2. INTRODUCCIÓN
• La Cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico son dos de
las más graves complicaciones agudas de
la diabetes.
• Mortalidad esta asociada a un 5%.
• Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• 120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en
los Estados Unidos
• Asociados con la diabetes tipo 1.
• Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés
extremo.
• Más frecuente en : - Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
11. 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
12. FISIOPATOLOGÍA
• Lipolisis en tejido que aumenta la entrega de
ácidos grasos al hígado.
• Ácil CoA entra a la mitocondria y se
transforma en ketonas.
• Entrada a la mitocondria es regulada por
enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).
• Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo
tanto aumenta ketogénesis.
15. Factores Precipitantes
• Las 2 causas más comunes
• Infecciones
• Uso inapropiado de Insulina.
• Drogas:
• Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.
• Antipsicóticos 2da generación
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos
hasta 20%
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16.
17. Clínica
• Es la forma de debut clásica de la DM 1.
• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).
• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.
• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).
• Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.
• Jóvenes: Investigar uso de Drogas
• Síntomas asociados a factor desencadenante.
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18. Examen físico
• Depleción de Volumen.
• Hipotensión
• Taquicardia
• Oliguria
• Fiebre.
• Aunque cursen con infección, puede haber Normo o
Hipotermia dada vasodilatación.
• Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico)
generalmente ausentes.
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19. Criterios Diagnósticos CDA
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006.
Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
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26. Volumen
• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)
• 15-20 ml/kg/hr
• Hasta restaurar función renal
• Si sodio Normal o Elevado:
• 0,45 NaCl a 250-500/hr
• Una vez glicemia 200 mg/dl
• Cambio Suero Glucosado 5%
27. Insulina
• Insulina Regular en BIC
• VM corta fácil titulación
• Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
• BIC 0,1 U/kg/hr
• Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora
chequear hidratación y aumentar dosis Insulina.
• 6-8 hrs Glicemia < 250
• Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa
5%
• Mantener Glicemia 150-200
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28.
29. Potasio
• K+ normal o disminuido se traduce
en bajo KCT.
• Aumenta con la reposición volumen
e Insulina.
• Prevención Hipokalemia
• No Insulina si K <3,3meq/lt
• K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
• 20- 30 meq/lt
• En caso de Hipokalemia severa
• Reposición Volumen + K+
• Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
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30. Bicarbonato
• Sólo si < pH 6,9
• 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq
KCL a 200 ml/ hr
• Repetir GSV c/2h
• Objetivo pH 7,0
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31. Fosfato
• Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.
• Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria.
• Sólo indicado si < 1mg/dl
• 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
• Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
• Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico
• 11 meq K y 11meq Fosfato.
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32. Transición a insulina
subcutánea
• Criterios de resolución Cetoacidosis:
• Glicemia < 200
• 2 de los siguientes criterios
• Bicarbonato >= 15
• pH venoso> 7,3
• AG <= 12
• Realimentación Oral.
• Comenzar dosis 0,5 U/kg/día
• Sobreposición 2 hrs BIC/SC
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Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante.Introduzca cada uno de los principales temas.Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.
La importancia del glucagón. La insulina no interviene directamente en la ketogénesis. El marcado aumento de glucagón sin insulina genera ketoacidosis.En EHH la falta de insulina no es tanta, alcanza para producir hiperglicemia, pero no para ketogénesis porque habría suficiente Insulina para bloquear la LIPOLISIS y por lo tanto no hay aumento de los acidos grasos libres. no