Campylobacter jejuni es una bacteria que causa diarrea y se transmite principalmente a través de alimentos o agua contaminados. Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el estómago y puede causar úlceras gástrica y duodenal, así como cáncer gástrico. Ambas bacterias son transmitidas oralmente y colonizan el tracto gastrointestinal, causando inflamación y síntomas como diarrea y dolor abdominal.

1. Campylobacter jejuni-Helicobacter pylori
Máster Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Médico Microbiólogo / Salubrista
Docente depto microbiología
Facultad de Medicina
UES
WWW.INVESTIGACIONVASQUEZ.WEBS.COM

3. Genero Campylobacter
Causa diarrea en todos los países
Campylobacter es un tipo de bacteria
que infecta el tracto gastrointestinal
que generalmente se transmite a través
de alimentos o agua contaminados.

7. Algunas especies del
género Campylobacter
son agentes causales
de diarrea en el
humano.
La especie aislada más
frecuentemente es
Campylobacter jejuni
que pertenece al grupo
de enteropatógenos
termófilos junto con C.
coli y C. lari .

8. Campylobacter jejuni puede ser transmitido al hombre
por contacto directo con animales domésticos o
silvestres.
La transmisión indirecta de este agente sucede a
través de alimentos por manipulación y/o consumo de
carne cruda o poco cocida.
En países desarrollados a la carne de ave como el
vehículo más importante.
Reservorio primario es animales.
Las bacterias se transmiten al humano por alimentos
contaminados o por contacto directo con mascotas.

9. Morfología
bacterias gram-negativas, pequeñas
(0.3-0.6 um de diámetro, 0.5-5 um de
ancho), no esporuladas.
forma distintiva de curva o en espiral,
con aspecto de vibrio.
Cuando se observan a partir de cultivos
jóvenes; con más de 48 horas de
incubación o tras prolongada
exposición al aire adoptan una forma
cocoide.
Presentan un flagelo no envainado único en uno o
dos de sus extremos con movilidad en sacacorchos. *

10. Es una zoonosis a nivel mundial

11. FISIOPATOGENIA
El microorganismo se adquiere por vía oral (ingestión de
comidas y bebidas contaminadas) o por contacto con
animales infectados.
Campylobacter es sensible al pH gástrico, por lo que
debe ingerirse un inóculo de 104-6 para que se produzca la
infección. *
El periodo de incubación es de 1 a 10 días con una media
de 2 a 5 días.
La infección afecta tanto intestino delgado como
grueso.

12. El daño al huésped y las manifestaciones clínicas
dependen principalmente de dos factores: el inoculo
ingerido y el estado inmunológico del huésped.
La infección se establece por ingestión oral seguida
por colonización de la mucosa intestinal.

13. El flagelo y el LPS actúan como adhesinas que le permiten la
adherencia a la célula epitelial y al mucus intestinal, paso
inicial para la instalación de la infección. *
Muchas cepas pueden invadir las células epiteliales,
provocando infiltrados inflamatorios de la lámina propia
y abscesos en las criptas similares a los producidos por
Shigella, apareciendo hematíes y leucocitos en las heces
(diarreas inflamatorias o exudativas).

14. Pueden atravesar mucosa intestinal y proliferar en la
lámina propia y ganglios, de manera similar a la
infección producida por Salmonella pudiendo, a partir de
allí, generar infecciones extraintestinales.

15. Manifestaciones clínicas
La presentación clínica más común es la enterocolitis, la cual puede
afectar a personas de todas las edades.
La gastroenteritis aguda causada por Campylobacter se caracteriza
por una rápida elevación de la temperatura, acompañada de malestar
general, cefalea, dolores musculares y abdominal que preceden a la
diarrea.
La enfermedad se acompaña también de nauseas, vómitos,
borborismo, anorexia y tenesmo. *
La enfermedad es autolimitada, alcanzando su mayor expresión
entre el 2º y 4º día, remitiendo completamente después del séptimo
día.
La presentación puede ser variable, desde una forma leve de corta
duración a un cuadro más severo y prolongado con características
similares a Shigellosis o Salmonelosis.

16. EXAMENES DE LABORATORIO
Examen directo o a través del cultivo.
El uso de los métodos serológicos para el diagnóstico tiene valor
para la investigación epidemiológica, ya que en países en vías de
desarrollo los títulos en la población suelen ser altos por ser
areas endemicas.
*
Medios de cultivo selectivos para inhibir la flora acompañante,
temperatura óptima de desarrollo (42-43°C), aunque pueden
desarrollar a 37°C, pH óptimo de crecimiento cercano al neutro
(6,5-6,9).
Muestras de alimentos congelados, o de muestra de materia fecal.*
*

18. MUESTRAS
Las muestras de deposiciones pueden ser
tomadas con hisopado rectal o bien por
evacuación espontánea, a temperatura
ambiente por algunas horas, evitando su
desecación.*
Usar un medio de transporte( el medio Cary
Blair modificado) .

19. EXAMEN MICROSCOPICO DIRECTO
Las muestras de materia fecal pueden ser examinadas a
través de una tinción de Gram utilizando carbolfucsina
como colorante de contraste, o por tinción simple con
azul de metileno para identificar leucocitos y formas
bacilares curvas.
La observación en microscopia de contraste de fase o
de campo oscuro de bacilos curvos y/o espirilados con
gran motilidad en forma circular o de sacacorchos .

20. SE AISLAN COLONIAS PUNTIFORMES, TRANSPARENTES EN
MICROAEROFILIA.
CATALASA, OXIDASA Y MOVILIDAD POSITIVO.

22. Campylobacter
Aspectos epidemiológicos
Reservorio primario en animales
Bacterias se transmiten al hombre por alimentos contaminados
Contacto directo o por mascotas
Ingestión es oral
Colonización mucosa intestinal
Aislamiento de heces ( medios de cultivo son agar sangre)
90 serotipos por antigeno somático (0)
Microscopia de campo oscuro o de contraste.
Técnica de Gram

24. Prevención
Lavarse las manos con jabón y enjuague
abundantemente antes de comer y preparar la
comida, y después de usar el baño, cambiar pañales,
jugar con animales domésticos, manipular animales
de granja o carne cruda.
Cocinar BUENA COCCION todos los alimentos
sobre todo carnes proveniente de animales,
principalmente las aves de corral. (Por 45´ a 1 hora)
Refrigerar rápidamente el sobrante, y recalentarse
CON BUENA COCCION.

25. Helicobacter pylori
No ingerir leche no pasteurizada (cruda), queso, o
cualquier otro producto lácteo elaborado con leche no
pasteurizada.
Prevenir la contaminación cruzada entre los
alimentos. (carne y aves crudas o sus jugos entren en
contacto con otros alimentos, crudos o cocidos)
Lavar manos y todos los utensilios y superficies que
hayan estado en contacto con carne y aves crudas.
No beber agua de superficie no tratada.

26. Genero Helicobacter
Causa enfermedad ulcero peptica
La Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria
que puede causar irritación en el estómago
(gastritis), acidez, náuseas e hinchazón estomacal
(dispepsia), y úlceras en el estómago y el intestino.
(Teoría incorrecta.)
H. pylori también puede ser un factor en el
desarrollo del cáncer en el estómago
Causa mas frecuente de gastritis, ulcera gástrica
y ulcera duodenal. .
WARREN Y MARSHALL
1983

27. Helicobacter pylori
Esta bacteria coloniza casi exclusivamente la superficie
del epitelio gástrico, desencadenando una respuesta
inflamatoria variable y una respuesta inmune
sistémica (secreción de interleukina 8, reclutamiento de
neutrófilos y activación de macrófagos) incapaz de
eliminar la infección.
La H. pylori, no invade la mucosa, sino que sus efectos
mucosa
son de forma indirecta por la reacción del huésped.

28. Factores de virulencia

29. Helicobacter pylori

30. Helicobacter pylori
Agente Etiológico
Helicobacter pylori
Bacilo Gram negativo flagelado
polar , espiral
Delgados y curvos
Flagelos envainados
Ureasa positiva. Permite al m.oo.
Persistir en ambientes con pH
bajo por generar amoniaco.
Hábitat : Estómago y Duodeno
24 especies descritas
Requiere atmósfera microaerofila
Tiene semejanzas morfologicas y
de crecimiento con especies del
genero Campylobacter.

31. Helicobacter pylori

32. Helicobacter pylori
Gastrina :
hormona peptida
producida por
celulas G.
Hipersecreción de
acido gástrico por
sobreproducción
de gastrina.

33. Helicobacter pylori

34. Helicobacter pylori
Patología.

35. Ulcera gástrica vista por
endoscopia

36. Helicobacter pylori

37. Helicobacter pylori
Diagnóstico
Métodos directos
Test rápido de la ureasa
PCR
Histologia:
Tinción de Giemsa
Tinción de Gram
Tinción de Hematoxilina-eosina
muestra, pues debe trabajarse con
biopsias de estómago.
Endoscopia
Cultivo.
Tincion de Gram de Helicobacter pylori

38. Helicobacter pylori
Métodos invasivos

39. Helicobacter pylori
Métodos no invasivos

42. Helicobacter pylori
Cultivo
colonias son pequeñas
(alrededor de 1 mm de
diámetro), translúcidas, e
incoloras
35-37 °C
Entorno gaseoso( 5-10% de
O2 , 5-10% CO2, 5-8% H2 , 80-
90% N) a presión de
200mmHg
Medio no-selectivo
enriquecido con agar
nutriente y medio selectivo .
PRUEBAS BIOQUIMICAS
POSITIVAS PARA
UREASA,OXIDASA Y Cultivo de Helicobacter pylori
CATALASA.

43. Helicobacter pylori
PCR

44. Helicobacter pylori
Epidemiología
Enfermedad mas frecuente en el
mundo
Se encuentra en los estómagos 30
-50 %.
Transmisión de persona a persona.
Vía fecal oral
Causa mas frecuente de gastritis,
ulcera gástrica y ulcera duodenal.
El m.o. se adhiere a la mucosa
gástrica y resistir al ambiente acido
Cosmopolita
Prevalencia varia según edad y
nivel socioeconómico
Ambos sexos
Reinfección infrecuente

45. Helicobacter pylori
Epidemiologia
Transmisión de persona a persona
Vías de transmisión: fecal oral, oral oral y gástrica
oral.
No hay reservorio animal.
Se aísla de agua principalmente.
Afecta todas la edades

46. ….Helicobacter

47. Helicobacter pylori
Prevención y control
Lavarse las manos
Ingerir comidas
preparadas
apropiadamente
Beber agua de una
fuente segura
Mejorar condiciones
socioeconómicas

48. Características de Campylobacter y Helicobacter
microorganismo Crecimiento Ureasa Aspectos Patogénesi enfermedad
epidemiol s
ógicos
Campylobacter Microaerofilo - animale No se Disentería
jejuni s conoce
Helicobarcter microaerofilo positivo No se citotoxina Gastritis
pylori conocen crónica

49. Muchas gracias ………….