bacteria que infecta el estómago y causa gastritis. Reside en la capa de moco gástrico y produce ureasa para alcalinizar el pH estomacal. La infección puede causar úlceras pépticas y aumenta el riesgo de cáncer gástrico. El diagnóstico incluye pruebas endoscópicas como la histología y la prueba de ureasa, así como pruebas de aliento con urea marcada. El tratamiento más efectivo es una terapia triple que inclu

1. Gastritis por H.
Pylori
MEDICINA INTERNA LL
HARRISON 18VA EDICIÓN VOLUMEN 2

2. Bacteria
 Denominada Campylobacter pyloridis,
 Es un microorganismo microaerófilo
gramnegativo con forma de bastón que se
encuentra de modo habitual en las porciones
más profundas del gel de moco que recubre
la mucosa gástrica o entre la capa de moco y
el epitelio gástrico.

3.  H. pylori reside en el antro, pero con el tiempo migra
hacia segmentos más proximales del estómago.
 Es capaz de transformarse en una variante forma
cocoide, que representa un estado inactivo que
puede facilitar la supervivencia en condiciones
adversa.

4.  La primera etapa en la infección por H. pylori
depende de la movilidad de la bacteria y su
capacidad de producir ureasa.
 Esta última genera amoniaco a partir de la urea, fase
esencial para alcalinizar el pH del entorno.
 Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa,
adhesinas, factor activador de plaquetas y pic B .

5. Epidemiologia
 Zonas en desarrollo 80% de la población puede
infectarse al cumplir 20 años
 20 al 50% en países industrializados.
 Estados Unidos es de ~30% y las personas que nacieron
antes de 1950 tienen una tasa mayor de infección que
quienes nacieron después.
 Estatus socioeconómico
 Nivel de educación bajo.

6. Otros factores
 1) nacer o vivir en un país pobre
 2) hacinamiento en el hogar
 3) condiciones de vida antihigiénicas
 4) insalubridad de alimentos o agua
 5) exposición al contenido gástrico de una
persona infectada.
 Su modo de transmisión es de persona a
persona por vía oral o fecal-oral.

7. Patogenia
 Gatritis crónica
 Antro con una producción elevada de acido.
 Aumenta el riesgo de ulceras duodenal en
estos px.

8. Fisiopatología
 Sugieren que >90% de todas las úlceras duodenales
estaba vinculado con H. pylori, pero la bacteria está
presente en sólo 30 a 60% de los individuos que
presentan úlceras gástricas y en 50 a 70% de los
pacientes con úlcera duodenal.
 Factores bacterianos: H. pylori facilita su propia
estancia gástrica.

9.  Una región específica del genoma bacteriano, la
isla de patogenicidad (cag-PAI), codifica los
factores de virulencia Cag A y pic B. Vac A
también contribuye a la patogenia.
 La ureasa permite que las bacterias vivan en el
estómago ácido y genera NH3,que daña a las
células epiteliales.

10. Factores del hospedador
 Una predisposición genética para la adquisición de H.
pylori.
 La respuesta inflamatoria a H. pylori comprende
reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos
y células plasmáticas.
 Se produce una lesión al adherirse a moléculas del
complejo de histocompatibilidad clase ll expresado en las
células epiteliales gástricas lo cual puede provocar
apoptosis.

11.  El epitelio gástrico de los individuos con H. pylori
eleva la concentración de citocinas múltiples, como
interleucina (IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8, TNF α, e IFN-γ).
 Se induce una respuesta humoral de la mucosa y
generalizada por lo que es dificil poderla erradicar y
causar mas daño.

12. Factores bacterianos
Estructura
Adhesinas
Porinas
Enzimas
(ureasa, vac A, cag A
y otras
Factores del
hospedador
Duración
Localización
Respuesta inflamatoria
¿Genéticos
Gastritis crónica
Úlcera péptica
Neoplasia MALT
gástrica
Cáncer gástrico

13. Diagnostico

14. Pruebas endoscópicas Ventajas Desventajas
∗1. Histología
Excelente sensibilidad y
especificidad.
Costoso. Requiere tinciones
especiales infraestructura y
personal capacitado.
∗2. Prueba de rápida de
ureasa
Barato y proporciona
resultados rápidos.
Especificidad excelente y muy
buena sensibilidad en
pacientes debidamente
seleccionados.
Sensibilidad se redujo
significativamente en la
configuración de
postratamiento.
∗3. Cultivo
Excelente especificidad.
Permite la determinación de
sensibilidad antibiótica.
Costoso, difícil de realizar ya
que requiere tejido y crece en
ambiente microaerofílico y no
es ampliamente disponible.
Sólo marginal sensibilidad.
∗4. Reacción en cadena de
polimerasa (PCR)
Excelente sensibilidad y
especificidad. Permite la
determinación de sensibilidad
antibiótica.
Metodología no
estandarizado a través de
laboratorios y no
ampliamente disponible.

15. Pruebas no endoscópicas Ventajas Desventajas
1. Anticuerpos pruebas
(cuantitativos y cualitativos)
Miden anticuerpos no
antígeno, por lo que reporta
contacto, no enfermedad
actual, barato, ampliamente
disponible, muy bueno.
PPV dependiente de fondo
prevalencia de H. pylori. No
se recomienda después del
tratamiento de H. Pylori.
∗2. Pruebas de aliento de
urea (13 y 14 C)
Identifica la infección activa
por H. pylori, con resultados
cuantitativos. Útil antes y
después del tratamiento
de H. pylori, con ciertas
condiciones del paciente
para evitar falsos negativos.
∗3. Prueba del antígeno fecal
Identifica la infección activa
por H. pylori. Excelentes
valores positivos y negativos
predictivos
independientemente de la
prevalencia de H. pylori. Útil
antes y después del
tratamiento de H. pylori
Prueba monoclonal parece
fiable antes y después del
tratamiento antibiótico.

16. Tratamiento
Tratamiento triple
 1. Subsalicilato de bismuto más
 Metronidazol más
 Tetraciclina
 2. Ranitidina o citrato de bismuto más
 Tetraciclina más
 Claritromicina o metronidazol

17.  3. Omeprazol (lansoprazol) más
 Claritromicina más
 Metronidazol
 Amoxicilina

18. Tratamiento cuádruple
 Omeprazol (lansoprazol)
 Subsalicilato de bismuto
 Metronidazol
 Tetraciclina