Las enfermedades infecciosas han constituido uno de los problemas de salud más importantes. El desarrollo de antibióticos y la quimioterapia aumentaron la esperanza de vida en 30-40 años. Existen bacteriostáticos que impiden la multiplicación bacteriana y bactericidas que destruyen bacterias. También existen quimioterápicos sintéticos y antibióticos producidos por microorganismos.

1. Las enfermedades infecciosas constituyen uno de los
importantes problemas terapéuticos de los últimos tiempos, la
era antibiótica
Y quimioterapéutica aumento la expectativa de vida de unos 30
o 40 años.

2. BACTERIOSTÁTICOS
Impiden el desarrollo y la
multiplicación de los
microorganismos Requieren el
complemento del sistema
inmunológico defensivo del
huésped, para dominar
definitivamente la infección

5. BACTERISIDAS
Son antibióticos o picos
capaces de provocar la lisis
bacteriana o destrucción de los
microorganismos .

6. QUIMIOTERAPEUTICOS
Son agentes químicos
antibacterianos, producidos en forma
sintética tica, en el
laboratorio bioquímico
farmacológico.

7. ANTIBIOTICOS
Son sustancias químicas
producidas por varias especies de
microorganismos vivos
(actinomicetes, hongos, bacterias,
etc), capaces de provocar la
muerte o lisis de otros
microorganismosvivos.

8. Como Causan Enfermedad Los
Microorganismos
Los microorganismos se dividen generalmente en:
1. Patógenos (que causan enfermedad)
2. No patógenos

9. Factores que influyen:
1. Edad
2. Estado nutricional
3. Enfermedad continua
4. Estado inmunitario
5. La localización de la bacteria en el cuerpo
Cada microorganismo tiene
diferente capacidad de
virulencia

10. Tipos de virulencia
1. Elevada:
Capacidad de enfermar a una población sana
2. Baja:
Causa enfermedad solo en la población susceptible
Oportunistas:
Es cuando organismos normalmente no patógenos producen
enfermedad en un huésped inmuno suprimido

11. Mecanismos de lesión a la
célula
1. Patógeno se une a la célula y causa su muerte o su disfunción
2. Patógeno libera endotoxinas o exotoxinas que destruyen a la
célula o enzimas que dañan los vasos sanguíneos y causan
una lesión isquémica
3. Producen inducir respuestas inmunitarias e inflamatorias en el
huésped que pueden causar un daño tisular añadido

12. Mecanismos de Lesión Vírica
Los virus pueden dañar directamente las células del huésped al
penetrar en ellas y replicarse a expensas del huésped
La predilección para infectar ciertas células y no otras = Tropismo
Depende de 3 factores:
1. Receptores de la célula del huésped para un virus particular
2. Factores de transcripción específicos de tipo celular que reconocen
secuencias víricas favorecidas y promotoras
3. Barreas Físicas

13. Una vez que los virus están en el interior de la
celular la pueden lesionar de varios modos:
1. Lisis
2. Destrucción inmunitaria mediada por células
3. Alteración de las vías por apoptosis
4. Inducción de la proliferación y transformación celulares
(cáncer)
5. Inhibición del ADN y ARN o síntesis proteica
6. Daño a las membranas plasmáticas

14. Mecanismos de la lesión
bacteriana
La capacidad de las bacterias para causar una enfermedad
depende de su capacidad:
1. Adherirse a la célula del huésped
2. Invadir la célula y los tejidos
3. Liberar toxinas que dañen las células y los tejidos

15. Adherencia bacteria a la célula
del huésped
Adhesinas: moléculas de la superficie bacteriana que se unen
al huésped
Fimbrias: cubren la superficie bacteriana de las bacterias G+

16. Ac. Licoproteicos: son hidrófobos y se unen a las
fimbronectinas y a las células epiteliales, mientras que la
proteína M impide la fagocitosis por macrófagos.
Proteína F: facilita la entrada a las células epiteliales
Fimbrias (pilli): proteínas filamentosas de las bacterias G-, Que
sirven para adherirse.

17. Virulencia de las bacterias
intracelulares
Infectan a las células epiteliales, macrófagos o ambo.
El crecimiento puede ser por diseminación bacteriana por le
interior del organismo.

18. Dependen de su capacidad
para
Entrar al interior de la célula: la respuesta inmunitaria del
huésped se ve invertida para permitir la entrada del huésped al
interior de los macrófagos.

19. Supervivencia
intracelular:
una vez en el citoplasma las bacterias tienen diferente
estrategias, para interactuar con la célula huésped ( inhiben la
síntesis proteicas del huésped y lisan las células del huésped)

20. Las bacterias han de madurar en el interior del macrófago, por
lo tanto escapan de la destrucción.

21. Endotoxinas bacterianas
LPS: se encuentra en la pared externa de las bacterias. G-
El LPS libre se une a la proteína circulante y el complejo
formado se une a un receptor especifico
(monocitos, macrófagos neutrófilos).

22. El CD14 da lugar a una señalización intracelular mediante un
receptor Toll( causa activación celular y producción de citosinas
efectoras).

23. La respuesta del huésped al LPS puede ser
BENEFICA: en concentraciones bajas (induce citosinas y
quimiocinas , regulan el reclutamiento de leucocitos y aumento
de activación de LT)
DAÑINA: elevadas concentraciones (choque
séptico, coagulación intravascular diseminada, dificultad para
respirar).

24. EXOTOCINAS BACTERIANAS
Son proteínas segregadas que causan directamente lesión celular
y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.

25. Un ejemplo de estas son las enzimas bacterianas
(proteasas, hialuronidasas, coagulasas, fibrinilosinas)

26. Staphylococcus aureus – digieren las proteínas de adhesión
intercelular de la epidermis, causando descamación.

27. Clostridium perfringes –
produce una toxina alfa
lectinasa que destruye las
membranas plasmáticas

28. Streptococcus pyogenes – la erupción punteada y eritematosa
«escarlatiniforme» de la escarlatina se debe a una toxina
pirógena codificada por un bacteriófago fabricada por sólo
ciertas cepas de StreptococClls pyogenes.

29. Corynebacterium diphteriae – elabora tal toxina para crear una
cepa de células muertas en la faringe donde se asienta y
elimina a la competencia

30. Las enterotoxinas termolábiles de V. cholerae y E. coli –
hacen que las células epiteliales intestinales segreguen
liquido isosmotico, dando lugar a una diarrea voluminosa.

31. Recientemente se ha observado que los procesos de biofilms
activan muchos genes que no se expresan en sus formas
libres

32. MECANISMO LESIVO MEDIADOS POR LA
INMUNIDAD DEL HUÉSPED
Las respuestas inmunitarias del huésped a los m.o. Por si
misma, puede ser causa de la lesión tisular.

33. • A M. Tuberculosis
• Secuestran los bacilos e impide su diseminación
 daño y fibrosis tisulares
Reacción
inflamatoria
granulomatosa
• Pueden tener secuelas patológicas
• Los ab frente a las proteínas M bacterianas que se
forman en infecciones estreptocócicas se unen a
proteínas cardiacas por reacción cruzada y llevar
a una fiebre reumática.
Respuesta
inmunitaria
humoral
• Induce la formación entre ag y ab, que se
depositan en glomérulos renales y causar
glomerulonefritis
Infección por
Bertahemolíticos
Ejemplos:

34. PATRONES DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS
A LA INFECCIÓN
el huésped infectado tiene realmente pocos modos de
respuesta, muchos patógenos provocan patrones de
reacciones similares, rara vez con algún rasgo
“patognomónico” de un agente especifico.

35. Hay cinco patrones
histológicos
• Frente al daño tisular
• Aumento de la permeabilidad vascular y
exudación de leucocitos.
Inflamación
supurativa
• Infiltrados intersticiales mononucleares
difusos procesos inflamatorios crónicos.
• Procesos inflamatorios aguda respuesta
a virus, bacterias o parásitos intercelulares.
Inflamación
mononuclear y
granulomatosa
• Producidas por virus
• Caracterizada por inflamación escasa y
muerte celular o proliferación celular.
Respuesta
citopática-
citoproliferativa

36. RESPUESTA NECROSANTE
M.O producen toxinas que causan necrosis y daño tisular

37. INFECCIONES EN EL HUESPED
INMUNOCOMPROMETIDO
• Infecciones por
bacterias
• Infecciones por
hongos
NEUTROFILOS
ANTICUERPOS
• Infección por
bacterias
• Infección por virus
CELULAS T

38. Fibrosis quística (G+)
Quemaduras (G-)
Perdida de la función esplénica
Malnutrición

39. ¿Cómo causan enfermedad
los M.O?
Relación
virulencia-
husped
Muerte celular
por agentes
infecciosos
Liberación de
productos
bacterianos
Inducir R.I que
cause daño
tisular
Inflamación
supurativa rica
en nuetrófilos

40. Técnicas para el diagnóstico
de los agentes infecciosos
• Bacterias
Tinción de Gram
• Miobacterias
Tinción para M.O acido-
alcohol resistente
• Todas las clases
Cultivos
• Hongos
Tinción de plata
• Hongos y amebas
Acido peryódico de
Schiff
• Criptococos
Musicarím
• Virus y rickettsias
Anticuerpos
• Campylobacterias y parásitos del paludismo
Giemsa
• Virus bacterias y protozoos
Sondas de ADN

41. Tipos de agentes
infecciosos
Exógeno
Endógeno

42. Infecciones Endogenas

43. Defensas del hospedero
Defensas físicas
Inmunidad constitutiva o innata
Inmunidad adaptativa o inducida

44. Inmunidad Innata

45. Inmunidad Adaptativa

46. Inmunidad Especifica

47. • cuando desaparece el estímulo antigénico.
La respuesta inmune se activa cuando los mecanismos de
defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la
infección
Basado
en
Distinguir lo propio de lo
extraño

48. Especificidad: va dirigida
específicamente a una
determinada molécula
antigénica
Memoria: después de una
primera respuesta a un
antígeno aumenta su
capacidad de respuesta
futura frente al mismo
antígeno.
Diversidad: el sistema inmune
es capaz de reconocer 109
tipos de moléculas
Autolimitación: la respuesta
está programada para
detenerse
Caracteriscas

49. LOS LINFOCITOS
Responsables de la respuesta
inmune
Origen: células
madres en la medula
ósea

50. Linfocitos
B T
Unión a la membrana Requiere receptor y MHC
Unión con el antígeno soluble No se une al antígeno
Naturaleza: polisacárido/
proteína/lípidos
Requiere moléculas de MHC
Maduración en medula ósea Maduración en el Timo
Respuesta inmune humoral Respuesta inmune celular
Síntesis de anticuerpos Atacan células alteradas o
infectadas
Tc(CD8) citotóxicos y Th (CD4)
colaboradores

51. Órganos de producción de
linfocitos
•Los órganos en los que se produce la maduración de los
linfocitos son los órganos linfoides primarios:
Timo Medula Ósea

52. • Los ganglios linfáticos
• El bazo
• Las amígdalas
Abandonan
órganos de
producción
Sangre/Linfa
Órganos
linfoides
secundarios

53. ANTÍGENOS
• Moléculas o sustancias bien localizadas en la
superficie de un agente patógeno,
• Inducen la producción de anticuerpos
• Pueden ser proteínas, polisacáridos, lipoproteínas, ...

54. determinantes
antigénicos
zonas concretas que son
reconocidas por
anticuerpos específicos
Pueden tener entre 5 y 10
determinantes o algunos con 200

55. ANTICUERPOS o
INMUNOGLOBULINAS

56. • Activan a los linfocitos B (respuesta humoral) y provocan la
proliferación de los linfocitos T mediante la secreción de unas
moléculas llamadas interleucinas.
• Los linfocitos T citotóxicos (TC)
• Destruyen las células infectadas por virus.
• Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH)
• Los linfocitos T supresores (TS)
• Inhiben la actividad de los TH e indirectamente provocan que
cese la producción de anticuerpos.

57. Defensas constitutivas del
cuerpo
Barreras físicas
Barreras Químicas

58. Respuesta inflamatoria

60. Sistema de complemento

62. Etapa de la infección Factores que influyen en la etapa
de la infección
Encuentro
Estado inmunitario del cuerpo
Exógena ( colonización)
Endógena ( flora normal)
Entrada
Ingreso
Inhalación
Ingestión
Atreves de mucosas
Penetración
Picaduras de insectos
Cortes y heridas
Multiplicación y diseminación
Tamaño del inoculo
Factores físicos
Refugio para el microbio
Factores de la virulencia de microbio
Lesión
Muerte celular
Inflamación
Respuesta inmunitaria
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
Evolucion de la infección
Asintomática – potencialmente mortal
Aguda- subaguda- crónica
Resultado de la infección
Resolución
Crónico
Latente – reactivación
Muerte

63. Etapas de las respuestas
Reconocimiento Efectora
Activación

64. Reconocimiento
Consiste en la unión del antígeno extraño a los receptores
específicos existentes en la membrana de los linfocitos
maduros.
Activación
• Proliferación de los clones específicos del antígeno
• Diferenciación de las células efectoras y las de memoria
• Acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos
• Consecuencia del reconocimiento antigénico específico.

65. • Los linfocitos T migran hacia los sitios de la agresión
• Eliminan patogenos
• Linfocitos B actúan desde los órganos periféricos
• Producción de Inmunoglobulinas
• Estas acciones promueven además la participación de
otras células y mecanismos de inmunidad innata.
Efectora

66. Respuesta inmune
• Secundaria es más rápida e intensa que la primaria
• Gracias a las celulas de memoria creadas en el primer
contacto
• Es mucho mas rapida e intesna en el segundo contacto
incluso años después

67. •La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por
una determinada enfermedad o proceso infeccioso.
Tipos de inmunidad
Activa Pasiva
Adquirida a largo plazo Anticuerpos adquiridos de
forma natural o artificial
Desarrollo de anticuerpos
en una nueva infección
Generalmente por
vacunación
Natural: enfermedad Natural: a través de la
placenta
Artificial: antígenos que
estimulan la respuesta
inmune
Artificial: Anticuerpos
inyectados

68. Inmunidad artificial
Vacuna
• La inoculación de un preparado artificial
• contiene el microorganismo patógeno (muerto o
atenuado)
• Donde ha perdido su carácter patógeno,
conserva su capacidad antigénica
• Medida profiláctica
Suero
terapia
• Inyección de suero
• Contiene anticuerpos específicos
• Medida curativa
• Efecto poco duradero

69. http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen3/cap29_infecc.pdf
Fisiopatologia Medica, introduccion a la medicina clinica, 5ta edicion, Mcphee, Ganong.
Cap. 4 pag. 57.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Cloranfenicol%20Ung.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000821.htm
http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/2bachillerato/inmune/ampliainf
lama.htm

70. Bibliografía
Kuby. Inmunología. “inmunidad innata”, “respuestas
células B y T”. editorial McGrawlHill. Sexta edición:
México D.F. 2007.
Inmunología. “Las defensas naturales contra las
infecciones”
http://www.bioygeo.info/pdf/20_y_21_Inmunologia.pdf