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CETOÁCIDOSIS
PROFESORA TITULAR:
DRA. SILVIA GARZA.
PRESENTA: R1 UMQ
DR. BERNARDO
LOPEZ GALLEGOS.

OBJETIVOS:
 DEFINIR CETOACIDOSIS DIABETICA.
 CONOCER LOS FACTORES DESENCADENANTES DE
ESTA COMPLICACIÓN.
 ESTABLECER DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
 ESTABALECER TRATAMIENTO DEACUERDO A LAS
GUIAS Y AMETAS ESTABLECIDAS.
 INTEGRAR EL CONCEPTO DE RESOLUCION DE
CETOACIDOSIS DIABETICA.

EPIDEMIOLOGÍA
SE PRODUCE EN UN 2-5% DE LOS
PACIENTE CON DM TIPO1 AL AÑO.
LA MUERTE DEBIDA A ESTA
PATOLOGIA CONTINUA SIENDO
ELEVADA 5%
LA CETOACIDOSIS DIABETICA ES LA
REPONSABLE DE MAS 100 MIL
HOSPITALIZACIONES AL AÑO.
100 MILLONES DE PERSONAS EN EL
MUNDO PADECEN DIABETES
MELLITUS.
GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT»
ENDOTEX, MAYO 2015.

DEFINICIÓN:
LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE LA DIABETES DEFINE
UNA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA
HIPERGLICEMIA COMO RESULTADO DEL DEFECTO EN LA
SECRECION O ACCIÓN DE LA INSULINA.
ES LA COMPLICACION METABOLICA AGUDA PROPIA
DE LA DM TIPO 1, AUNQUE TAMBIEN SE PUEDE
ENCONTRAR EN LA DM TIPO 2; PRODUCIDA POR
DEFICIT RELATIVO O ABSOLUTO DE INSULINA.
RAMIREZ BARRERA J.D. « CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR» MEDICINA
LABORATORIA; UNIVERSIDAD DE ANTOQUIA. VOL 3. BUM. 9-10; 2010.

CRITERIOS PARA CETOACIDOSIS
DIABETICA:
1. HIPERGLUCOMIA > 250 MG/DL.
2. ACIDOSIS METABOLICA con anión Gap
> 12 ( PH: < 7.30; HCO3 > 18 mEq/l).
3. CETONEMIA O CETONURIA.
FORMULAS:
 Anión Gap = Na- ( Cl +HCO3) normal: 5-
10.
 Osmolaridad Efectiva = 2 (Na(mEq/L)) +
Glucosa/ 18
IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, «DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS ISASSOCIATED WITH
DECREASED ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.

FACTORES PRECIPITANTES
AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC
SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7 255–264

CITOCINAS PROINFLAMATORIAS:
- FACTOR DE NECRISIS TUMORAL
ALFA.
- INTERLEUCINAS BETA, 6 Y 8.
- PROTEINA C REACTIVA.
- PEROXIDASA LIPIDICA.
- RADICALES LIBRES DE O2.
- INHIBIDOR DE PLASMINOGENO 1.

AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND
OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7 255–264

CUADRO CLINICO:
SINTOMAS HALLAZGOS FISICOS
NAUSEA/VOMITO TAQUICARDIA
POLIDIPSIA/POLIURIA SEQUEDAD DE LAS MEMBRANAS
MUCOSAS
DOLOR ABDOMINAL ESHIDRATACION/ HIPOTENSION
DIFICULTAD PARA RESPIRAR TAQUIPNEA/RESPIRACION DE
KUSSMAUL.
DOLOR ABDOMINAL ( SEMEJANTE A
PANCREATITIS O ABDOMEN AGUDO)
LETARGIA/ EDEMA CEEBRAL/ COMA.
CUADRO CLINICO:
IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, «DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS IS ASSOCIATED WITH DECREASED
ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
INTOXICACIÓN POR METANOL
ACIDOSIS LÁCTICA
SEPSIS.
JELENA MALETKOVIC. «DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE» 2013, ELSEVIER
ENDOCRINOL METAB CLIN N AM 42 (2013) 677–695

CLASIFICLACIÓN:
CLASIFICACIÓN:
AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT DIABETIC KETOACIDOSIS”
DIABETES, METABOLIC SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY 2014:7
255–264

DIAGNÓSTICO:
 CLINICA.
 LABORATORIO (BH, QS, GASOMETRIA, EGO, ES,
AMILASA, LIPASA.)
 ELECTROCARDIOGRAMA
 RADIOGRAFIA DE TORAX.
IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, «DIABETIC KETOSIS DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS ISASSOCIATED WITH DECREASED
ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.

TRATAMIENTO:
 CORRECCION DE LA DESHIDRATACION
 CORRECCION DE LA HIPERGLUCEMIA.
 CORRECIION DE LOS TRANSTORNOS ELECTROLITICOS
 CETOACIDOSIS SEVERA DEBEN INGRESARSE A UCI.
GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR STAT» ENDOTEX,
MAYO 2015.

EL FLUIDO INICIAL DE ELECCIÓN ES SOLUCIÓN SALINA
ISOTÓNICA A UNA VELOCIDAD DE 15-20 ML/KG DE PESO
CORPORAL POR HORA O 1-1,5 L DURANTE LA PRIMERA
HORA.
FORMULA DE SODIO CORREGIDO PARA LA GLUCOSA:- NA
CORR= NA MEDIDO +(GLUCOSA- 100) /100 X 1.6.
En los pacientes que son hipernatrémicos o eunatrémicos,
el 0,45% de NaCl infundido a 4-14 ml / kg / hora es
apropiado, y se prefiere NaCl al 0,9% a una velocidad
similar en pacientes con hiponatremia.
FLUIDOTERAPIA:
MAYO 2015.
El objetivo es sustituir la mitad
del déficit estimado de agua
durante un período de 12 a 24
horas

INSULINOTERAPIA:
 - INSULINA SÓLO DEBE INICIARSE CUANDO EL
VALOR DE POTASIO SÉRICO SEA> 3,3 MEQ / L.
 SE RECOMIENDA EL USO DE BOLO INTRAVENOSOS DE
INSULINA REGULAR (0,1 U / KG DE PESO CORPORAL)
SEGUIDO DE UNA INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA
REGULAR A LA DOSIS DE 0,1 U/KG/H.
 SE DEBE DE REDUCIR EL 10% DE GLUCOSA EN LA
PRIMERA HORA, SE PUEDE ADMINISTRAR UN BOLO
ADICIONAL.
MAYO 2015.
 CUANDO LA GLUCOSA PLASMÁTICA ALCANZA 200
MG/DL EN DKA LA TASA DE INSULINA DEBE
REDUCIRSE A 0,05 U/KG /HRS, SEGUIDA DE CAMBIO
EN EL FLUIDO DE HIDRATACIÓN SOLUCIÓN SALINA
0.45% + SOLUCIÓN GLUCOSADA 5%.
 LA TASA DE INFUSIÓN DE INSULINA DEBE SER
AJUSTADA PARA MANTENER LA GLUCOSA EN LA
SANGRE ENTRE 150-200 MG / DL EN DKA HASTA
QUE SE RESUELVA.

CRITERIOS DE RESOLUCION DKA:
 Los criterios de la ADA propuestas para la resolución
de la CAD incluyen el nivel de glucosa sérica <200
mg / dl y dos de los siguientes:
 nivel de bicarbonato sérico 15 mEq / L,
 pH> 7,3.
 anión gap <12 mEq / L.
 O el paciente se encuentre alerta.
 La infusión intravenosa de insulina debe continuar
durante 2 horas después de administrar la insulina
subcutánea para mantener niveles adecuados de
insulina en plasma.
MAYO 2015.

TERAPIA DEL POTASIO:
 EL TRATAMIENTO CON INSULINA DEBE POSPONERSE
HASTA QUE LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO SE
CONVIERTA EN >3,3 MEQ/L, CON EL FIN DE
PREVENIR LAS ARRITMIAS Y LA DEBILIDAD DE LOS
MÚSCULOS RESPIRATORIOS
 LA REPOSICIÓN DE POTASIO SE INICIA DESPUÉS DE
QUE LOS NIVELES SÉRICOS BAJAN DE 5,3 MEQ / L
 LA ADICIÓN DE 20-30 MEQ DE POTASIO A CADA
LITRO DE FLUIDO INFUNDIDO ES SUFICIENTE PARA
MANTENER UNA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
POTASIO DENTRO DEL RANGO NORMAL DE 4-5
MEQ/L.
MAYO 2015.

TERAPIA DEL BICARBONATO:
 SE DEBE ADMINISTRAR 100 MMOL DE BICARBONATO SÓDICO A
400 ML DE AGUA ESTÉRIL (SOLUCIÓN ISOTÓNICA) CON 20 MEQ
DE KCL ADMINISTRADO A UNA VELOCIDAD DE 200 ML / H DOS
HORAS HASTA QUE EL PH VENOSO SEA MAYOR QUE 7,0. SE
PUEDE REPETIR CADA 2 HORAS.
MAYO 2015.
 LA TERAPIA CON BICARBONATO SE HA ASOCIADO CON
ALGUNOS EFECTOS ADVERSOS, COMO LA HIPOCALCEMIA,
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE OXÍGENO EN LOS TEJIDOS Y
EDEMA CEREBRAL Y RETRASO EN LA RESOLUCIÓN DE CETOSIS.

TERAPIA CON FOSFATO:
 NO HAY EVIDENCIA DE QUE LA TERAPIA
CON FOSFATO SEA NECESARIA EN EL
TRATAMIENTO PARA UN MEJOR
RESULTADO DE DKA, SIN EMBARGO, EN
PACIENTES CON POSIBLES
COMPLICACIONES DE LA
HIPOFOSFATEMIA, INCLUIDA LA DEBILIDAD
DE LOS MÚSCULOS CARDÍACO Y
ESQUELÉTICO, PUEDE CONSIDERARSE EL
USO DE FOSFATO; 20-30 MEQ FOSFATO
POTÁSICO A LA SOLUCIÓN.
MAYO 2015.

HIPOGLUCEMIA
HIPOCALCEMIA
- EDEMA CEREBRAL
- EDEMA
PULMUNAR.
COMPLICACIONES:
MAYO 2015.

BIBLIOGRAFIA:
I. GOSMAN I AR « HYPERGLUCEMIC CRISES; DIABETIC
KETOACIDOSIS AND HIPERGLICEMIC HYPEROSMOLAR
STAT» ENDOTEX, MAYO 2015.
II. IVAN KRULJAC, MIROSLAV ĆAĆIĆ, «DIABETIC KETOSIS
DURING HYPERGLYCEMIC CRISIS ISASSOCIATED WITH
DECREASED ALL-CAUSE MORTALITY IN PATIENTS WITH
TYPE 2 DIABETES MELLITUS» 03 SEPTIEMBRE 2016. 514-625.
III. RAMIREZ BARRERA J.D. « CETOACIDOSIS DIABETICA Y
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR» MEDICINA
LABORATORIA; UNIVERSIDAD DE ANTOQUIA. VOL 3.
BUM. 9-10; 2010
IV. AIDAR R GOSMANOV « MANAGEMENT OF ADULT
DIABETIC KETOACIDOSIS” DIABETES, METABOLIC
SYNDROME AND OBESITY: TARGETS AND THERAPY
2014:7 255–264

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