Este documento describe los conceptos clave de la patogenicidad bacteriana, incluyendo la virulencia, adherencia, invasión, evasión del sistema inmunológico, daño celular y factores que contribuyen a la enfermedad. Explica cómo algunas bacterias pueden causar infección al superar las barreras del huésped y dañar los tejidos a través de toxinas, enzimas u otras respuestas inflamatorias.

1. PATOGENESIS DE LA
INFECCION BACTERIANA

2. PATOGENESIS
Describe el origen y evolución de una enfermedad con todos los
factores que están involucrados en ella.
En cierto sentido, la patogenicidad es como un oficio altamente
calificado y solo una pequeñísima minoría de todas las incontables
toneladas de microbios de la tierra se ha involucrado en la misma en
alguna ocasión; la mayoría de las bacterias están ocupadas con sus
propios asuntos, curioseando y reciclando el resto de la vida. De hecho,
con frecuencia me parece que la patogenicidad es una especia de
accidente biológico en el que las señales se descaminan por parte del
microbio o se malinterpretan por parte del hospedador.
Lewis Thomas, La medusa y el caracol

3. • Patogenicidad: la capacidad de cualquier especie bacteriana para
ocasionar enfermedades en un hospedador.
• Patógeno (a): especia bacteriana capaz de ocasionar dichas
enfermedades al presentarse circunstancias favorables (para el
organismo)
• Virulencia: termino que presume patogenicidad pero que permite
la expresión de grados:
❑Baja virulencia: streptococcus salivarius se encuentra
universalmente presente en el flora bucofaríngea de los
humanos.
❑Moderada virulencia: Escherichia coli se encentra
universalmente dentro del colon, pero su desplazamiento a
otras localizaciones como a tejidos adyacentes o la vejiga
urinaria, regularmente ocaciona infecciones agudas.

4. ❑Alta virulencia: Bordetella pertussis, la causa de la tos ferina,
no se encuentra en la flora normal pero si aparece es altamente
infecciosa y ocasiona enfermedad en casi toda persona no inmune
con la que entra en contacto.
❑Extrema virulencia: Yersinia pestis, la causa de la peste
bubónica, también es altamente infecciosa, pero además conduce a
la muerte después de unos cuantos días.

5. HUMANOS Y BACTERIAS
• Los seres humanos cuentan con una variedad de flora normal y la composición
es principalmente bacteriana.
• De estas bacterias, la mayoría de las que se encuentran en los humanos son
comensales.
• También existen las especies transitorias, que solo van de paso pueden ser
patógenos oportunistas es decir, pueden ocasionar enfermedad solo cuando
uno o mas de los mecanismos de defensa diseñados para mantenerlos alejados
de los tejidos internos estériles se ven superados de manera accidental
(cirugía).
• Existe un grupo de bacterias que provocan infección y enfermedad en
personas que aparentan estar sanas. Se trata de patógenos primarios es
decir, que ocasionan enfermedad por si solos.

6. • La sobrevivencia de un patógeno humanos depende de la
capacidad de replicarse, sobrevivir y transmitirse a otro
hospedador.
• Los patógenos en forma inherente pueden ocasionar daños a
la célula al obtener acceso, por la fuerza, a un nuevo nicho que
los proporcione menos competencia por parte de otros
microorganismos, así como una nueva fuente accesible de
nutrientes.
• Los patógenos no solo han adquirido la capacidad para
franquear las barreras celulares, si no que también, por
necesidad, han aprendido a evitar, explotar, subvertir e
incluso, manipular nuestros propios mecanismos celulares.
• La emergencia de muchas enfermedades bacterianas
aparentemente nuevas tienen tanto que ver con la conducta
humana como con la adaptabilidad de las bacterias.

7. •Legionella pneumophila, se encuentra en ambientes acuáticos como
agente infeccioso de las amibas. Sin embargo, sin la atomización
creada por los sistemas modernos (torres de enfriamiento)
diseñados para la humidificación de edificios de gran tamaño, no se
hubieran transmitido a los humanos.
•El desarrollo de los tampones extra absorbentes tuvo la
consecuencia de proporcionar condiciones favorables para la
producción de una toxina S.auerus. El resultado fue un brote
nacional de síndrome por choque toxico en EUA.
•Infecciones ocasionadas por el uso prolongado de lentes de
contacto que desencadena enfermedades como la queratitis.

8. ATRIBUTOS DE LA PATOGENICIDAD
BACTERIANA
• Se basa en vincular la enfermedad natural en los humanos con las
infecciones experimentales producidas por el mismo organismo.
• Una vez que se establece la patogenicidad se inicia una búsqueda
de los determinantes de la virulencia bacteriana con la meta final
de encontrar un inmunógeno para la fabricación de las vacunas.
• La manipulación genética puede desactivar y restauras la
virulencia.
• Los genes responsables de la virulencia pueden estudiarse a partir
de la secuenciación del genoma.
• Para que el patógeno obtenga el éxito a largo plazo también debe
establecerse en un hospedador o en otro sitio el tiempo suficiente
para que se transmita a un nuevo hospedador susceptible.

9. INGRESO: DERRIBAR LAS DEFENSAS
INNATAS DEL HOSPEDADOR
• Los hospedadores humanos y otros animales tienen diversos
mecanismos protectores para evitar el ingreso microbiano.
• El epitelio intacto proporciona una barrera mecánica simple,
aunque relativamente eficiente, en contra de la invasión
microbiana.
• Los organismos pueden obtener acceso a los tejidos adyacentes
solo a través de heridas o por medio de folículos pilosos, las
glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas que cruzan las
capas estratificadas.
• La superficie de la piel se descama de manera continua y por
tanto, tiende a eliminar los organismos contaminantes.

10. ADHERENCIA: LA BUSQUEDA DE UN
NICHO UNICO
• La primera interacción importante entre un microorganismo
patogénico y su hospedador implica la adherencia a la superficie
de una célula eucariota.
• La adherencia requiere de dos factores: adhesina para el
microbio invasor y un receptor sobre la célula hospedadora.
• La adhesina debe encontrarse expuesta sobre la superficie
bacteriana ya sea por si sola o con apéndices tales como los “pilis”.
• En las bacterias Gramnegativas, la membrana externa es un sitio
importante para las adhesinas.
• La mayoría de las adhesinas son proteínas, pero es posible que
también estén implicados carbohidratos y ácidos teicoicos.

11. ADHESIÓN BACTERIANA
A. La célula bacteriana tiene tanto pelos adhesivos como otra adhesina proteica que sobresale de su superficie. Los
pelos se unen a un receptos presente en el material que cubre la membrana citoplasmica. B. los pelos han jalado al
organismo en un contacto mas cercano, lo que permite que la adhesina se una con su receptos, mismo que se extiende
por encima de la membrana citoplasmica a través del recubrimiento de la superficie.

12. Muchas bacterias tienen mas de un mecanismo para adherirse a las
células hospedadoras. Las pilosidades (pelos) median la adherencia
inicial, que se sigue de una adhesión mas fuerte y especifica mediada por
otra proteína. Es posible que esta permita la implementación de una
segunda función tal como reacomodo o invasión del cito esqueleto.
Se muestran las pilosidades
que se extienden de una
micro colonia de Neisseria
gonorrhoeae (gonococos) para
unirse a las microvellosidades
de una celular epitelial.

13. INVASION: INGRESAR EN LAS CELULAS
• Los organismos invasivos se adhieren a la célula
hospedadora por medio de una o mas adhesinas.
• Las invasinas, dirigen el ingreso bacteriano a las células, y
proporcionan un contacto intimo entre la superficie
bacteriana y la membrana plasmática de la célula
hospedadora.
• Las bacterias ingresan en las células dentro de una
estructura vesicular rodeada por una membrana y creada
por el hospedador. (dos vías diferentes).

15. PERSISTENCIA EN UN AMBIENTE NUEVO
• Las bacterias que llegan a los tejidos subepiteliales inmediatamente se ven
expuestos a los líquidos del tejido intercelular, que tienen propiedades que
inhiben la multiplicación de muchas bacterias.
• Una de las tácticas mas comunes de estos patógenos es inducir la muerte
celular programa (apoptosis).
Obstaculización del sistema inmunitario
• El sistema inmunitario del hospedador evoluciono a causa de la presión
selectiva de los ataques microbianos, los patógenos deben evadir este sistema
al menos el tiempo suficiente como para que se les trasmita un nuevo
hospedador.
Actividad antifagocitica
• El requisito fundamental para muchas bacterias es escapar de la fagocitosis
de macrófagos y leucocitos polimorfo nucleares.

16. VARIACIÓN ANTIGÉNICA
• Otro método mediante el cual los microorganismos evitan las respuestas inmunitarias del
hospedador es la variación de antígenos superficiales.
• La gonorrea es una enfermedad en la que no parece haber inmunidad natural y las
reinfecciones son comunes.
• De hecho, puede montarse una respuesta inmunitaria en contra de los pelos de la superficie y
de las proteínas de la membrana externa de N. gonorrhoeae, pero el organismo varia de
manera continua.
• Esto sucede durante el curso de una sola infección.
Introducción de apoptosis
• Esta táctica microbiana no solo desactiva el potencial mortal del fagocito, sino que también
reduce el numero de defensores disponibles para inhibir a otros invasores bacterianas

17. DAÑO
• Las toxinas bacterianas son el mecanismo de daño mas evidente, pero existen
otros, además de enfermedades en las que el único daño parece deberse a la
respuesta inflamatoria ante la invasión.
• Exotoxinas: poseen cierto grado de especificidad para la célula
hospedadora y esta dictado por la naturaleza del enlace de uno o mas
componentes de la toxina a un receptor especifico de la célula hospedadora.
• Exotoxinas A-B: las cuales se pueden dividir en dos dominios generales.
Las subunidades B se asocian con la especificidad de unión de la molécula a la
célula hospedadora. La subunidad A (activa), es el dominio catalítico, que ataca
alguna función o estructura susceptible del hospedador. Esta unidad A cataliza
la modificación enzimática de una proteína llamada proteína blanco. La
reacción enzimática mas común se conoce como ADP-ribosilación adhiere la
fracción ADP-ribosa del NAD a la proteína blanco, con lo cual se altera la
estructura de la enzima.

18. Exotoxinas que afectan a la membrana
• Muchas de ellas se observaron por primera vez a causa de su capacidad para
causar la hemolisis de los eritrocitos.
• La acción mas común es crear poros mediante inserción directa, estas son
producto de algunos de los patógenos mas agresivos (staphylococcus aureus,
estreptococos del grupo A,E, coli) y ocasionan la muerte celular.

19. ENZIMAS HIDROLITICAS
• Muchas bacterias producen una o mas enzimas que en si no son
toxicas, pero que facilitan la invasión del tejido o que ayudan a
proteger al organismo de los mecanismos de defensa del cuerpo.
• Las acciones enzimáticas ocasionan daño y facilitan la propagación.
• Exotoxinas superantigenicas: algunas exotoxinas microbianas
tienen un efecto directo sobre las células del sistema inmunitario y
esta interacción en si es la que conduce a la enfermedad.
• Endotoxinas: en muchas infecciones ocasionadas por organismos
gramnegativos, la endotoxina lipopolisacarido (LPS) de la membrana
externa es un componente significativo del proceso patológico.

20. DAÑOS OCASIONADOS POR LAS RESPUESTAS DE
INFLAMACION E INMUNITARIAS
• Muchos patógenos exitosos producen enfermedad sin utilizar ninguno de los
factores conocidos de virulencia que se acaban de describir.
• En estos casos, aun se pueden ocasionar daños por inflamaciones agudas o
crónicas o por una respuesta inmunitaria mal dirigida.
• Inflamación persistente: la respuesta inflamatoria normal es un arma
de dos filos tanto en infecciones agudas como en las crónicas. Las células
polimorfonucleares (PMN) provocan hinchazón y ocupan espacios en los
alveolos lo que genera obstrucción.
• Respuesta inmunitaria mal dirigida: las reacciones entre altas
concentraciones de anticuerpos, antígenos microbianos solubles y
complemento pueden depositar complejos inmunes en los tejidos y provocar
reacciones inflamatorias agudas y enfermedad por complejos inmunes.

21. BIBLIOGRAFÍA
Brooks, G. F., J. S. Butel & L. N. Ornston. 1995. Microbiología médica de
Jawetz, Melnick y Adelberg. Manual Moderno.
Madigan, M. T., J. M. Martinko & J. Parker. Biología de los
microorganismos Brokc. Pearson Prentice Hall
Ureña, J. L. 2002. Microbiología Oral. Madrid, España: McGraw-Hill.