1) Campylobacter y Helicobacter son bacterias gramnegativas que causan enfermedades gastrointestinales en humanos y animales. 2) Campylobacter jejuni es la causa más común de diarrea bacteriana en países desarrollados, mientras que Helicobacter pylori infecta crónicamente el estómago y puede causar úlceras pépticas, cáncer gástrico y linfoma. 3) El diagnóstico se realiza mediante aislamiento microbiológico e identificación bioquímica de las bacterias

1. CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER
UNIDAD DE INMUNOLOGÍA-MICROBIOLOGÍA USAC

2. Epidemiología Campylobacter
🞅 La infección natural se da en varias especies animales:
🞅 Puede causar infertilidad y aborto en el ganado.
🞅 En el ganado la infección de los genitales se hace por la
actividad sexual.
🞅 Este padecimientos es más frecuente en niños, en
pacientes inmunocomprometidos o personas con
padecimientos crónicos.

3. Descripción
Campylobacter
Bacilos
curvos o
espirales
Bacilos
gram
negativos
1.5 a 5
micras x
0.2 a 0.5
micras
Cadenas
de 3 a 5
1 flagelo
polar o en
ambos
extremos
No produce
esporas
No forma
cápsula
• Familia Campylobacteraceae.
• Ag. etiológico de diarreas en
varias especies animales y de
donde se transmite la infección
al hombre.
• Su nombre deriva del griego
campy que significa“curvo”

4. Metabolismo
o Metabolismo tipo respiratorio
o Ascarolíticos, por lo tanto, no
fermentan u oxidan en
carbohidratos.
o Oxidasa positivos
o Catalasa positivos o negativos
o Fermentadores negativos
o Producen Ác. Sulfhídrico
o Glicina positiva
o Reducen nitratos
o Hidrólisis del Hipurato
o Suceptibilidad al ác. Nalidíxico y a
la cefalotina
o Crecen de 40 a 45°C.

5. Clasificación
campylobacter
Grupo 1
Subgrupo 1ª
termofílicas
enteropatógenas
Subgrupo 1B
verdaderas
Grupo 2
C. nitrofigilis
C. Cryaerophila
C. jejuni
C. coli
C. laridis
C. upsaliensis
C. Fetus
C. hyointestinallis
C. sputorum
C. mucosalis
C. concisus
jejuni
doylei
fetus
venerealis

6. Patogenia
🞅 Colonización:
requerimiento de flagelos
en la C. jejuni se
documento en modelo del
asa lineal y solo las móviles
colonizaron el intestino.
🞅 Adhesividad: Las OMP
de las cepas patógenas
de esta especie han sido
denominadas Fracciones
confinantes
celulares(CBF) están
involucradas en la
adherencia a las células
epiteliales intestinales.
🞅 Invasividad: químicamente
se caracterizaron como
oligosacáricos fucosilados,
que probablemente actúan
por competencia entre los
receptores de las células
epiteliales con cepas de
Campylobacter invasivas.
🞅 La flagelina puede servir
como un factor de
adherencia secundario
aunque otras adhesinas
median el proceso de
internalización dependiente
de la motilidad.
Los mecanismos de patogenicidad de esta especie no se conocen con certeza.

7. Patogenia
una enfermedad esta
relacionada con la
producción de
enterotoxina.
🞅 Algunas cepas de C. jejuni se
han producido una o más
hemolisinas y otras no.
🞅 Hemolisinas son proteínas
con un espectro de actividad
máxima con eritrocitos de
conejo y mínimo en
eritrocitos de pollo.
🞅 Toxigenicidad:
Enterotoxina es una
proteína grande,
termolábil, comparte
propiedades
con las toxinas del cólera
y las de E. coli.
🞅 La capacidad de producir
Algunos aislamientos de C.
jejuni y coli elaboran una
citotoxina.
🞅 La cual es termolábil
🞅 Parcialmente sensible a la
tripsina
🞅 No dializable

8. Manifestaciones Clínicas
Síndrome diarreico
secretor
🞅 Incubación de 3-5 días
🞅 Variantes clínicas son:
🞅 Heces líquidas abundantes
fétidas con moco y sangre.
Con abundantes leucocitos
polimorfonucleares en el
examen del moco fetal.
🞅 La presencia de sangre es
mas frecuente en pacientes
pediátricos. Cuadros + graves
se han observado en niños
< de 12 meses de edad.
🞅 Vómitos
🞅 Deshidratación
Enfermedad parecida
a la disenteria
🞅 Fiebre(pocas hrs o días)
🞅 Dolor abdominal
periumbilical
🞅 Cefalea
🞅 Malestar general
🞅 Dorsalgias
🞅 Mialgias
🞅 Debilidad
Enteritis por infección por C. jejuni

9. Manifestaciones clínicas
Países en vías de
desarrollo
🞅 La enfermedad es mas
léve
🞅 Presentación más
frecuente es la de
diarrea de tipo acuoso
🞅 En menores de 5 años
🞅 Raramente en adultos
Países desarrollados
🞅 La enteritis puede ser
muy severa.
🞅 Cuadros diarreicos de
tipo inflamatorio y
predominio entre los
jóvenes adultos.
🞅 En neonatos la enf. Es
benigna, a veces, las
heces pueden contener
sangre, moco y pus.
🞅 La fiebre con frecuencia
es ausente.

10. Campylobacter
C. jejuni subs. doylei
C. coli
C. laridis
C. upsaliensis
C. fetus subs. fetus
C. fetus subs. venerealis
C. hyointestinal
C. sputorum
C. concisus
• Causa importante de la diarrea del viajero.
• Se ha identificado únicamente de biopsias de la mucosa
gástrica de pacientes adultos y de las heces de niños con
diarrea.
• Tienden a ser menos graves que las producidas por C. jejuni
• Causa en humanos enteritis que simula una infección por C.
jejuni
• Actualmente es reconocido como patógeno humano
productor de diarrea y bacteriemia, personas sanas como en
las inmunocomprometidas.
• Raramente se encuentra en el intestino humano y no es
causa de enteritis humana.
• Se presenta muy infrecuentemente como infección en el
humano, se a relacionado con el aborto.
• Se ha asilado de las heces de humanos sanos y se ha
relacionado con enfermedad gastrointestinal con diarrea
acuosa.
• Es comensal de la cavidad oral humana
• Ha sido aislado de pacientes con periodontitis.

11. Complicaciones
🞅 Aborto espontáneo
🞅 Óbitos
🞅 Prematurez
🞅 Sepsis neonatal
🞅 Colecistitis
🞅 Infección de vías urinarias
🞅 Síndrome de Reiter
🞅 Meningitis
🞅 Infección por C. jejuni
🞅 Síndrome de Guillian Barré en
forma secundaria, al producir
desmilinización de los nervios
perifericos.
🞅 En neonatos infectados,
frecuentemente prematuros
🞅 Fiebre, tos, transtornos
respiratorios, vómito, diarrea,
cianosis, convulsiones e ictericia.
🞅 Otras manifestaciones sistémicas
incluyen pericarditis, neumonía,
peritonitis, salpingitis, artritis
séptica y abscesos.

12. Diagnóstico
🞅 Identificación del ag. En la
materias fecales.
🞅 Se puede hacer una
identificación presuntiva
mediante el movimiento
rápido del organismo en
contraste de fases o
microscopía de campo
oscuro.
🞅 Identificación en frotis
teñido, la tinción es con
carbolfuscina.
🞅 Diagnóstico definitivo se
realiza por aislamiento
microbiológico e
identificación por
bioquímica bacteriana.
🞅 Butzler
🞅 Skirrow
🞅 Campy BAP
🞅 Los medios de cultivo
propios de esta bacteria
son:
Antibióticos:
vancomicina,
polimixina,
bacitracina,
novobiocina,
colistina
🞅 Buen crecimiento en agar
sangre, agar Mac Conkery
o caldo tioglicolato.
🞅 Incubados con 5-10% de
Co2 y A 40-45 °C

13. Tratamiento
🞅 La mayoría de los casos de enteritis por Campylobacter no
requieren de tratamiento, solamente si los síntomas son
muy prolongados o muy severos es necesaria la terapia.
🞅 La enteritis sintomática por Campylobacter se trata con:
🞅 Eritromicina
🞅 Tetraciclinas
🞅 Cloranfenicol
🞅 Aminoglucósidos
🞅 Macrólidos
🞅 Quinolonas
🞅 Debe haber manejo profiláctico para la mujer gestante en el
tercer trimestre del embarazo, cuando hay un alto riesgo de
infección perinatal o neonatal

14. HELICOBACTER

15. Fisiología y Estructura
Anteriormente se clasificaban
como un tipo de Campylobacter.
BacilosGramnegativos (Gram-)
I. Membrana externa de
Lipopolisacaridos
II. Lípido A, oligosacárido central
y cadena lateral O.
III. Baja actividad de endotoxinas

16. Bacilos (agrupados
en espiral) en
cultivos recientes.
Cocos en cultivos de
mayor tiempo.
Son muy móviles
(flagelos polares)
Ureasa
(Supervivencia en
ácidos gástricos)
Positivo catalasa y
Oxidasa.

17. Especies de H. asociadas a enfermedades
• Gastritis
• Adenocarcinoma Gástrico (Ca de estomago)
• Linfomas (MALT)
humanas.
H. Pylori
(gástrica)
• Gastroenteritis
• Septicemia
• Proctocolitis
H. Cinaedi
(entérica)
• Gastroenteritis
• Septicemia
• Proctocolitis
H. Fennelliae
(entérica)

19. Patogenia e inmunidad
• Colonización facilitada por el
bloqueo de producción de ácido
(Proteína inhibidora),
neutralización del ácido (ureasa) y
la capacidad de adherirse a las
células epiteliales (Proteínas de
Adhesión).
• Proteínas de la bacteria unidas a
las del anfitrión para evitar
detección inmunitaria.
No es considerada flora
normal, pero puede vivir
en el anfitrión por años,
por lo que se considera
que tiene una condición
de oportunista.

20. Otros factores de virulencia
Daño tisular
(ulceras)
Endocitosis
(células
epiteliales-
lesiones)
+actividad
Citotoxina
vacuolizante
A (VacA)
Ureasa,
mucinasa,
fosfolipasa.

21. Epidemiología
• 70-90% de la población
está colonizada.
• La mayoría antes de los 10
años.
• Principalmente en países
en vías de desarrollo.
• Transmisión vía fecal-oral

22. Enfermedades clínicas:H.cinaedi
y H. Fenelliae
• Gastroenteritis
(Pacientes
inmunodeprimidos).
• Bacteremia
(celulitis)

23. Enfermedades Clínicas: H. Pylori
Gastritis –
Gastritis
crónica
Carcinoma
Gástrico
(cáncer de
estomago)
Linfoma MALT

24. Gastritis – Gastritis
crónica
• Infiltración de neutrófilos en la mucosa
gástrica.
-Sensación de plenitud
-Náuseas
-Vómitos
-Hipoclorhidria (menor producción de ácido
en el estómago)
• Ulceras Pépticas (inflamación intensa)
Principalmente entre el cuerpo y el antro o
en partes proximales al duodeno.
85-95% de las úlceras.

25. Carcinoma gástrico- Linfoma M ALT
• Cáncer de estomago.
• La gastritis crónica sustituye
la mucosa gástrica genera
fibrosis y la proliferación de
epitelio intestinal.
• La infiltración de células
linfoides en la mucosa
gástrica genera una
neoplasia (linfocitos B) que
evoluciona a un linfoma.

26. Diagnostico de laboratorio
Microscopia
• Hematoxilina-eosina
• Tinción de Gram (rojo)
• Tinción de Plata (método de tinción más sensible)
Actividad de la Ureasa
No invasiva, se toma del aliento humano tras la ingesta de una solución de urea,
marcada con un isotopo. (ureasa)
• Muestra una especificidad y sensibilidad excelentes, pero es muy costosa
Detección de anticuerpos
• IgM desaparecen con rapidez, pero IgA e IgE pueden permanecer por meses o
años
• No se puede saber si la infección es actual o antigua, ni la gravedad de la
enfermedad. Fines epidemiológicos o para la valoración inicial de un paciente con
síntomas.

27. DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS INVASIVAS
(endoscopia y toma de biopsia)
• Prueba rápida de ureasa
• Análisis histológico
• Cultivo
• PCR
TÉCNICAS NO INVASIVAS
• Prueba de aliento: urea
• Pruebas serológicas
• Detección de antígenos en
heces fecales

28. Tratamiento, prevención y control.
Un solo antibiótico es ineficaz, tratamiento combinado.
• Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)
• Un macrólido (claritromicina)
• Beta-lactamico (amoxicilina)
• Se puede utilizar metronidazol en el tratamiento
combinado, pero las resistencias son frecuentes.
• Vacunas experimentales que estimulen Linfocitos TH2
(en lugar de Th1 que tienen una reacción muy
inflamatoria con H. Pylori) pero aún no han sido eficaces.