Complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2.pptxdavidmiranda2102
Presentación de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2: Estado hiperosmolar hiperglucémico, Cetoasidosis metabólica y choque hipoglucémico
Secreción de bilis por el hígado; funciones
del árbol biliar
Una de las muchas funciones del hígado consiste en la secreción
de bilis en cantidades que oscilan entre 600 y 1.000 ml/día.
La bilis ejerce dos funciones importantes:
En primer lugar, desempeña un papel importante en la
digestión y absorción de las grasas, no porque contenga ninguna
enzima que las digiera, sino porque los ácidos biliares
cumplen dos misiones: 1) ayudan a emulsionar las grandes
partículas de grasa de los alimentos, a las que convierten en
múltiples partículas diminutas que son atacadas por las lipasas
secretadas en el jugo pancreático, y 2) favorecen la absorción
de los productos finales de la digestión de las grasas a
través de la mucosa intestinal.
En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excreción
de varios productos de desecho importantes procedentes
de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina,
un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el
exceso de colesterol.
Anatomía fisiológica de la secreción biliar
El hígado secreta la bilis en dos fases: 1) los hepatocitos,
las principales células funcionales metabólicas, secretan la
porción inicial, que contiene grandes cantidades de ácidos
biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esta bilis
pasa a los diminutos canalículos biliares situados entre los
hepatocitos. 2) A continuación, la bilis fluye por los canalículos
hacia los tabiques interlobulillares, donde los canalículos
desembocan en los conductos biliares terminales; estos
se unen en conductos progresivamente mayores hasta que
acaban en el conducto hepático y el colédoco. Desde este, la
bilis se vierte directamente al duodeno o es derivada durante
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
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Pòster "La vivencia subjectiva de los usuarios que forman parte del programa ...
complicaciones agudas de la diabetes mellitus _ estado hiperosmolar hiperglicemico y cetoacidosis diabetica
1.
2.
3. *
*La Cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar hiperglucémico
son dos de las más graves
complicaciones agudas de la
diabetes.
*Mortalidad esta asociada a un 5%.
*Padecimiento no exclusivo de DM
tipo 1.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
4. *
*120.000 altas hospitalarias de la CAD en
2005 en los Estados Unidos
*Asociados con la diabetes tipo 1.
* Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés
extremo.
*Más frecuente en : - Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
11. Son de naturaleza ácida
• los cuerpos cetónicos se catabolizan
formando Acetil Co-A
En presencia de
insulina:
• No se aprovechan como fuente
energética (excepto cerebro)
• se acumulan y causan acidosis
En ausencia de
insulina, los cuerpos
cetónicos:
*
14. *
Leve Moderada Severa
Glucosa
plasmática
>250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato
sérico
15-18 10-15 <10
Cetonas urinarias Positivas Positivas Positivas
Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas
Osmolaridad
sérica efectiva
Variable Variable Variable
Brecha aniónica >10 >12 >12
Estado Alerta Alerta Estupor
Anión GAP: 12 +/- 2
[Na – (Cl + HCO)]
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29,
Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez,
GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
15. *
Electrolitos séricos
• Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad)
• Hipokalemia
• Puede disminuir fósforo y magnesio
Datos de hemoconcentración
• Incremento Hb, HTO, leucocitos
• Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil
Elevación de azoados
• Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL
Hipertrigliceridemia
Elevación amilasa sérica de origen salival
16. *
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica
Intoxicación por salicilatos
Ingesta de metanol
Otras causas de acidosis metabolica
Uremia
EVC
Hipoglucemia/Neuroglucopenia
Insuficiencia hepática
Sepsis
Neumonía
Pancreatitis
17. *
*Objetivos; corrección de
*Deshidratación e Hipovolemia
*Hiperglicemia
*Trastornos Hidroelectroliticos
*Tratar Causa desencadenante Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Fosfato
18.
19. *
1. Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidades y criterio
médico.
2. Vía venosa (una o dos), catéter de presión venosa central en ancianos
y cardiópatas.
3. Sonda Foley en caso de vejiga neurogénica, oliguria persistente,
choque hipovolémico o inconsciencia.
4. Sonda nasogástrica en caso de distensión gástrica, oclusión intestinal,
pancreatitis y en pacientes con alteración del estado neurológico.
5. Iniciar líquidos intravenosos con:
6. o Solución salina normal (SSN 0.9%) 1-2 litros en la primera hora para
corregir hipoperfusión/hipotensión. Luego 500 mL por hora hasta que el
paciente esté hemodinamicamente estable.
7. o Cuando se logra restablecer la hemodinamia o se detecte un Na > 150
mEq/L se puede cambiar a solución al 0.45% a dosis de 250 mL por hora
para la reposición del déficit de líquidos.
20. *
1. Tratamiento de la causa precipitante.
2. Realizar un control horario (que debe estar
registrado en el expediente): signos vitales (TA, FC,
FR y TA), eliminados (principalmente diuresis),
parámetros ventilatorios (en casos de ventilación
mecánica), glucemia, electrolitos séricas, gases
arteriales, dosis de insulina, balance hidro-mineral,
estado de conciencia
21. *
*La hidratación por si misma
disminuye la hiperglucemia,
aumenta la excreción renal
de glucosa, restablece la
perfusión renal, y disminuye
las hormonas contra-
reguladoras.
1. Las pérdidas promedios de agua son
de 70-100 mL/kg y las de sodio son de 7-
10 mEq/kg. Se debe reponer la mitad del
déficit calculado en las primeras 8 horas
y el resto en las siguientes 16 horas.
22. *
*paciente de 70 kg, la pérdida de agua (calculo en base a 70
mL/kg) es de 4,900 mL. Se le debe administrar 2,450 en las
primeras 8 horas y luego 2,450 mL para las siguientes 16 horas.
*También se puede calcular el déficit de agua de la siguiente
manera (cuando disponemos resultados de electrolitos):
23. *
*La terapia con insulina debe iniciarse después que el
paciente se ha estabilizado hemodinamicante.
24.
25. *
*Insulina Rapida en bolo iv
*Bolo inicial 0,15 UI/kg
*Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300
50U en 500 ml SSF 0,9%
Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min)
Gluc<200 30ml/h
Gluc normalizada (24hrs)
Si puede comer suspender perfusion
Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)
0,5-0,8/UI/kg/dia
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores
Precipitantes
26.
27.
28. *
*K+ normal o disminuido se traduce
en bajo KCT.
*Aumenta con la reposición
volumen e Insulina.
*Prevención Hipokalemia
*No Insulina si K <3,3meq/lt
*K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
*20- 30 meq/lt
*En caso de Hipokalemia severa
*Reposición Volumen + K+
*Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
29. *
*La presencia de hipercalemia se puede monitorear con EKG con
los siguientes criterios.
*5.5-6.5 mEq/L: ondas T altas y picudas.
*6.5-7.5 mEq/L: pérdida de la onda P.
*7.0-8 mEq/L: ensanchamiento del complejo QRS.
*8-10 mEq/L: sin ondas, asistolia.
30. *
*Sólo si < pH 6,9
*100 mmol el 400 ml agua con 20
meq KCL a 200 ml/ hr
*Repetir GSV c/2h
*Objetivo pH 7,0
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
31. *
*Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.
*Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria.
*Sólo indicado si < 1mg/dl
*0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
*Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
*Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico
*11 meq K y 11meq Fosfato.
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
32. *
Si Mg < 1,8mg/dl
Administrar Sulfato
de Magnesio 15%
ampollas con
1,500mg iv
(1 ampolla en las
1ª 2 hrs diludia en
SSF)
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A.
C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009
42. *
*Es una descompensación aguda de la DM que se caracteriza por
hiperglucemia grave (> 600 mg/dL), deshidratación (pérdida de 8-
12 litros), relación nitrógeno de urea: creatinina aumentada,
hiperosmolaridad (> 320 mOsm/l), bicarbonato > 15 mEq/L,
43.
44.
45.
46.
47.
48. *
* 1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32,
number 7, july 2009
* 2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies
* 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez
Murillo y J.Montero
* 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía.
* 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y
estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González
Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca.
España
* 6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgencias SEMES
* 7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
state Oct 2012
* 8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013
* 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the
American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB
* 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed
* 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology
Notas del editor
No debe iniciarse en pacientes con hipotensión (colapso vascular por desvío rápido de líquidos hacia el espacio intracelular) e hipokalemia (movimiento del K hacia el compartimento intracelular empeora hipokalemia).
- Infusión intravenosa continua, y
- Bolos intravenosos.
Cuando se alcanza la compensación se debe continuar con insulina subcutánea. Si el paciente y a está comiendo un esquema multi-dosis con insulina intermedia e insulina regular es lo más apropiado. Es más fácil hacer estas transiciones antes del desayuno o antes de la cena.
Los pacientes conocidos como diabéticos pueden recibir la misma cantidad y el mismo régimen de insulina que usaban previo al episodio de CAD. Los pacientes con diagnostico reciente pueden tener una dosis inicial de 0.6 UI/kg, de los cuales 2/3 deben administrarse por la mañana y 1/3 por la tarde.
La duración del tratamiento con insulina para resolver la cetoacidosis en DM tipo 1 y DM tipo 2 puede ser similar, sin embargo los DM tipo 2 pueden requerir más tiempo por retardo en el diagnóstico de esta condición.
El bicarbonato de sodio aporta 11,9 mEq de Na+ y 11,9 mEq de HCO3- por cada gramo. Para su uso clínico lo tenemos en las siguientes formas:
bicarbonato 1/6 M (molar): 0,166 mEq/ml
bicarbonato 2/3 M: 0,666 mEq/ml
bicarbonato 5%: 0,6 mEq/ml
bicarbonato 10%: 1,2 mEq/ml
bicarbonato 8,4%: 1 mEq/ml.
2 amp de Fostato (10ml al 15%) en 24 h
Max 30 mmol en 6h
2 amp de Fostato (10ml al 15%) en 24 h
Max 30 mmol en 6h