Descargado 254 veces
Subido porhugoreyes182
Proceso Infeccioso
Este documento describe los conceptos fundamentales de la fisiopatología de las infecciones. En primer lugar, explica cómo los microorganismos pueden causar enfermedades al adherirse a las células del huésped, invadir los tejidos e infiltrar toxinas. Luego, detalla los mecanismos de lesión celular mediados por bacterias, virus y la propia respuesta inmune del huésped. Por último, resume los principales tipos de agentes infecciosos y las defensas del organismo contra las infecciones, incluidas las
Más contenido relacionado
![Resistencia bacteriana[1]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/resistenciabacteriana1-151006050912-lva1-app6891-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Similar a Proceso Infeccioso
Proceso Infeccioso
- 1. Fisiopatología de la infección MarianaSalinas Hugo Reyes 5e Farmacologia
- 2. Las enfermedades infecciosasconstituyen uno de los importantes problemas terapéuticos de los últimos tiempos, la era antibiótica Y quimioterapéutica aumento la expectativa de vida de unos 30 o 40 años.
- 3. BACTERIOSTÁTICOS Impiden el desarrolloy la multiplicación de los microorganismos Requieren el complemento del sistema inmunológico defensivo del huésped, para dominar definitivamente la infección
- 6. BACTERISIDAS Son antibióticos o picos capacesde provocar la lisis bacteriana o destrucción de los microorganismos .
- 7. QUIMIOTERAPEUTICOS Son agentes químicos antibacterianos,producidos en forma sintética tica, en el laboratorio bioquímico farmacológico.
- 8. ANTIBIOTICOS Son sustancias químicas producidaspor varias especies de microorganismos vivos (actinomicetes, hongos, bacterias, etc), capaces de provocar la muerte o lisis de otros microorganismosvivos.
- 9. Como Causan EnfermedadLos Microorganismos Los microorganismos se dividen generalmente en: 1. Patógenos (que causan enfermedad) 2. No patógenos
- 10. Factores que influyen: 1.Edad 2. Estado nutricional 3. Enfermedad continua 4. Estado inmunitario 5. La localización de la bacteria en el cuerpo Cada microorganismo tiene diferente capacidad de virulencia
- 11. Tipos de virulencia 1.Elevada: Capacidad de enfermar a una población sana 2. Baja: Causa enfermedad solo en la población susceptible Oportunistas: Es cuando organismos normalmente no patógenos producen enfermedad en un huésped inmuno suprimido
- 12. Mecanismos de lesióna la célula 1. Patógeno se une a la célula y causa su muerte o su disfunción 2. Patógeno libera endotoxinas o exotoxinas que destruyen a la célula o enzimas que dañan los vasos sanguíneos y causan una lesión isquémica 3. Producen inducir respuestas inmunitarias e inflamatorias en el huésped que pueden causar un daño tisular añadido
- 13. Mecanismos de LesiónVírica Los virus pueden dañar directamente las células del huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del huésped La predilección para infectar ciertas células y no otras = Tropismo Depende de 3 factores: 1. Receptores de la célula del huésped para un virus particular 2. Factores de transcripción específicos de tipo celular que reconocen secuencias víricas favorecidas y promotoras 3. Barreas Físicas
- 14. Una vez quelos virus están en el interior de la celular la pueden lesionar de varios modos: 1. Lisis 2. Destrucción inmunitaria mediada por células 3. Alteración de las vías por apoptosis 4. Inducción de la proliferación y transformación celulares (cáncer) 5. Inhibición del ADN y ARN o síntesis proteica 6. Daño a las membranas plasmáticas
- 15. Mecanismos de lalesión bacteriana La capacidad de las bacterias para causar una enfermedad depende de su capacidad: 1. Adherirse a la célula del huésped 2. Invadir la célula y los tejidos 3. Liberar toxinas que dañen las células y los tejidos
- 16. Adherencia bacteria ala célula del huésped Adhesinas: moléculas de la superficie bacteriana que se unen al huésped Fimbrias: cubren la superficie bacteriana de las bacterias G+
- 17. Ac. Licoproteicos: sonhidrófobos y se unen a las fimbronectinas y a las células epiteliales, mientras que la proteína M impide la fagocitosis por macrófagos. Proteína F: facilita la entrada a las células epiteliales Fimbrias (pilli): proteínas filamentosas de las bacterias G-, Que sirven para adherirse.
- 18. Virulencia de lasbacterias intracelulares Infectan a las células epiteliales, macrófagos o ambo. El crecimiento puede ser por diseminación bacteriana por le interior del organismo.
- 19. Dependen de sucapacidad para Entrar al interior de la célula: la respuesta inmunitaria del huésped se ve invertida para permitir la entrada del huésped al interior de los macrófagos.
- 20. Supervivencia intracelular: una vez enel citoplasma las bacterias tienen diferente estrategias, para interactuar con la célula huésped ( inhiben la síntesis proteicas del huésped y lisan las células del huésped)
- 21. Las bacterias hande madurar en el interior del macrófago, por lo tanto escapan de la destrucción.
- 22. Endotoxinas bacterianas LPS: seencuentra en la pared externa de las bacterias. G- El LPS libre se une a la proteína circulante y el complejo formado se une a un receptor especifico (monocitos, macrófagos neutrófilos).
- 23. El CD14 dalugar a una señalización intracelular mediante un receptor Toll( causa activación celular y producción de citosinas efectoras).
- 24. La respuesta delhuésped al LPS puede ser BENEFICA: en concentraciones bajas (induce citosinas y quimiocinas , regulan el reclutamiento de leucocitos y aumento de activación de LT) DAÑINA: elevadas concentraciones (choque séptico, coagulación intravascular diseminada, dificultad para respirar).
- 25. EXOTOCINAS BACTERIANAS Son proteínassegregadas que causan directamente lesión celular y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.
- 26. Un ejemplo deestas son las enzimas bacterianas (proteasas, hialuronidasas, coagulasas, fibrinilosinas)
- 27. Staphylococcus aureus –digieren las proteínas de adhesión intercelular de la epidermis, causando descamación.
- 28. Clostridium perfringes – produceuna toxina alfa lectinasa que destruye las membranas plasmáticas
- 29. Streptococcus pyogenes –la erupción punteada y eritematosa «escarlatiniforme» de la escarlatina se debe a una toxina pirógena codificada por un bacteriófago fabricada por sólo ciertas cepas de StreptococClls pyogenes.
- 30. Corynebacterium diphteriae –elabora tal toxina para crear una cepa de células muertas en la faringe donde se asienta y elimina a la competencia
- 31. Las enterotoxinas termolábilesde V. cholerae y E. coli – hacen que las células epiteliales intestinales segreguen liquido isosmotico, dando lugar a una diarrea voluminosa.
- 32. Recientemente se haobservado que los procesos de biofilms activan muchos genes que no se expresan en sus formas libres
- 33. MECANISMO LESIVO MEDIADOSPOR LA INMUNIDAD DEL HUÉSPED Las respuestas inmunitarias del huésped a los m.o. Por si misma, puede ser causa de la lesión tisular.
- 34. Ejemplos: Reacción inflamatoria granulomatosa Respuesta inmunitaria humoral Infección por Bertahemolíticos • AM. Tuberculosis • Secuestran los bacilos e impide su diseminación daño y fibrosis tisulares • Pueden tener secuelas patológicas • Los ab frente a las proteínas M bacterianas que se forman en infecciones estreptocócicas se unen a proteínas cardiacas por reacción cruzada y llevar a una fiebre reumática. • Induce la formación entre ag y ab, que se depositan en glomérulos renales y causar glomerulonefritis
- 35. PATRONES DE LASRESPUESTAS INFLAMATORIAS A LA INFECCIÓN el huésped infectado tiene realmente pocos modos de respuesta, muchos patógenos provocan patrones de reacciones similares, rara vez con algún rasgo “patognomónico” de un agente especifico.
- 36. Hay cinco patrones histológicos Inflamación supurativa •Frente al daño tisular • Aumento de la permeabilidad vascular y exudación de leucocitos. Inflamación mononuclear y granulomatosa • Infiltrados intersticiales mononucleares difusos procesos inflamatorios crónicos. • Procesos inflamatorios aguda respuesta a virus, bacterias o parásitos intercelulares. Respuesta citopáticacitoproliferativa • Producidas por virus • Caracterizada por inflamación escasa y muerte celular o proliferación celular.
- 37. RESPUESTA NECROSANTE M.O producentoxinas que causan necrosis y daño tisular
- 38. INFECCIONES EN ELHUESPED INMUNOCOMPROMETIDO • Infecciones por NEUTROFILOS bacterias ANTICUERPOS • Infecciones por hongos CELULAS T • Infección por bacterias • Infección por virus
- 39. Fibrosis quística (G+) Quemaduras(G-) Perdida de la función esplénica Malnutrición
- 40. ¿Cómo causan enfermedad losM.O? Relación virulenciahusped Muerte celular por agentes infecciosos Liberación de productos bacterianos Inflamación supurativa rica en nuetrófilos Inducir R.I que cause daño tisular
- 41. Técnicas para eldiagnóstico de los agentes infecciosos Tinción de Gram Tinción para M.O acidoalcohol resistente Cultivos Tinción de plata Acido peryódico de Schiff Musicarím Anticuerpos Giemsa Sondas de ADN • Bacterias • Miobacterias • Todas las clases • Hongos • Hongos y amebas • Criptococos • Virus y rickettsias • Campylobacterias y parásitos del paludismo • Virus bacterias y protozoos
- 42.
- 43.
- 44. Defensas del hospedero Defensasfísicas Inmunidad constitutiva o innata Inmunidad adaptativa o inducida
- 45.
- 46.
- 47.
- 48. La respuesta inmunese activa cuando los mecanismos de defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la infección Basado en Distinguir lo propio de lo extraño • cuando desaparece el estímulo antigénico.
- 49. Especificidad: va dirigida específicamentea una determinada molécula antigénica Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su capacidad de respuesta futura frente al mismo antígeno. Caracteriscas Diversidad: el sistema inmune es capaz de reconocer 109 tipos de moléculas Autolimitación: la respuesta está programada para detenerse
- 50. LOS LINFOCITOS Responsables dela respuesta inmune Origen: células madres en la medula ósea
- 51. Linfocitos B T Unión a lamembrana Requiere receptor y MHC Unión con el antígeno soluble No se une al antígeno Naturaleza: polisacárido/ proteína/lípidos Requiere moléculas de MHC Maduración en medula ósea Maduración en el Timo Respuesta inmune humoral Respuesta inmune celular Síntesis de anticuerpos Atacan células alteradas o infectadas Tc(CD8) citotóxicos y Th (CD4) colaboradores
- 52. Órganos de producciónde linfocitos • Los órganos en los que se produce la maduración de los linfocitos son los órganos linfoides primarios: Timo Medula Ósea
- 53. Abandonan órganos de producción Sangre/Linfa Órganos linfoides secundarios • Losganglios linfáticos • El bazo • Las amígdalas
- 54. ANTÍGENOS • Moléculas o sustanciasbien localizadas en la superficie de un agente patógeno, • Inducen la producción de anticuerpos • Pueden ser proteínas, polisacáridos, lipoproteínas, ...
- 55. determinantes antigénicos zonas concretas queson reconocidas por anticuerpos específicos Pueden tener entre 5 y 10 determinantes o algunos con 200
- 56.
- 57. • Activan a loslinfocitos B (respuesta humoral) y provocan la proliferación de los linfocitos T mediante la secreción de unas moléculas llamadas interleucinas. • Los linfocitos T citotóxicos (TC) • Destruyen las células infectadas por virus. • Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH) • Los linfocitos T supresores (TS) • Inhiben la actividad de los TH e indirectamente provocan que cese la producción de anticuerpos.
- 58. Defensas constitutivas del cuerpo Barrerasfísicas Barreras Químicas
- 59.
- 61.
- 63. Etapa de lainfección Encuentro Factores que influyen en la etapa de la infección Estado inmunitario del cuerpo Exógena ( colonización) Endógena ( flora normal) Entrada Ingreso Inhalación Ingestión Atreves de mucosas Penetración Picaduras de insectos Cortes y heridas Multiplicación y diseminación Tamaño del inoculo Factores físicos Refugio para el microbio Factores de la virulencia de microbio Lesión Evolucion de la infección Resultado de la infección Muerte celular Inflamación Respuesta inmunitaria Inmunidad humoral Inmunidad celular Asintomática – potencialmente mortal Aguda- subaguda- crónica Resolución Crónico Latente – reactivación Muerte
- 64. Etapas de lasrespuestas Reconocimiento Activación Efectora
- 65. Reconocimiento Consiste en launión del antígeno extraño a los receptores específicos existentes en la membrana de los linfocitos maduros. Activación • Proliferación de los clones específicos del antígeno • Diferenciación de las células efectoras y las de memoria • Acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos • Consecuencia del reconocimiento antigénico específico.
- 66. Efectora • Los linfocitosT migran hacia los sitios de la agresión • Eliminan patogenos • Linfocitos B actúan desde los órganos periféricos • Producción de Inmunoglobulinas • Estas acciones promueven además la participación de otras células y mecanismos de inmunidad innata.
- 67. Respuesta inmune • Secundariaes más rápida e intensa que la primaria • Gracias a las celulas de memoria creadas en el primer contacto • Es mucho mas rapida e intesna en el segundo contacto incluso años después
- 68. Tipos de inmunidad Activa Pasiva Adquiridaa largo plazo Anticuerpos adquiridos de forma natural o artificial Desarrollo de anticuerpos en una nueva infección Generalmente por vacunación Natural: enfermedad Natural: a través de la placenta Artificial: antígenos que estimulan la respuesta inmune Artificial: Anticuerpos inyectados • La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por una determinada enfermedad o proceso infeccioso.
- 69. Inmunidad artificial Vacuna • Lainoculación de un preparado artificial • contiene el microorganismo patógeno (muerto o atenuado) • Donde ha perdido su carácter conserva su capacidad antigénica • Medida profiláctica • Inyección de suero Suero terapia • Contiene anticuerpos específicos • Medida curativa • Efecto poco duradero patógeno,
- 70. http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen3/cap29_infecc.pdf Fisiopatologia Medica, introducciona la medicina clinica, 5ta edicion, Mcphee, Ganong. Cap. 4 pag. 57. http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Cloranfenicol%20Ung.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000821.htm http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/2bachillerato/inmune/ampliainf lama.htm
- 71. Bibliografía Kuby. Inmunología. “inmunidadinnata”, “respuestas células B y T”. editorial McGrawlHill. Sexta edición: México D.F. 2007. Inmunología. “Las defensas naturales contra las infecciones” http://www.bioygeo.info/pdf/20_y_21_Inmunologia.pdf
Notas del editor
- #29 incluidas las de las células circulantes;esta exotoxina digiere literalmente los tejidos del huésped,incluidos los colágenos relativamente resistentes.
- #30 Otras exotoxinas no se hallan tan claramente relacionadas con la adhesión bacteriana o con su supervivencia, no obstante, causan una entidad mórbida singular.