La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica de la diabetes debida a una deficiencia de insulina que causa una acumulación de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. Su tratamiento incluye hidratación, terapia con insulina intravenosa para reducir la glucosa y suprimir la cetogénesis, y reposición de electrolitos como el potasio y el bicarbonato. Se debe monitorear de cerca al paciente hasta que se resuelvan los síntomas y se cumplan los criterios de resol

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
REALIZADO POR MD. TITE KARINA
RESIDENTE DE EMERGENCIA
HOSPITAL FRANCISCO DE ORELLANA

2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una descompensación
metabólica de la diabetes.
Debida a una deficiencia absoluta
o relativa de insulina.
Se asocia a un incremento de
glucagón y otras hormonas contra
reguladoras.
Su mortalidad se estima en
menos del 5%.

3. EPIDEMIOLOGIA
La CAD ocurre con una
frecuencia de 4 a 8 casos por
cada 1 000 diabéticos por año;
del 20% al 30% de los
episodios se producen en los
que debutan con la
enfermedad.
PRINCIPALES DESENCADENANTES:
• Infecciones (30 al 50%) las mas comunes: neumonía e
infección del
tracto urinario.
• Otras condiciones agudas: alcoholismo, trauma, trombo
embolismo pulmonar e infarto de miocardio
DM1
5 y 10% Casos de
diabetes
DM2
85 A 95% casos de
diabetes

4. FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO EN
MECANISMOS CONTRA
REGULADORES.
-
Catecolaminas
-Cortisol -Glucagón
-Hormona del
crecimiento.
DISMINUCIÓN CIRCULANTE DE
INSULINA

5. FISIOPATOLOGÍA
Desencadena hiperglucemia.
• Aumento en
gluconeogénesis.
• Glucogenolisis acelerada.
• Mala utilización periférica de
los tejidos.
La combinación: déficit de insulina+
factores contrareguladoras
ocasionan el aumento de ácidos
grasos libres.
• β-oxidación en hígado.
Acido acético Β-hidroxibutirato.
-Acidosis metabólica
-Cetonemia.

6. DEFICIT DE
INSULINA
HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
• GLUCAGON
• CORTISOL
• CATECOLAMINA
• H. CRECIMEINTO
• ADRENALINA
TEJIDO
ADIPOSO
ACTIVAN ENZIMAS
TRIGLICERIDO
ACIDOS GRASOS
LIBRES
GLICEROL
GLUCONEOGENOLIS
IS
GLUCOS
A
PANCREAS
CELULA & =
GLUCAGON
CELULA
B=INSULINA
MUSCULO
PROTEOLISI
S
AMINOACIDO
S
B-
OXIDACION
ACETIL COA
CETOACETA
TO
CUERPO
CETONICO
B-
HIDROXIBUTIRATO
CETON
A
CETOGENESIS

7. LIBERA H+ HCO3
ACIDO CARBONICO
DEGRAD
A
H2O CO2
RESPIRACION DE
KUSSMAUL

8. FACTORES DESCENCADENATES:
Infecciones (30-35%)
Dosificación
incorrecta de la
insulina (15-30%)
Inicio de diabetes
mellitus (20-25%)
Enfermedades
intercurrentes (10-20%)
Sin causa aparente
(2-10%).
• Abuso alcohol
• IAM
• ACV
• Traumatismos graves
• Abdomen agudo
• Fármacos (glucocorticoides y
tiazidas)

9. CRITERIOS PARA CAD
Glucemia > 250
mg/dl
Acidosis metabólica -
PH < 7.3
HCO3 - < 18 mmol/L
ANION GAP > 10
Cetonuria/ Cetosis

10. GRADO DE CAD
Severidad se basa en medida de PH, HCO3, Anión GAP.
Clasificación:
•Leve.
•Moderada.
•Severa

11. GRADO DE CAD

12. CUADRO CLÍNICO
DESHIDRATACIÓN
- Hipotensión
- Taquicardia
- Ojos hundidos
- Piel seca
- Mucosas secas
- Lengua saburral
- Llenado capilar retardado

13. CUADRO CLÍNICO
ACIDOSIS
METABÓLICA
- Taquipnea
- Respiración de
kussmaul (rápida,
profunda,
suspirante)
Hipotermia/
Diaforesis
Alteración del ritmo
cardiaco
Aliento cetonico

14. CUADRO CLÍNICO
•
HIPERGLUCEMIA
- Poliuria - Polidipsia - Pérdida de peso
• Generalmente evolucionan
rápidamente (<24h).
• Confusión – Coma – Síntomas
neurológicos focales.
- Nausea y vomito - letargo - Dolor
abdominal - Somnolencia

15. DIAGNÓSTICO
• Glucosa en sangre capilar, glucosa en orina y cetonas
URGENTE PARA LA EVALUACIÓN Y EL
TRATAMIENTO:
• Glucosa en sangre
• Gasometría arterial
• Electrolitos, urea, creatinina
• Biometría hemática
NOS PLANTEAREMOS:
• Monitorización
• Cultivo sanguíneo, cultivo urinario
• Radiografía de tórax

16. TRATAMIENTO
Deshi
dratac
ión.

17. OBJETIVOS TERAPEUTICOS

19. HIDRATACIÓN
Expansión de
volumen
extravascular,
intersticial,
intracelular.
Restituir la
función renal.
En ausencia de
falla cardiaca se
infundirán:
15-20ml/kg por
hora.
1-1.5 L en la
primer hora.

20. HIDRATACIÓN
• Si sodio
Normal o
Elevado:
0,45 NaCl a
250-
500/hr
• Una vez
glicemia
200 mg/dl
Cambio
Suero
Glucosado
5%

21. INSULINO TERAPIA
Piedra angular
en tratamiento.
Insulina
regular.
Administración,
SC, IM, IV.
Igualmente
efectiva.
Vida corta de
infusión de
insulina ±6
horas

22. INSULINA TERAPIA
• AL LLEGAR GLUCOSA A 200MG/DL BAJAR INFUSIÓN A 0.02- 0.01U/KG/HORA
• AL MISMO TIEMPO QUE SE AGREGA SOLUCIÓN DEXTROSA AL 5% A 100-200ML/H
VÍA
INTRAVENOSA
Bolo inicial de 0.1unidad/kg
Continuando con 0.1
unidad/kg/hora (INFUSIÓN)
Otro esquema
0.14unidades/kg/hr.
Supresión hepática de producción de cuerpos
cetonicos
Meta bajar glucosa 50-
70mg/hora
Administrar bolos de insulina IV 10 UI
cada
hora hasta que la glicemia 50-70
mg/dl

23. INSULINO TERAPIA
MÉTODO TRADICIONAL : INFUSIÓN DE INSULINA REGULAR
• EJEMPLO MASCULINO 70KG
0.1UI X KG 0.1 UI X70KG=7UI LO QUE CORRESPONDE A 7ML/ HORA.
• EJEMPLO DE COMO DEBE ESTAR ESCRITO EN LAS INDICACIONES MEDICAS
SOLUCIÓN SALINA AL 0.9% 100ML + INSULINA REGULAR 100 UNIDADES
INTERNACIONALES EN BOMBA DE INFUSIÓN A 7 ML/H

24. POTASIO
• Aumenta con la reposición
volumen.
• Prevención hipokalemia
• No insulina SI K <3,3mEq/Lt
• En caso de Hipokalemia severa
-Reposición volumen + K+
-Retrasar insulina hasta K+> 3,3

25. BICARBONATO
CUÁNDO REPONER EL BICARBONATO PLASMATICO?
-PH< 6.9 + ALGUNOS DE LOS SIGUIENTES
• CHOQUE CARDIOGÉNICO
• FALLA RESPIRATORIA(IRA)
• LESIÓN RENAL AGUDA CON CRITERIOS DE SUSTITUCIÓN RENAL
COMO CALCULAR EL DÉFICIT DE BICARBONATO?
FORMULA= 0.4 X Kg X (24- HCO3 ACTUAL)
RECOMENDACIÓN ACTUAL PARA LA ADMINISTRACIÓN DE
BICARBONATO DE SODIO:
ADMINISTRAR 50-100MEQ DE NAHCO3 (APROX 11 AMPOLLAS AL
7.5% ) DILUIDO EN SOLUCIÓN SALINA 0.45% 200-250ML / O AL 0.9%
PASAR EN 30 -60MIN
SE PUEDE REPETIR HASTA OBTENER PH>7
EJEMPLO PRÁCTICO
MASCULINO, 70KG ,HCO3 11mEq/L
-Déficit de bicarbonato: 0.4x
70kgx(24-11)
28x13= 364mEq/L
-El déficit de bicarbonato de 364mEq
requerida es de 40 ampollas al 7.5%

26. BICARBONATO

27. MONITORIZACIÓN
Glucemia
Tensión arterial
Producción de orina
Estado neurológico
Gasometría arterial
Electrolitos
CADA
HORA
CADA 2
HORA

28. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN CAD
Glucosa
<200mg/dl.
HCO3
>15meq.
pH >7.3
Anion gap
<12 meq/l.
Mas 2 de los siguientes:

29. CUMPLIERON LOS
CRITERIOS DE
RESOLUCIÓN:
SI
Insulina IV------SC
Dx. reciente
0.5-0.8UI/kg/dia
NO
Continuar insulina IV
y aporte de líquidos

30. TRANSICIÓN A INSULINA SUBCUTANEA
• COMENZAR DOSIS 0,5 U/KG/DÍA
• DEBERÁ MANTENERSE INSULINA IV EN INFUSIÓN
1-2 HORAS POSTERIORES DE ADMINISTRACIÓN DE
BOLO INICIAL DE TERAPIA SC.
• TIEMPO DE ACCIÓN, EVITAR PICOS DE
HIPERGLUCEMIA.
0.5-0.8U/KG/DIA ( 2-3 APLICACIONES) (NPH,
REGULAR).
• REALIMENTACIÓN ORAL.

31. COMPLICACIONES
Hipoglucemia
Hipocalemia
Acidosis
hipercloremica
Neumonía
aspirativa
Edema
cerebral
Edema
pulmonar