1.3 MECANISMOS DE LESIÓN.pdf

MECANISMOS DE
LESIÓN
Equipo 2

Introducción
Agente infecciosos = infección y daño tisular.
Entrar en contacto con las células del huésped y provocar su
muerte directamente.
Liberar toxinas que degradan los componentes tisulares o vasos
sanguíneos = necrosis isquémica o muerte celular.
Respuesta inmunitaria del huesped.

Transmisión
e ingreso
Transmisión Horizontal
Transmisión Vertical
1
El virus ingresa y provoca
infeccion al traspasar las barreras
narurales del cuerpo humano
KENNETH J. (2017) Sherris Microbiologia medica 6ta Ed. Mc Graw Hill

Propagación
En las infecciones localizadas infectan a las células adyacentes o
cercanas.
Diseminada: vías de propagación y causan infección sistémica,
propagación hematógena y neural
Infección Localizada
Infección Diseminada
Herpes Genital
Poliovirus

Tropismo
Proteinas de
superficie viral
Receptores celulares

Mecanismos de ingreso
Entran a las células por medio de
endocitosis mediada por el receptor
(viropexis) y fusión
Virus con envoltura:
Ingresan a las células por medio
de viropexis sin fusión entre
membranas
Virus sin envoltura:

Mecanismos
de lesión
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Aster, Jon C. (2018). Robbins. Patología Humana, 10e
Elsevier España. Recuperado el 19 de febrero de 2023, de
https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20160046752

Lisis Celular
Destruccion inmunitaria
Alteracion de la apoptosis
Transformacion celular
Inhibición de la síntesis de ADN
Daño en las membranas plasmáticas
Mecanismos
de lesión
Daño a las células implicadas en la
defensa antimicrobiana
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Aster, Jon C. (2018). Robbins. Patología Humana, 10e. Elsevier España. Recuperado el 19 de febrero de 2023, de

Infección Viral
Abortiva Lítica
Persistente Latente
Transformación Viral

V Í R I C A
Ácido nucleico
Maquinaria sintética de
proteinas
Mecanismos de evasión inmunitaria:
-- Alteración de antígenos = Dejar de ser "Diana"
-- Producción de moléculas inhibitorias
-- Inactivación de linfocitos inmunocompetentes
Elsevier. (s/f). Inmunidad contra los virus y sus mecanismos de evasión. Elsevier Connect. Recuperado el 19 de febrero de 2023, de
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/inmunidad-contra-los-virus-y-sus-mecanismos-de-evasion

Elsevier. (s/f). Inmunidad contra los virus y sus mecanismos de evasión. Elsevier Connect. Recuperado el 19 de febrero de 2023, de https://www.elsevier.com/es-
es/connect/medicina/inmunidad-contra-los-virus-y-sus-mecanismos-de-evasion

BACTERIANA
1 Virulencia bacteriana
El daño que causan las bacterias, depende de la
adherencia de estas con las células
Muchos genes de virulencia--> Islotes
de Patogenia

BACTERIANA
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K; Aster, Jon C. (2018). Robbins. Patología Humana, 10e. Elsevier España.
Recuperado el 19 de febrero de 2023, de https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-
C20160046752
Plásmidos
o
Transposones
Bacteriófagos

Autoinducción
Las bacterias regulan de forma coordinada la expresión de los genes
Expresión de genes para toxinas de
Staphylococcus aureus
Secretan pequeñas moléculas
autoinductoras
Generación de biopelículas
Pseudomonas aeruginosa.
Competencia por la transformación
genética Streptococcus pneumoniae
Concentraciones altas.
Permite que las
bacterias se desarrollen
en localizaciones
específicas, como un
absceso o una neumonía

Biopelículas
Tejidos del huésped
Catéteres intravasculares
Prótesis articulares
Bacterias viven inmersos en una
capa viscosa de polisacáridos
extracelulares que se adhieren a:
Facilitan la adherencia a los
tejidos.
Aumentan la virulencia.
Aumentan la resistencia a
fármacos antimicrobianos
Endocarditis bacteriana
Infecciones de prótesis
articulares
Infecciones respiratorias
px con fibrosis quística

BACTERIANA
2 Adherencia bacteriana a las células del huésped
Varias estructuras de superficie
Adhesinas - moléculas
Fimbrias - proteínas filamentosas
Tallo
Punta (aminoácidos) - determinan la especificidad de la unión
En la bacteria:
Células o matriz
extracelular

BACTERIANA
S. pyogenes -- proteína F y ácido teicoico →fibronectina
E. coli -- fimbria P →estructura Gal(α1-4)Gal (células uroteliales)
Ejemplos:

BACTERIANA
3 Toxinas bacterianas
Endotoxina - componente de la bacteria
Lipopolisacárido (LPS) -- membrana exterior de las bacterias gramnegativas
Lípido A →CD14 →TLR4
Glúcido central →antígeno O
Respuestas al LPS:
Activa la inmunidad protectora
Altas concentraciones

BACTERIANA
Enzimas: actúan en sus sustratos respectivos in
vitro
Ej: toxinas exfoliantes -- S. aureus -- epidermis
se desprenda
Toxinas A-B: alteran la señalización intracelular o
las vías reguladoras
(A) - actividad enzimática
(B) - receptores de la superficie celular
3 Toxinas bacterianas
Exotoxina - proteína secretada por la bacteria

Superantígenos: proliferación masiva de linfocitos T y liberación de citocinas (fuga
capilar y sx de respuesta inflamatoria sistémica)
S. aureus y S. pyogenes -- síndrome de shock tóxico
Neurotoxinas: dominios A escinden las proteínas
implicadas en la secreción de los neurotransmisores
Clostridium botulinum y Clostridium tetani -- parálisis
Enterotoxinas: afectan al tubo digestivo
Náuseas y vómitos (S. aureus), diarrea acuosa voluminosa
(V. cholerae) y diarrea sanguinolenta (C. difficile)

Micótica
2
3
Medio ambiente
Endógenas: Flora normal . Ej: Candida albicans
Se Adquieren:
Ubicuos
Regiones endémicas
Contagio: inhalación de conidias infecciosa

Micótica
Atravesar la barrera superficial del hospedador
Receptor en la superficie de las células
epiteliales
Pérdida de la continuidad de la piel
Adherencia
Invasión
Adhesina en la superficie
del microrganismo
Patogénesis
-Piel
-Mucosas
-Epitelio respiratorio
Sporothrix schenckii
Pulmón: Producción de conidias pequeñas para pasar las defensas de vías
respiratorias

Micótica
Hongos dimórficos sufren
modificaciones metabólicas
Invasión
Cambios en la morfología
Temperatura:
Patogénesis
ej: Porteasas, elaastasas
Ejemplo: Candida albicans: enzimas extracelulares
asociadas al avance de la formación de hifas
Más invasores y capaces
de atravesar y
diseminarse

Micótica
Micotoxinas
Lesiones
Productos extracelulares no producen lesión directamente
Lesión por infecciones micóticas: por destrucción debido a la Respuesta de
hipersensibilidad
Patogénesis
Liberan al ambiente
NO dentro del cuerpo

Micótica
Neutrófilos
Macrófagos
Células Dendríticas
Mediada por fagocitos:
Hongos resistentes a la fagocitosis
Personas sanas tienen altos niveles de inmunidad
innata
2
3
Por un cambio en la estrucutras de
superficie participantes en el
reconocimiento de patrones
Inumindad
Innata
Hongos dimórficos
se multipiquen
fase infecciosa: resistente a fagocitos
Conforme se cambia de hifas a esférulas se
hace más resistente
C, Immitis
Componente en su pared
Producción de melanina, interfiere con la
destrucción oxidativa

La mayoría de los hongos son incapaces de producir infección
clínica
Neutrófilos, Infocitos TH1
Enfermedades micóticas progresivas en pacientes
inmunosuprimidos
Importancia para la resolución de la
enfermedad
Adaptativa
Micótica
Inumindad

En la evolución de la infección hay anticuerpos pero no evidencia que participen en
inmunidad
En otras infecciones presencia de anticuerpos
Cryptococcus Neoformans
Humoral
Inumindad
Micótica
Diseminación
Evolución clínica avanzada
Único hongo encapsulado
Cápsula de polisacáridos que tiene
proíedades antifagocíticas pero no
tiene suiciente potencia antigénica

Pacientes con enfermedad sistémica grave
Factores:
Celular
Inumindad
Micótica
Neutropenia
Disminución de las reacciones
de Linfocitos TH1
Tratamiento con esteroides
Leucemia
SIDA
Inmunosupresión
Hongo alcanza tejidos Profundos
Eliminan los
neutrófilos
Resisten la destrucción
(Mecanismo antifagocitosis)
Macrófagos

Celular Inumindad
Micótica
Macrófagos No activados Macrófagos activados
Linfocitos T Citocinas
<Sobrevivencia
Diseminación lenta Para crecimiento, Digestión

viven a expensas de otros organismos
Parásitos
Mecanismos de lesión varían -> tipo de parásito y huésped
Daño mecánico: causa
daño a los tejidos del
huésped simplemente
por su presencia
Daño inmunológico:
evadir o manipular el
sistema inmunológico del
huésped.
Toxicidad: producen
sustancias tóxicas.
Alteración de la función
celular: alteran la función
celular normal del
huésped.
Sarcoptes scabiei var.
hominis
picazón intensa, irritación y
lesiones cutáneas.
Anofeles -> Plasmodia
Destrucción de los glóbulos rojos
y la anemia en el huésped.
Trypanosoma brucei.
afecta al SNC ->trastornos del
sueño, cambios de humor y, en
casos graves, coma y muerte.
Toxoplasma gondii
proteína toxofilina, causa daño
tisular en el cerebro y otros
órganos.

En función de la LOCALIZACIÓN del parásito en el organismo del
hospedador:
Parasitosis internas y externas
INTERNAS O ENDOPARASITOSIS:
EXTERNA O ECTOPARASITOSIS:
Producidas por endoparásitos y son las que mayor impacto
tienen sobre la salud del huésped.
Producidas por ectoparásitos, es decir, aquéllos que viven
en el exterior del hospedador. (insectos como pulgas,
piojos, etc.)
Herbosa, O. R. (2011, 1 julio). Parasitosis comunes internas y externas. Consejos desde la oficina de farmacia | Offarm. https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-parasitosis-comunes-internas-externas-consejos-
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Giardiasis
Producida por un PROTOZOO flagelado patógeno denominado
GIARDIA INTESTINALIS O DUODENALIS
Ciclo biológico
Se alimenta y se reproduce hasta
deshidratación
Enquistamiento del trofozoito
Pierde los flagelos, ovalada y se
rodea de una pared quística.
1.
2.
3.
Forma: trofozoito --->luz del intestino delgado-->
adherido a las vellosidades intestinales-->discos
bilobulados.
Clínica
Diarreas mucosas, sin restos de sangre y
meteorismo, dolor abdominal y anorexia
Giardiasis
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Cryptosporidum parvum: C. hominis y C. parvum
protozoo monoxeno
forma infectante es el ooquiste maduro -> libera
esporozoitos -> trofozoitos -> merontes I y II ->
meronzoitos I : autoinfección y meronzoitos II :
microgametos -> cigotos -> esporozoitos : ooquiste ->
liberado por heces
hipoxia, diarrea acuosa, náusea, calambres
abdominales, pérdida de peso, flatulencia y
vómito
células epiteliales del intestino delgado
Cryptosporidum parvum: C. hominis y C. parvum
protozoo monoxeno
Criptosporidiosis
Criptosporidiosis
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Blastocistosis
Parasitosis intestinal por B. HOMINIS, un polimórfico PROTOZOARIO
Ciclo biológico
comienza con la ingestión de sus
quistes--> agua o alimentos
contaminados-->origen a formas
vacuoladas que se localizan en la
mucosa del colon-->formar nuevos
quistes: constituyen el estadio
infectante al ser expulsados con las
heces.
Clínica
diarrea
dolor abdominal
cólico
náuseas
vómitos
meteorismo
Anorexia .
Blastocistosis
Herbosa, O. R. (2011, 1 julio). Parasitosis comunes internas y externas. Consejos desde la oficina de farmacia | Offarm. https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-parasitosis-comunes-internas-externas-consejos-X0212047X11247484

Ascaris lumbricoides.
Ascariasis
En los suelos --> las larvas penetran la pared intestinal
hasta el torrente sanguíneo para continuar por: el
hígado, corazón, pulmón, VAS -->. al ser deglutidas -->
aparato digestivo --> se establecen en el intestino en su
forma adulta.
disminución de peso, anorexia, retardo del crecimiento, dolores de tipo
cólico, diarreas que alternan con períodos de estreñimiento, nerviosismo
e irritabilidad, prurito nasal y/o anal, urticaria, salida del parásito por vía
bucal o por el ano.
Ascariasis
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Oxiuriasis
HELMITO: Enterobius vermicularis, más frecuente en niños
Ciclo biológico
se libera una larva en el intestino
delgado--> convierte en adulto en el
ciego.
Las hembras grávidas migran hasta la
región anal principalmente por la
noche mneos actividad
Clínica
prurito anal y nasal de predominio
nocturno aunque puede ocurrir
durante todo el día.
Oxiuriasis
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Especies del género Echinococcus: E. granulosus
H. definitivo perro -> vísceras de animales -> escólices ->
adultos -> huevos por heces
Humano: huevos -> embriones se liberan en el intestino ->
pared intestinal -> circulación -> hígado y pulmones,
cerebro, huesos, corazón -> quistes hidatídicos.
Hidatidosis
Hidatidosis
hepatomegalia
quiste llega a romperse -> choque anafiláctico e
hidatidosis secundaria por diseminación de los
protoescólices
pulmonar > rápidamente - hepática.
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Leishmaniasis
Leishmani infantum
Ciclo biológico
Presenta 2 formas:
amastigote y promastigote
Clínica
Cutánea: se caracteriza
por la aparición de
úlceras cutáneas
indoloras en el sitio de la
picadura
Visceral: inflamación del
hígado y del bazo,
acompañada por
distensión abdominal
grave, pérdida de
condición corporal,
desnutrición y anemia.
Cuando el mosquito pica el
huésped ingiere células
parasitadas por amastigote
varios tipos de leishmaniasis, leishmaniasis
cutánea, leishmaniasis mucosa y leishmaniasis
visceral.
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Leishmaniasis

Clínica
Pediculosis
Pediculus humanus capitis
depositan sus huevos o liendres sobre los pelos de sus
huéspedes -->fibras de la ropa --> cuerpo
Ciclo biológico
producen molestias cutáneas por la irritación
ocasionada por la saliva del parásito, que produce una
pápula rosácea pruriginosa que con el rascado
incrementa el edema
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Pediculosis

Sarna
ácaro Sarcoptes scabiei
Ciclo biológico
La transmisión se produce
por contacto directo de
personas infestadas
Clínica
fecundación tiene lugar en la
superficie de la piel
La hembra penetra en la piel excavando -->túneles en las
capas superiores de la epidermis. Los huevos
depositados en los túneles eclosionan a los 3-4 días
liberando las larvas-->costras y escamas
Pulpas, vesículas, ampollas y pequeñas
úlceras con costras
Prurito, lesiones más típicas son los surcos,
líneas grisáceas de 1 a 15 mm
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Sarna

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