Resumen detallado de bacterias

1. DEFINICIÓN
La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada
dentro del espacio subaracnoideo (SAS, subarachnoid space). Se acompaña
de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir disminución del
nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal (ICP,
intracranial pressure) y apoplejías. La reacción inflamatoria
(meningoencefalitis) afecta meninges, SAS y parénquima cerebral
Bacterias que tienen como tropismo único al SNC
Producción del LCR, para qué sirve y qué pasa cuando el
microorganimso pasa esa

2. -la bacteria hace endocitosis y pasa hacia la sangre
-en la imagen del otorlado la bacteria no hace endocitosis si no
que asa por los lados de la celula por el espacio estracelular
el LCR: es incoloro,con muy pocas celulas, no hay ni PMN,IL,
TNF

3. lo primero que pierde el LCR es la transparencia ya que
es invadido por diferentes tipos de celulas
intervienen las integrinas para la marginacion,rodamiento,
adhesion para que los PMN se dirijan al sitio quimiotactico

4. de donde pueden venir las bacterias que producen meningitis:

5. EPIDEMIOLOGÍA
→ Es estrictamente humano, microbiota de nasofaringe
→ Contagio por gotas respiratorias
→ La enfermedad más común es la meningitis en < de 2 años
→ Produce epiglotitis y neumonía en niños de 2 a 5 años. En un 90% producidos por el Hib
PATOGÉNESIS
→ Enfermedad invasiva
→ Habita epitelio, invade tejidos profundos, alcanza la vía hematógena (Bacteriemia), se
propaga a SNC y a otros tejidos (huesos y articulaciones) en menos de 3 días
→ La propagación es propia de las cepas encapsuladas es decir Hi Tipo b
PATOGÉNESIS
→ Su adherencia la hace mediante pelos
y proteínas de membrana externa
→ Invade el espacio entre las células del
epitelio respiratorio
→ La capsula es resistente al C3b
→ Los LOS se unen al ácido siálico del
hospedador, igualmente es tóxico
para el epitelio ciliado respiratorio
→ En sangre es endotóxico
BACTERIAS ASOCIADAS A INFECIONES DEL SNC
→ NEISSERIA MENINGITIDIS
→ HAEMOPHILUS INFLUENZAE
→ LISTERIA MONOCYTOGENES
GENERALIDADES
→ Son cocobacilos gramnegativos diminutos
→ Necesita del factor V y el factor X de la
sangre
→ Anaerobios facultativos
→ Algunos tienen capsula y otros no la poseen
→ Necesita crecer en medios enriquecidos
es el mas grave
esto lo hace
la Hi tipo b
Lipooligosacarido(LOP)
DIFERENCIA DE SINTOMAS
la Hi b tambien puede producir otitis

6. ENFERMEDADES LOCALIZADAS
→ Generalmente producidas por las cepas NTHi
→ En el sitio luminal adyacente a la flora
respiratoria:
• Bronquios, oído medio o senos paranasales
→ Inmunidad:
• Por Acs anticapsulares
→ La mayor incidencia es entre 6 y 18 meses de vida
CLÍNICA
→ MENINGITIS
• Síntomas iguales a los de otra meningitis
• La meningitis purulenta aguda puede ocurrir después de sinusitis u
otitis media
• La mortalidad y las secuelas neurológicas son significativas
→ EPIGLOTIS
• El sello distintivo de la enfermedad es una epiglotis inflamada,
tumefacta, de color rojo cereza, que sobresale hacia la vía
respiratoria
→ CELULITIS Y ARTRITIS
• En general la celulitis es facial
• Se presenta compromiso de las articulaciones grandes
DIAGNÓSTICO
→ Microbiológico
→ GRAM
→ Cultivo
→ Antibiograma
preguntar al niño
si tiene el
esquema de
vacunación
completo

7. IDENTIFICACIÓN
Molecular
PRINCIPALES PRUEBAS
→ Bacilo gram positivo
→ Crece a temperaturas por debajo de 0°C (RNA
helicasas)
→ Contamina alimentos
→ Infecciones por vía oral
→ Movilidad a menos de 37°C
PATOGÉNESIS
→ Es la única de seis especies de Listeria patógena para seres humanos. Hay
13 serotipos con base en antígenos flagelares y de superficie, pero la
mayor parte de los casos en seres humanos se limita a sólo tres (1/2a,
1/2b, 4b)
→ Los principales factores de virulencia son las proteínas de superficie
asociadas con la invasión, denominadas internalinas, así como una
citotoxina formada de poros, la listeriolisina O (LLO)
→ Se encuentra difundida en la naturaleza, la vía de infección pueden ser
el consumo de derivados de animales (carnes, leche)
→ Forman biopelículas en los empaques de alimentos refrigerados, p en
alimentos que no han sido sometidos a pausterización
→ Puede infectar al feto vía transplacentaria y en el canal de parto
principales patógenos relacionados con meníngeas
algunas identifican genes de
resistencia a los antibióticos
puede crecer en los enfriadores si los
contamina

8. → La listeria puede producir listeriosis en
los neonatos, o producir meningitis en
personas que tienen alguna
disminución del sistema inmune.
INICIO DE LA INFECCIÓN
→ El primer paso en este proceso tiene lugar cuando diversas proteínas de superficie se unen
a fibronectina sobre la superficie el enterocito, lo cual va seguido por fijación de
internalina a su receptor de célula hospedadora, E-cadherina. La unión de internalina-E-
cadherina desencadena la internalización de L. monocytogenes en una vacuola endocitica.
→ Dentro de la célula, el microrganismo escapa del fagosoma hacia el citosol en cuestión de
minutos. Este escape esta mediado por lisis de la membrana de la vacuola por la LLO
formadora de poros y las fosfolipasas bacterianas. Tiene lugar con tanta rapidez que no
hay tiempo para que los lisosomas se fusionen con la endosoma invasora.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
→ Una vez dentro del citosol, L. monocytogenes continúa moviéndose a través de la célula
alterando el metabolismo de la actina celular y la infraestructura microtubular.
→ Este proceso esta mediado por la LLO y otras proteínas, en especial una que controla la
polimerización de la actina.
→ En este proceso, los monómeros de actina se concentran de manera secuencial
directamente detrás de la bacteria, creando una “cola” bacteriana que se conecta a los
largos filamentos de actina. La adición de nuevas unidades de actina a la cola impulsa al
organismo a través del citosol como cometa a lo largo del cielo nocturno.
→ A la larga, las listerias móviles llegan al borde de a célula, donde, en lugar detenerse, se
impulsa hacia la célula adyacente llevándose la membrana celular original junto con ellas,
cuando esta se estrangula, los organismos quedan envueltos en un conjunto doble de
membranas de célula hospedadora que, de nuevo, se disuelven por medio de la LLO y las
fosfolipasas, liberando a los organismos e iniciando el ciclo una vez más.
EXPLICACION IMAGEN
Hay entra la bacteria a la célula, el epitelio
queda liso del enterocito, la bacteria
queda dentro del fagosoma, y queda la
listeriolisina comienza a producirse, la
bacteria se libera, comienza a formarse los
filamentos de los citoesqueletos, y la
proliferación de actina, que es lo que le da
la fuerza para lograr pasar a las células
adyacentes, y de esa manera logra ingresar
a otras células y logra alcanzar la vía
hematógena, y permite en un paciente
inmunocomprometido lograr llegar al
S.N.C, y en las embrazadas pasar a
placenta y producir infecciones en el feto.
INMUNIDAD
Mediada por celular
Macrófagos TLR
Th1
CD4+, CD8+
Citocinas e interferón

9. CLÍNICA
→ Pocas manifestaciones hasta que se disemina
→ Por alimentos produce:
→ Nauseas, dolor abdominal, diarrea y fiebre
→ Sistémica en adultos fiebre, malestar y síntomas.
→ Tiene tropismo por el SNC incluyendo parénquima encefalitis y
parénquima
→ Meningitis con tasa de mortalidad elevada
→ Enfermedad intrauterina: mortinatos o una enfermedad
diseminada al momento del parto o cerca de este si la infección es
en el canal de parto
→ Grave en paciente con SIDA
IDENTIFICACIÓN
MICROBIOLOGICO
→ Coloración de gram
→ Hemo cultivo
→ Cultivo de LCR
TRATAMIENTO
→ TMT-SMX
NEISSERIA MENINGITIDIS
→ Los meningococos producen colonias lisas de tamaño mediano en
placas de agar sangre después de incubarse durante la noche.
→ El dióxido de carbono potencia su desarrollo, pero no requiere.
→ Se han definido 13 serogrupos con base en la especificidad
antigénica de su capsula polisacárida. Los serogrupos productores
de enfermedad de mayor importancia son A, B, C, W-13 y Y.
→ N. meningitidis pueden contener dos clases de pelos y múltiples
clases de OMP. Algunas OMP se asemejan a las de los gonococos
EPIDEMIOLOGIA
→ La tasa de portación nasofaríngea es de 10%.
→ La transmisión es por gotas respiratorias
→ B,C y Y son los serogrupos más comunes en países desarrollados.
→ Las cepas del grupo A pueden causar epidemias generalizadas
EPIDEMIOLOGIA
Gonococo y meningococo encapsulados, se adhieren a las
vellosidades, se introducen la célula, se multiplica dentro de la célula,
se escapa la célula de la fagocitosis, y puede alcanzar la vía
hematógena la Neisseria Meningitidis
NEISSERIA MENINGITIDIS
GENERALIDADES
→ El meningococo es un parasito exclusivamente humano; puede
existir ya sea como miembro en apariencia inocuo de la flora
normal o bien producir una enfermedad agua.
→ La diseminación a partir de la nasofaringe que produce
bacteriemia, endotoxemia y meningitis sucede con demasiada
velocidad para desarrollar la inmunidad.
→ Los pelos meningocócicos que sobresalen a través de la capsula
son los mediadores primarios de la fijación inicial a las proteínas
de superficie (CD46) sobre células no ciliadas en el epitelio
nasofaríngeo

10. GENERALIDADES
→ Esto es un preludio de la invasión. En este proceso, los pelos
agregan bacterias hacia microcolonias que a continuación se unen
a microvellosidades epiteliales y después entran a estas células en
vesículas rodeadas por membrana.
→ Una vez adentro, los meningococos pasan rápidamente a través
del citoplasma, salen a la submucosa a través del citoplasma, salen
a la submucosa y, a la larga, al torrente sanguíneo. Durante este
proceso dañan a las células ciliadas, quizá a través de la liberación
directa de endotoxinas.
PATOGÉNESIS
→ Las proteínas secuestran el hierro de la transferrina.
→ La capsula y las proteínas se unen al factor sérico H.
→ LOS + acido siálico interfiere con el depósito del complemento
→ La propagación a la sangre y al SNC produce endotoxemia
sistémica
→ LOS y peptidoglucano pueden desencadenar la liberación de
citosina.
→ Las vesículas de la membrana externa contienen endotoxina
RESPUESTA INMUNE
→ El anticuerpo anticapsular grupo-especifico es protector.
→ Las deficiencias en los componentes del complemento aumentan
el riesgo.
→ La edad más común de infección es entre los 6 y 24 meses de edad.
→ La ausencia de anticuerpos se correlaciona con a la susceptibilidad
→ Los mecanismos independientes de los linfocitos T son débiles
→ El polisacárido del grupo B no es inmunogénico.
CLÍNICA
→ Bacteriemia
→ Meningococcemia, fiebre elevada grave y erupción hemorrágica.
→ Coagulación intravascular diseminada (CID)
→ En ocasiones, la Meningococcemia se presenta sin meningitis y
puede progresar a un CID y choque fulminantes con una
destrucción hemorrágica bilateral de las glándulas suprarrenales
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
→ No obstante, la enfermedad no siempre es fulminante y algunos
pacientes únicamente exhiben febrícula, artritis y lesiones
cutáneas que se desarrollan con lentitud a lo largo de un periodo
de días a semanas.
→ Los meningococos son causa inusual de otras infecciones como
pulmonía, pero es notable que las infecciones localizadas casi
nunca se reconocen antes de la enfermedad sistémica.
DIAGNÓSTICO
EXPLICACION IMAGEN
→ Se hace por los síntomas clásicos: rigidez en la nuca, pupilas
anisocorias.
→ El liquido cefalorraquídeo, deja de ser transparente y se vuelve
turbio. Aumento de recuento de células a expensas de los
polimorfos nucleares neutrófilos, por el tipo de agente causal del
proceso infecciosos (virus, hongos, bacterias)
→ Hay un aumento de las proteínas, el liquido cefalorraquídeo tiene
un valor normal de proteínas, ósea que hay una
hiperproteinorraquia y hipoglucorraquia; hay disminución de la
glucosa en el líquido cefalorraquídeo. La glucosa del liquido
cefalorraquídeo tiene un valor en relación a la glicemia.
→ Se hace una punción. Lo ideal es tomar 3 tubos de cefaloraquideo

11. MENINGITIS OTROS AGENTES INFECCIOSOS
→ Las bacterias aeróbicas comúnmente son las causantes de la
meningitis bacteriana pero los anaeróbicas como
Propionibacterium acnes pueden estar presentes en el LCR cuando
un absceso meníngeo o un proceso infecciosos similar son
adyacentes s las meninges, como lesiones traumáticas en la
cabeza o prótesis, placas craneales de metal, drenajes de
derivación, diabetes mellitus y alcoholismo.
INTERPRETACIÓN
→ La falta de glóbulos blancos en el LCR no descarta una infección,
especialmente por Listeria monocytogenes
→ La causa más común de meningitis bacteriana adquirida en la
comunidad es S. pneumonia.
→ La identificación definitiva se puede lograr utilizando MALDI-TOF-
MS
→ El aislamiento de Neisseria meningitidis debe informarse de
inmediato al programa de prevención y control de infecciones, y
administrar profilaxis antibiótica a los contactos de los casos para
prevenir su transmisión. El asilamiento debe enviarse
inmediatamente para su tipificación al laboratorio de salud
pública.
ANALISIS CTOLOGICO Y QUIMICO DEL LCR