Los patógenos utilizan factores de virulencia como adhesinas, enzimas y toxinas para adherirse, invadir e infectar al huésped. El huésped cuenta con defensas innatas como la microbiota, barreras físicas y la inflamación para resistir la infección. Además, produce anticuerpos e inmunidad adaptativa específica contra patógenos. La incapacidad de montar estas defensas puede ocasionar infecciones graves.

1. FACTORES DE PATOGENICIDAD,
INFECTIVIDADYTOXICIDAD, TOXINASY
ENDOTOXINAS, DEFENSAS DELORGANISMO
Blgo. JAMILTHON JIMENEZ CUEVA
UNIDAD II. ASPECTOS PATOLOGICOS

2. Brock 2015. Biología de los Microorganismos14a Edición Pág. 764, 772
el cual los
causan
• Proceso por
microorganismos
enfermedades.
• Inicia con la exposición y adherencia de
los microorganismos a las células
hospederas
• Seguida por la invasión,
infección, y en última
instancia por la
enfermedad.

3. • Infección: es el crecimiento de microorganismos en el hospedero. que
normalmente no están presente en él.
• Patógeno: microorganismo capaz de provocar una enfermedad.
• Patogenicidad: capacidad del microorganismo de provocar una enfermedad.
• Virulencia: es el grado en que se presenta la patogenicidad.
 Baja virulencia: microorganismos incapaces de producir
una enfermedad. Streptococcussalivarius.
 Moderada virulencia: pueden encontrarse en la flora
normal pero si desplazan a otros tejidos ocasionan
infeccionesagudas. Escherichiacoli.
 Alta virulencia: son muy infecciosos y si aparecen
producen enfermedades en personas no inmunes. Bordetella
pertrussis.
 Extrema virulencia: altamente infecciosa y produce la
muerte en unos días en más del 70% de los casos. Yersinia
pestis.
Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 773; Kenneth R et al 2010. Microbiología Medica 5a Edición pág. 298

4. Superficies corporales como zonas de infección
y diseminación bacteriana. Infección y difusión.
Puerta de entrada de los microorganismos
Murray P et al 2014. Microbiología Médica 7a Edición Pág. 139

5. • ADHERENCIA.-
• Primera interacción
adhesina-receptor.
• Adhesinas en su mayoría
son proteínas.
• De los receptores se
desconoce su naturaleza.
Adhesión bacteriana. A. La célula bacteriana tiene pelos
adhesivos y otra adhesina proteica. B. Los pelos permiten un
contacto más cercano, uniéndosela adhesina con su receptor.
Sin embargo, son dos los
más comunes, la manosa
y la fibronectina en la
superficie de las células
humanas.
Kenneth R et al 2010. Microbiología Medica 5a Edición pág. 301

6. Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 775; Murray P et al 2014. Microbiología Médica 7a Edición Pág. 140
Se muestran las pilosidades
de una microcolonia de
Neisseria gonorrhoeae,
extendiéndose y uniéndose a
las microvellosidades de una
célula epitelial

7. • INVASIÓN.-
• Después de la colonización, el
patógeno debe invadir tejidos para
que inicie la enfermedad.
• La mayoría de las infecciones
comienzan en fisuras o heridas
sorbe la piel o sobre las mucosas.
• Bacteriemia: único foco de
infección, forúnculos. Staphylococcus.
sistemas sanguíneos
• Septicemia: desde un foco a
y linfáticos.
Shock séptico y muerte.
Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 776; Kenneth R et al 2010. Microbiología Medica 5a Edición pág. 302
A. La célula bacteriana tiene un sistema de secreción que
inyecta múltiples proteínas al interior de la célula
hospedera. B. Una proteína de la superficie bacteriana se
une a la superficie celular e induce su propia endocitosis

8. Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 777; Kenneth R et al 2010. Microbiología Medica 5a Edición pág. 302
• INFECCIÓN.-
• Cuando un microorganismo ajeno a la
microbiota local se establece y multiplica
en un hospedero.
puede
en
multiplica
causar
personas
• Si la microbiota normal se
incontroladamente
enfermedad
inmunodeprimidas.
• Después de la fijación de microorganismos,
la infección requiere el crecimiento de los
mismos con el aporte de nutrientes de parte
del hospedero.
• Fe+: micronutriente que influye en el
crecimiento microbiano. Secuestrado por
microorganismos que producen sideróforos.

9. invasividad,
• Aumentan la
favoreciendo la infección.
• ENZIMAS:
 Hialuronidasa. Estreptococos,
Estafilococos, Clostridios.
 Colagenasa, fosfolipasa C. Clostridios.
 Proteasas. Estreptococos,
Estafilococos.
 Estreptoquinasas, estreptolisinas “S” y
“O”, ADNasas. Streptococcus
pyogenes.
 Coagulasa. Staphylococcusaureus.
Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 777; Jawetz 2016. Medical Microbiology ESP pág. 162

10. • EXOTOXINAS:
 Proteínas tóxicas liberadas por el patógeno.
 Se dispersa desde el sitio de infección hasta sitios distantes.
 Categorías:
 Toxinas citolíticas: destruyen la integridad de la
membrana citoplasmática.
 Toxinas AB: la subunidad B se une a la molécula de
superficie de la célula hospedera, permitiendo que la
subunidadAtraspase la MC y dañe la célula.
 Los superantígenos: actúan estimulando un gran número
de células inmunitarias, ocasionando intensa inflamación y
daño tisular
Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 779

11. EXOT
OXINASY OTROS F
ACT
ORES DE
VIRULENCIA
Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 778

12. Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 778

13. • ENDOTOXINAS:
 Los LPS en el torrente sanguíneo se fijan a las proteínas
circulantes.
 La inyección de LPS:
 Provoca fiebre en un lapso de 60 a 90 minutos
 Genera leucopenia precoz.
 Fomenta la glucólisis y provoca hipoglicemia.
 Aparece hipotensión. La CID contribuye a cambios
vasculares.
 Activa la cascada de complemento.
 Provoca la adhesión de plaquetas al endotelio vascular.
 La concentración de endotoxinas se mide con la prueba de
Limulus – LAL: Lisado deAmebocitos de Limulus
Jawetz 2016. Medical Microbiology ESP pág. 161, 162; Brock2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 783, 784

14. EXOTOXINAS ENDOTOXINAS (LPS)
Jawetz 2016. Medical Microbiology ESP pág. 159

15. Brock 2015. Biología de los Microorganismos 14a Edición Pág. 785, 786
• Los seres humanos presentan ciertos factores de
resistencia innata contra la mayoría de enfermedades
infecciosas.
• El estado del hospedero es determinante en el
establecimiento de una enfermedad.
• RESISTENCIAINNA
T
AALAINFECCIÓN:
• La microbiota normal limita la infección por patógenos.
• Los patógenos necesita los nutrientes disponibles y los
sitios de infección.
• La integridad estructural de las superficies de los tejidos
representa una barrera a la penetración delos
microorganismos.
Barreras físicas, químicas y anatómicas contra la infección

16. ANTICUERPOS
• Son proteínas producidas
por las células B y las
células plasmáticas.
• Se unen específicamente a
unAg.
• Controlan la propagación
de la infección..
• Las células B son
linfocitos especializados
que tienen Ac en su
superficie..
Brock 2015. Biología de los Microorganismos14a EdiciónPág.796, 798

17. CLASES DE ANTICUERPOS
Clase deAc Localización Concentración en suero Función
IgA Suero y
secreciones
mucosas
2,1 mg/ml en suero y altas
concentraciones locales en las
superficies de las mucosas
Respuesta secundaria e inmunidad
mucosal frente a patógenosextracelulares
Ig E Mastocitos Bajas concentraciones; todos unidos a
mastocitos
Inmunidad frente a parásito, alergias
Ig G Suero 13,5 mg/ml (la más alta en suero) Respuesta secundaria frente a patógenos
extracelulares
Ig M Suero 1,5 mg/ml Respuesta primaria frente a patógenos
extracelulares
Brock 2015. Biología de los Microorganismos14a Edición Pág.798

18. INFLAMACIÓN
• Es una reacción general
no específica a estímulos
nocivos, como toxinas o
patógenos.
• Caracterizada por
eritema, edema, dolor y
calor.
• La inician un grupo de
activadores y
quimioatrayentes.
• Citocinas y quimiocinas:
proinflamatorias
producidas por fagocitos
y linfocitos
Brock 2015. Biología de los Microorganismos14a Edición Pág.800

19. Brock 2015. Biología de los Microorganismos14a Edición Pág.800

20. CONCLUSIONES
• Los patógenos utilizan una variedad de mecanismos y factores de
virulencia para establecer una infección.
• Las exotoxinas bacterianas más conocidas son botulínica y tetánica.
• Los factores innatos de resistencia previenen la colonización del
hospedador por la mayoría de los patógenos.
• La incapacidad de generar una respuesta inmunitaria innata o
adaptativa ocasiona infecciones recurrentes e incontrolables.

21. VIVE TU VOCACION
desde el primer día
¡GRACIAS!