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*
*La Cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar hiperglucémico
son dos de las más graves
complicaciones agudas de la
diabetes.
*Mortalidad esta asociada a un 5%.
*Padecimiento no exclusivo de DM
tipo 1.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
*
*120.000 altas hospitalarias de la CAD en
2005 en los Estados Unidos
*Asociados con la diabetes tipo 1.
* Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés
extremo.
*Más frecuente en : - Jóvenes
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Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
*
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Es la deficiencia absoluta o casi
absoluta de insulina y el
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*
*
CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA PREVALEN
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25%
*
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insulina
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antagonistas
Cetoacidosis
diabética
«Falta
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GLUCAGÓ
N
Activación
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En presencia de
insulina:
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energética (excepto cerebro)
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*
HIPOTENSIÓN
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NEUROLOGICAS
ALIENTO
CETÓNICO
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INTESTINALES
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*
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Glucosa
plasmática
>250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00
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Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas
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sérica efectiva
Variable Variable Variable
Brecha aniónica >10 >12 >12
Estado Alerta Alerta Estupor
Anión GAP: 12 +/- 2
[Na – (Cl + HCO)]
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29,
Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez,
GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
*
Electrolitos séricos
• Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad)
• Hipokalemia
• Puede disminuir fósforo y magnesio
Datos de hemoconcentración
• Incremento Hb, HTO, leucocitos
• Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil
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• Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL
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Elevación amilasa sérica de origen salival
*
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
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*
*Objetivos; corrección de
*Deshidratación e Hipovolemia
*Hiperglicemia
*Trastornos Hidroelectroliticos
*Tratar Causa desencadenante Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
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*
1. Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidades y criterio
médico.
2. Vía venosa (una o dos), catéter de presión venosa central en ancianos
y cardiópatas.
3. Sonda Foley en caso de vejiga neurogénica, oliguria persistente,
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4. Sonda nasogástrica en caso de distensión gástrica, oclusión intestinal,
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5. Iniciar líquidos intravenosos con:
6. o Solución salina normal (SSN 0.9%) 1-2 litros en la primera hora para
corregir hipoperfusión/hipotensión. Luego 500 mL por hora hasta que el
paciente esté hemodinamicamente estable.
7. o Cuando se logra restablecer la hemodinamia o se detecte un Na > 150
mEq/L se puede cambiar a solución al 0.45% a dosis de 250 mL por hora
para la reposición del déficit de líquidos.
*
1. Tratamiento de la causa precipitante.
2. Realizar un control horario (que debe estar
registrado en el expediente): signos vitales (TA, FC,
FR y TA), eliminados (principalmente diuresis),
parámetros ventilatorios (en casos de ventilación
mecánica), glucemia, electrolitos séricas, gases
arteriales, dosis de insulina, balance hidro-mineral,
estado de conciencia
*
*La hidratación por si misma
disminuye la hiperglucemia,
aumenta la excreción renal
de glucosa, restablece la
perfusión renal, y disminuye
las hormonas contra-
reguladoras.
1. Las pérdidas promedios de agua son
de 70-100 mL/kg y las de sodio son de 7-
10 mEq/kg. Se debe reponer la mitad del
déficit calculado en las primeras 8 horas
y el resto en las siguientes 16 horas.
*
*paciente de 70 kg, la pérdida de agua (calculo en base a 70
mL/kg) es de 4,900 mL. Se le debe administrar 2,450 en las
primeras 8 horas y luego 2,450 mL para las siguientes 16 horas.
*También se puede calcular el déficit de agua de la siguiente
manera (cuando disponemos resultados de electrolitos):
*
*La terapia con insulina debe iniciarse después que el
paciente se ha estabilizado hemodinamicante.
*
*Insulina Rapida en bolo iv
*Bolo inicial 0,15 UI/kg
*Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300
50U en 500 ml SSF 0,9%
Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min)
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Si puede comer suspender perfusion
Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)
0,5-0,8/UI/kg/dia
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
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Factores
Precipitantes
*
*K+ normal o disminuido se traduce
en bajo KCT.
*Aumenta con la reposición
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*Prevención Hipokalemia
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*20- 30 meq/lt
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*
*La presencia de hipercalemia se puede monitorear con EKG con
los siguientes criterios.
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*
*Sólo si < pH 6,9
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*
*Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.
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*Sólo indicado si < 1mg/dl
*0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
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*11 meq K y 11meq Fosfato.
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
*
Si Mg < 1,8mg/dl
Administrar Sulfato
de Magnesio 15%
ampollas con
1,500mg iv
(1 ampolla en las
1ª 2 hrs diludia en
SSF)
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A.
C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009
*
*
*
*
*
*Es una descompensación aguda de la DM que se caracteriza por
hiperglucemia grave (> 600 mg/dL), deshidratación (pérdida de 8-
12 litros), relación nitrógeno de urea: creatinina aumentada,
hiperosmolaridad (> 320 mOsm/l), bicarbonato > 15 mEq/L,
*
* 1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32,
number 7, july 2009
* 2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies
* 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez
Murillo y J.Montero
* 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía.
* 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y
estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González
Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca.
España
* 6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgencias SEMES
* 7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
state Oct 2012
* 8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013
* 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the
American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB
* 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed
* 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology
complicaciones agudas de la diabetes mellitus _ estado hiperosmolar hiperglicemico y cetoacidosis diabetica

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complicaciones agudas de la diabetes mellitus _ estado hiperosmolar hiperglicemico y cetoacidosis diabetica

  • 1.
  • 2.
  • 3. * *La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes. *Mortalidad esta asociada a un 5%. *Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
  • 4. * *120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los Estados Unidos *Asociados con la diabetes tipo 1. * Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo. *Más frecuente en : - Jóvenes - Mujeres Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
  • 5. * Definición: Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.
  • 6. *
  • 7.
  • 8. * CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA PREVALEN CIA Infecciones 50% Suspensión del tratamiento 25% Otras causas Inicio DM1 Vasculares (IAM, EVC) Traumatismos graves Pancreatitis Fármacos (glucocorticoides, diazóxido, litio, DFH, tiazidas, catecolaminas) Enfermedad Graves Basedow Sx de Cushing Factores psicológicos 25%
  • 11. Son de naturaleza ácida • los cuerpos cetónicos se catabolizan formando Acetil Co-A En presencia de insulina: • No se aprovechan como fuente energética (excepto cerebro) • se acumulan y causan acidosis En ausencia de insulina, los cuerpos cetónicos: *
  • 12. HIPOTENSIÓN CETONURIA RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA ALTERACIONES NEUROLOGICAS ALIENTO CETÓNICO DOLOR ABDOMINAL y VÓMITOS RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS
  • 13.
  • 14. * Leve Moderada Severa Glucosa plasmática >250 >250 >250 pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 Bicarbonato sérico 15-18 10-15 <10 Cetonas urinarias Positivas Positivas Positivas Cetonas séricas Positivas Positivas Positivas Osmolaridad sérica efectiva Variable Variable Variable Brecha aniónica >10 >12 >12 Estado Alerta Alerta Estupor Anión GAP: 12 +/- 2 [Na – (Cl + HCO)] 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
  • 15. * Electrolitos séricos • Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad) • Hipokalemia • Puede disminuir fósforo y magnesio Datos de hemoconcentración • Incremento Hb, HTO, leucocitos • Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil Elevación de azoados • Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL Hipertrigliceridemia Elevación amilasa sérica de origen salival
  • 16. * ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica Intoxicación por salicilatos Ingesta de metanol Otras causas de acidosis metabolica Uremia EVC Hipoglucemia/Neuroglucopenia Insuficiencia hepática Sepsis Neumonía Pancreatitis
  • 17. * *Objetivos; corrección de *Deshidratación e Hipovolemia *Hiperglicemia *Trastornos Hidroelectroliticos *Tratar Causa desencadenante Volumen Insulina PotasioBicarbonato Fosfato
  • 18.
  • 19. * 1. Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidades y criterio médico. 2. Vía venosa (una o dos), catéter de presión venosa central en ancianos y cardiópatas. 3. Sonda Foley en caso de vejiga neurogénica, oliguria persistente, choque hipovolémico o inconsciencia. 4. Sonda nasogástrica en caso de distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis y en pacientes con alteración del estado neurológico. 5. Iniciar líquidos intravenosos con: 6. o Solución salina normal (SSN 0.9%) 1-2 litros en la primera hora para corregir hipoperfusión/hipotensión. Luego 500 mL por hora hasta que el paciente esté hemodinamicamente estable. 7. o Cuando se logra restablecer la hemodinamia o se detecte un Na > 150 mEq/L se puede cambiar a solución al 0.45% a dosis de 250 mL por hora para la reposición del déficit de líquidos.
  • 20. * 1. Tratamiento de la causa precipitante. 2. Realizar un control horario (que debe estar registrado en el expediente): signos vitales (TA, FC, FR y TA), eliminados (principalmente diuresis), parámetros ventilatorios (en casos de ventilación mecánica), glucemia, electrolitos séricas, gases arteriales, dosis de insulina, balance hidro-mineral, estado de conciencia
  • 21. * *La hidratación por si misma disminuye la hiperglucemia, aumenta la excreción renal de glucosa, restablece la perfusión renal, y disminuye las hormonas contra- reguladoras. 1. Las pérdidas promedios de agua son de 70-100 mL/kg y las de sodio son de 7- 10 mEq/kg. Se debe reponer la mitad del déficit calculado en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas.
  • 22. * *paciente de 70 kg, la pérdida de agua (calculo en base a 70 mL/kg) es de 4,900 mL. Se le debe administrar 2,450 en las primeras 8 horas y luego 2,450 mL para las siguientes 16 horas. *También se puede calcular el déficit de agua de la siguiente manera (cuando disponemos resultados de electrolitos):
  • 23. * *La terapia con insulina debe iniciarse después que el paciente se ha estabilizado hemodinamicante.
  • 24.
  • 25. * *Insulina Rapida en bolo iv *Bolo inicial 0,15 UI/kg *Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300 50U en 500 ml SSF 0,9% Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min) Gluc<200 30ml/h Gluc normalizada (24hrs) Si puede comer suspender perfusion Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion) 0,5-0,8/UI/kg/dia Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009 Volumen Insulina PotasioBicarbonato Factores Precipitantes
  • 26.
  • 27.
  • 28. * *K+ normal o disminuido se traduce en bajo KCT. *Aumenta con la reposición volumen e Insulina. *Prevención Hipokalemia *No Insulina si K <3,3meq/lt *K+ 3,3 a 5,2 y está orinando *20- 30 meq/lt *En caso de Hipokalemia severa *Reposición Volumen + K+ *Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
  • 29. * *La presencia de hipercalemia se puede monitorear con EKG con los siguientes criterios. *5.5-6.5 mEq/L: ondas T altas y picudas. *6.5-7.5 mEq/L: pérdida de la onda P. *7.0-8 mEq/L: ensanchamiento del complejo QRS. *8-10 mEq/L: sin ondas, asistolia.
  • 30. * *Sólo si < pH 6,9 *100 mmol el 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr *Repetir GSV c/2h *Objetivo pH 7,0 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
  • 31. * *Reposición de rutina no ha demostrado beneficios. *Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria. *Sólo indicado si < 1mg/dl *0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr *Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg) *Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico *11 meq K y 11meq Fosfato. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
  • 32. * Si Mg < 1,8mg/dl Administrar Sulfato de Magnesio 15% ampollas con 1,500mg iv (1 ampolla en las 1ª 2 hrs diludia en SSF) Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37. *
  • 38.
  • 39. *
  • 40. *
  • 41. *
  • 42. * *Es una descompensación aguda de la DM que se caracteriza por hiperglucemia grave (> 600 mg/dL), deshidratación (pérdida de 8- 12 litros), relación nitrógeno de urea: creatinina aumentada, hiperosmolaridad (> 320 mOsm/l), bicarbonato > 15 mEq/L,
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48. * * 1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32, number 7, july 2009 * 2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies * 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero * 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía. * 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España * 6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgencias SEMES * 7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012 * 8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013 * 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB * 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed * 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology

Notas del editor

  1. No debe iniciarse en pacientes con hipotensión (colapso vascular por desvío rápido de líquidos hacia el espacio intracelular) e hipokalemia (movimiento del K hacia el compartimento intracelular empeora hipokalemia). - Infusión intravenosa continua, y - Bolos intravenosos.
  2.  Cuando se alcanza la compensación se debe continuar con insulina subcutánea. Si el paciente y a está comiendo un esquema multi-dosis con insulina intermedia e insulina regular es lo más apropiado. Es más fácil hacer estas transiciones antes del desayuno o antes de la cena.  Los pacientes conocidos como diabéticos pueden recibir la misma cantidad y el mismo régimen de insulina que usaban previo al episodio de CAD. Los pacientes con diagnostico reciente pueden tener una dosis inicial de 0.6 UI/kg, de los cuales 2/3 deben administrarse por la mañana y 1/3 por la tarde.  La duración del tratamiento con insulina para resolver la cetoacidosis en DM tipo 1 y DM tipo 2 puede ser similar, sin embargo los DM tipo 2 pueden requerir más tiempo por retardo en el diagnóstico de esta condición.
  3. El bicarbonato de sodio aporta 11,9 mEq de Na+ y 11,9 mEq de HCO3- por cada gramo. Para su uso clínico lo tenemos en las siguientes formas: bicarbonato 1/6 M (molar): 0,166 mEq/ml bicarbonato 2/3 M: 0,666 mEq/ml bicarbonato 5%: 0,6 mEq/ml bicarbonato 10%: 1,2 mEq/ml bicarbonato 8,4%: 1 mEq/ml.
  4. 2 amp de Fostato (10ml al 15%) en 24 h Max 30 mmol en 6h
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