1. Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de estudios superiores Iztacala
Medicina
Sistema Respiratorio
Tuberculosis Pulmonar

2. TUBERCULOSIS
PULMONAR
concepto:
Enfermedad infecto-contagiosa producida por
micobacterias del complejo Mycobacterium
Tuberculosis ( M. hominis, M. bovis, M. africanum),
que afecta al parénquima con alto grado de
contagiosidad 8principalmete vía aerea), pero que sin
embargo , es prevenible y curable
Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de
casos nuevos de TBP. México, secretaria de Salud, 2008

3. EPIDEMIOLOGIA

4. Linfática , Pleural,
Meníngea, Genitourinaria,
Miliar, Peritoneal y Ósea
17 mil casos
nuevos
(NOM)

5. MORTALIDAD. México 2003
2,500
defunciones
(NOM)

6. ENFERMEDADES
ASOCIADAS A CASOS
NUEVOS. México 2003

7. AÑO CASOS DEFUNCIONES
2007 24,151 240
Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de
casos nuevos de TBP. México, secretaria de Salud, 2008
IMSS

8. CLASIFICACIÓN

9. En 1976, la American Lung Associationn propuso la
clasificación dinámica.
epidemiología
inmunologíaClínica
tratamiento
Guía diagnostica de Neumología del Hospital
General de México. Tuberculosis

10. Clase Características
0 No infectados ni expuestos a la infección
I En contacto con TB con PPD negativo
II Infección Tuberculosa sin enfermedad evidente
BAAR –
PPD +
REQUIEREN VIGILACIA ESTRICTA
III TB activa pulmonar o extrapulmonar
Cultivo +
Evidencia radiológica
Mas estudio (NOM-006-SSA2)
IV TB sin enfermedad activa pero con secuelas
Datos radiografiaos
PPD +
Cultivo negativo
Investiga fecha de Dx y Tx previo
V Sospecha de TB
Dx confirmado antes de 3 meses

11. Etiología

12. M. Tuberculosis
Bacteria aerobia fina, no
esporogena, cilíndrica,
que mide de 0-5 – 3 µm

13. M. Tuberculosis
Bacteria aerobia fina, no
esporogena, cilíndrica,
que mide de 0-5 – 3 µm
Suele no captar el
colorante Gram (neutra),
sin embargo , una vez
teñidas no puede
cambiar de color con el
alcohol ni los ácidos:
Bacilo acidorresistente
Esta falta de coloración
es porque poseen en su
pared celular gran
cantidad de AC.
MICÓLICO, ac. Grasos
de cadena larga y otros
lípidos.

14. El agente más importante y frecuente
de enfermedad en seres humanos es
la Mycobacterium Tuberculosis
Sin embargo, el complejo de especies patógenas que pertenecen a la familia
Mycobacteriaceae y al orden Acetinomycetales, incluye a:
1) M. Bovi (que en forma característica es resistente a la pirazinamida)
2) M. Caprae (relacionado con M. Bovis)
3) M. Africanum (aislado en casos de Africa central, central y occidental)
4)M. microti ( poco virulento y raras veces encontrado)
5) M. pinnipedii (afecta focas y leones marinos)
6) M. canetti (rara vez aislado en el este africano

15. En la pared celular de las micobacterias, los lipidos (como el ac. Micólico) están
unidos a Arabinogalactanos y a los péptidoglucanos subyacentes, lo que da como
lugar a una estructura con escasísima permeabilidad celular, lo que explica la
infeciacia de los antibióticos.
Otra molécula muy importante en la pare de las micobacterias es el
Lipoarabinomanano (LAM), el cual interviene en la patogenia de la interacción
patógeno – hospedador y favorece la supervivencia de la M. Tuberculosis

16. “Al ser vital la pared celular para la supervivencia del M.
tuberculosis, la mayoría de sus genes se dedican a producir
enzimas que participan en el metabolismo de la pared celular”

17. Manifestaciones
clinicas

18. Dependiendo de la localización del foco infeccioso, la tuberculosis
puede divirse en pulmonar (la cual a su vez se divide en primaria y
secundaria) y extra pulmonar.

19. Tuberculosis Pulmonar
Primaria
“Es aquella que aparece consecutivamente a la infección inicial por el
bacilo tuberculoso”
A menudo se observa en niños y en personas con VIH”
“Como la mayor parte del aire
inspirado se distribuye en las zonas
media e inferior de los pulmones,
estas áreas a menudo se infectan con
tuberculosis primaria”
Después de la infección primaria,
suele aprecer una lesión periférica
que conlleva a adenopatías hiliares o
para traqueales (que pueden
desapercibirse en la radiografía) en
donde la lesión cura
espontaneamente dejando un
pequeño nodulo calcificado (lesión
de Ghon)

20. En los niños y pacientes con
VIH, las manifestaciones clinicas
suelen agravarse rapidamente.
La manifestación más frecuente
es el derrame pleural (por
penetración de los bacilos en
un foco subpleural adyacente)
En los casos graves, la lesión
primaria aumenta de tamaño,
presenta necrosis en la parte
central y forma una cavidad
(Tuberculosis primaria
progresiva)

21. En niños pequeños, las adenopatías
hiliares o mediastinicas
tuberculosas, ocasiona un
crecimiento de los ganglios que
llega a obstruir al bronquio,
produciendo un colapso
segmentario o lobular
“Si los bacilos logran pasar desde la lesión pulmonar, o los
ganglios linfáticos, al torrente sanguíneo, se disemina la
infección por varios órganos y se producen lesiones
granulomatosas.”
Pacientes con VIH, a veces sufren de tuberculosis miliar,
meningitis tuberculosa o las dos

22. Tuberculosis Pulmonar Secundaria
“Es también llamada Posprimaria, de reactivación o de tipo adulto.
Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa
latente”
“Suele localizarse en los segmentos
apicales y posteriores de los lóbulos
superiores, pues la gran
concentración de O2 favorece el
crecimiento de las micobacterias”
(también puede afectar el segmento
superior del lóbulo inferior)
El grado de infección varía
mucho, desde pequeños
infiltrados hasta un proceso
cavitario extenso

23. Cavidad en pulmón derecho
Rx que muestra cavidades con niveles
hidroareos e infiltración en el lóbulo
superior

24. Al formarse las cavernas,
su contenido necrótico y
licuado acaba pasando a
las vías respiratorias,
dando lugar a lesiones
parenquimatosas
satélites que también
pueden terminar
cavitandose
“Cuando hay confluencia de
varias lesiones se afecta
masivamente un segmento o
lóbulo pulmonar,
Dando como consecuencia a
una neumonía tuberculosa”
TUBERCULOSIS BRONQUIAL

25. El 33% de los pacientes
con tuberculosis
pulmonar fallece pocas
semanas o meses
después del comienzo..
..Otros experimientan
un proceso de
remisión espontánea..
..o bien, siguen en una
evolución crónica cada
vez más constante
(consunción).
En esta circunstancia, algunas
lesiones se vuelven fibroticas
(calcifican después), mientras
que cavidades persisten en otras
zonas del pulmon

26. En las primeras fases evolutivas de la enfermedad, las manifestaciones clínicas
suelen ser inespecíficas:
 Fiebre y sudores nocturnos
 Perdida de peso y anorexia
 Malestar general
 Debilidad
“Casi siempre termina apareciendo tos (al principio seca y después con
expectoración purulenta, a veces con estrías de sangre)”
La hemoptisis masiva ocurre por la erosión
de un vaso por completo permeable situado
en la pared de una caverna, o consecutivo a
la rotura de un vaso dilatado en la caverna
(Aneurimsa de Rasmussen)

27. “Solamente las formas extensas
de la enfermedad pueden
producir disnea y, en ocasiones,
Síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto”

28. Estertores en las zonas afectadas (sobre todo después de toser)
Roncus ocasionado por la obstrucción parcial de bronquios (en dado
caso)
Soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes
Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la
exploración de tórax, mientras que en otros se escuchan:

29. “Algunos casos desarrollan
palidez e hipocratismo”
Entre los datos hematológicos más frecuentes
son anemia ligera y leucocitosis
También se ha descrito hiponatremia debida al
Sx de secreción inapropiada de la ADH

30. Extrapulmonar
“Los sitios con mayor donde se localiza la tuberculosis, por orden de
frecuencia, son:

31. Meninges
Pleura
Aparato genitourinario
Ganglios linfáticos
Huesos y articulaciones
Tuberculosis Miliar
Signo patognomonico:
Tuberculos en la Coroides del Ojo

33. Fisiopatología de la
Tuberculosis

34. • La principal vía de contagio suele ser el Sist. Respiratorio  tos y
estornudo
• Agente causal
Mycobacteryum tuberculosis o Basilo de Koch
Bacilo aeróbeo que depende de O2 y PH óptimo
para su desarrollo
Multiplicación lenta (16-20hrs)
Provoca lesiones tisulares  «tuberculos»
Genera respuesta de CD4, Linfocitos citotóxico y NK
(eliminan)

35. La infección
• Para que esta se lleve a cabo, es necesario tener presente la
relación entre:
No. De gérmenes
Virulencia
Manifestaciones de hipersensibilidad
Resistencia natural y adquirida
L = N.V.L / Rn+a
Donde L: lesión; N: número de gérmenes; V: virulencia;
H: hipersensibilidad; R: resistencia; n: natural y a:
adquirida

36. RespuestaPreinmune
Iniciacuandoelbaciloentraencontactoconelhuésped(asintomaticos95%)
Bacilos al salir, generan aerosoles de
pequeñas partículas : Gotas de Flügge (1-3)
Pequeñas para aludir la barrera muco-ciliar
Llegan a los alveolos pulmonares, donde se
encuentran con: Macrófagos, Natural Killer y
Linfocitos T

37. Macrófagos alveolares actúan
fagocitando a los bacilos Persistencia y replicación de bacilos
dentro de macrófagos alveolares
(enzimas hidrolíticas y productos
nitrogenados)
Producción de interferón, Interleucinas IL12, IL15
y Factor de necrosis tumoral

39. • Interleucinas reclutan nuevas células: monocitos, macrófagos
y linfocitos

40. • Respuestaantígenoespecífica
Va a depender de Linfocitos T, Macrófagos y cel. presentadoras de antígeno
• Se produce un crecimiento exponencial de no. De bacilos
• En pulmón  una intensa alveolitis a expensas de cel.
jóvenes del sistema mononuclear fagocítico
El desarrollo de la inmunidad protectora depende de los Linfocitos CD4.
Respuesta de hipersensibilidad retardada, dependen de las células de Memoria
Por eso los pacientes con inmunodeficiencia son más propensos a la enfermedad
Macrófagos transportan al bacilo
Ganglios linfáticos regionales
Se lleva a cabo la respuesta de inmunidad
celular por los Linfocitos T

42. • Se disemina en el organismo, favorecido por
condiciones locales de vascularización y presión
parcial de oxigeno más elevada
• Figura en primer lugar el Pulmón
y después hígado, bazo, riñón y medula ósea
• De la entrada del bacilo hasta la respuesta
inmunitaria, es el «periodo de incubación» que oscila
entre 6-8 semanas
Zonas apicales y post. De los
lóbulos

43. «Control inmunitario»
• Inmunidad mediada por células
• Hipersensibilidad retardada Produce destrucción de
macrófagos que contienen
bacilos, formando un «foco de
necrosis caseosa»
Aquí pueden persistir los bacilos durante años, sin reproducirse, eso por la falta de
oxígeno, la acidez y la presencia de ácidos grasos inhibidos
Linfocitos T citotóxicos, citocinas, especies reactivas de oxígeno y óxido nitroso
Se pone en marcha de 2-10 sem.
después

45. Fact.Necrosistumoralfundamentalparalarespuesta
Granulomatosaadecuada.

46. Diagnostico clínico

47. Evidencias clinicas
• TOS 2 o + semanas sin fiebre, perdida peso o alteraciones
en crecimientoNIÑOS
• TOS 2 o + semanas, con hemoptisis, fiebre vespertina o
nocturna, diaforesis, perdida peso, astenia y adinamiaAdultos
• Tos sin explicación, malestar gral.
• Pacientes con neumonías adquiridas en comunidad sin
mejoría después de 7 días con TxOtros

48. Percusión
• hipersonoridad
auscultación
• Soplo cavitario
• Gorgoteo
• Pectoriloquia
áfona
Rx
• Hiperclaridad
bien definida
• En canas o
algodón de
agusto

49. -Intradérmica
-Cara anterior antebrazo
-Lejos de venas
-Piel sin lesiones
Prueba de MANTOX

50. Recomendación
PPD. Caracteristicas:
Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de TBP.
México, secretaria de Salud, 2008

52. Interpretación resultados
Lectura de
induración
•48 a 72 hrs.
•Antes 7 días
eritema =
0
• + = >5mm
• Certeza = 15 mm
Vacunas
imposible
discernir
•Infección
•Recuerdo
de vacuna

53. • nueva prueba
• 7 o 10 días
después
Inseguridad
en prueba
o
resultados
Resultado
definitivo
Practica repetida de PT no induce sensibilidad Tuberculina

54. inconveniente

55. Técnicas in vitro de IFN- 
Detección de IFN-  liberado como respuesta de
estimulación in vitro de LT sensibilizados en sangre
periférica con Ag específicos de M. Tuberculosis
Discriminación entre
Infectados con
M. Tuberculosis
Con vacuna
antituberculosa
Infectados con
otras mico bacterias
Evita subjetividad en
interpretación resultados

57. Examen microscópico
del esputo
Altamente especifico
Más rápido para
determinar TBP
Identifica
pacientes con >
riesgo de morir
Identifica pacientes con >
riesgo a transmitir la
enfermedad
Pero ….. ¿Qué se pretende encontrar en esta prueba?
Bacilos ácido-alcohol
resistentes (BAAR)
Sensibilidad:51.8%
Especificidad 97.5%
Se requieren 3
muestras
Guía de Practicas Clínicas, Diagnóstico y
tratamiento de casos nuevos de TBP. México,

58. IDENTIFICACION
BACILO
MEDIOS DE
CULTIVO (< 14
días)
Para detección
de crecimiento
VIH : > tiempo de
incubación

59. Tratamiento para
tuberculosis
pulmonar

60. Consideraciones
• Debido a su alta resistencia esquema de 4 antibióticos.
• Debe realizarse investigación de contactos (+++ paciente con
cavernas activas)
• Posterior al tratamiento cuando se considera curado, debe
mantenerse en observación al menos cada 6 meses por el sig.
Año.
• Se considera fracaso de tx. Antifimico, si a 5 meses de
tratamiento continúa con broncoscopía positiva

61. Tx Farmacológico
• Es un esquema de 6 meses:
• Dos partes:
• 1º Tratamiento antituberculoso con 4 antibióticos.
• 2º Tratamiento de seguimiento por 2 meses más.
• Se recomienda realizar un seguimiento del tratamiento,
porque el paciente al mejorar abandona y esto aumenta
significativamente su riesgo de recaer o producir resistencias.

62. Medicamento Dosis
Adulto/niño
(mg/kg)
MA Ef. Secundarios
Isoniazida 10/ 5- 10 contra bacilos de la
tuberculosis en
crecimiento activo. Vs
Ac. Micólico de la
pared bacteriana.
Neuropatía
Hepatitis
Rifampicina 15 / 10 activa contra M.
tuberculosis de
crecimiento lento e
intermitente. Bloquea
transmisión de RNA
Hepatits
Hipersensibilidad
Pirazinamida 25-30 / 20-30 microorganismos
intracelulares, sobre
todo en el medio ácido
de los macrófagos.
Modifica pH. +
Efectivo en
crecimiento lento
Gota
Hepatitis

63. Etambutol 20-30/ 15-25 Inhibe síntesis de RNA Alteración de la
visión.
Estreptomicina 20- 30/ 15 Inhibe síntesis protéica
a nivel 30s ribosomal
Vértigo
Hipoacusia
Dermatosis

64. Tratamiento primario acortado,
estrictamente supervisado (TAES)
Fase del tratamiento Dosis
Fase intensiva
Se administra de lunes a sábado por 10
semanas hasta 60 tomas
4 grageas por toma
Rifanpicina 600mg
Isoniacida 300mg
Piracinamida 1500- 2000 mg
Etambutol 1200 mg
Fase de sostén
1 dosis 3 veces por semana por 15
semanas hasta 45 dosis
4 cápsulas
Isoniacida 800mg
Rifanpicina 600 mg

65. Tx. Quirúrgico
• En algunos casos de complicaciones puede llegar a
recomendarse.
• Indicaciones: Bronquiectasias, hemoptisis masivas, estenosis
bronquial irreversible y fístula broncopleural.

66. Recuperación, incapacidad y
pronóstico
• El paciente debe permanecer aislado al menos por 30 días.
• El paciente no puede regresar a trabajar si la prueba de esputo
no ha salido negativa.
• Pronóstico bueno si es detectada a tiempo y el tratamiento
adecuado.
• La Limitación crónica al flujo aéreo (LCFA) es una secuela
debida a las lesiones de TBP.