Cáncer gástrico j-fusionado.pdf

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
BABAHOYO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE LICENCIATURA EN NUTRICION Y
DIETETICA
CÁTEDRA: TOPICOS ESPECIALES EN NUTRICION
Unidad 1
Tema: CANCER GASTRICO
DOCENTE:
Dra. MARIA JULIA SANCHEZ CALDERON
BABAHOYO- LOS RÍOS- ECUADOR
Mayo – septiembre 2021
CURSO: Octavo “A”

CÁNCER GÁSTRICO1
CONTENIDOS
1. El estomago
1.1. Partes del estomago
1.2 Función
2. Cáncer gástrico (CG)
2.1 Definición
2.2 Epidemiologia
2.3 Factores de riesgo
2.4 Fisiopatología
2.5 Signos y síntomas
2.6 Detección del cáncer (Diagnostico)
2.7 Patrones de diseminación del cáncer
2.8 Clasificación por etapas del cáncer gástrico
2.9 Como se trata el cáncer gástrico
2.9 Seguimiento
DESARROLLO DEL TEMA
EL ESTOMAGO
El estómago es un órgano hueco del aparato digestivo. Tiene forma de “J” y está localizado en la
parte superior y central del abdomen. Se encuentra próximo al diafragma y a otros órganos
abdominales como el hígado, el páncreas, el bazo o el colon (Figura 1).
1
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/estomago?showall=1

Figura 1. Localización del estómago.
Partes del estómago:
Anatómicamente se reconocen varias partes en el estómago:
- la unión esófago-gástrica/cardias,
- el cuerpo gástrico (que incluye el fundus, la curvatura mayor, la curvatura menor y el antro),
- píloro (zona de unión del estómago con el intestino delgado) (Figura 2).
Cuando el estómago se encuentra vacío, puede compararse a una bolsa plana y arrugada que une el
esófago con el duodeno. Se encuentra en la parte izquierda del epigastrio, justo debajo del diafragma.
Grosso modo, es posible dividir el estómago en tres regiones: la superior, la inferior y la central:
1. La región superior (fundus) recolecta el alimento ingerido. Esta parte puede dilatarse lo suficiente
como para contener hasta dos litros de alimentos.
2. La parte central (cuerpo) continúa desmenuzando el alimento para, a continuación, mezclarlo bien.
Desde aquí, el bolo alimenticio se transporta hasta el intestino en pequeñas porciones a través de la
zona de transporte inferior (el antro= y de la salida del estómago (píloro).
3. La admisión y la salida del alimento se regula mediante dos esfínteres especiales que se encuentran
en los extremos superior e inferior del estómago. Según se precise, pueden abrirse o cerrarse como
válvulas.
Un detalle interesante: cuando el esfínter entre el esófago y el estómago no se cierra bien, el ácido
gástrico puede subir descontroladamente al esófago y provocar allí una dolorosa irritación de la
mucosa esofágica: esto es lo que se conoce como ardor de estómago.

Figura 2: Partes del estómago.
Función del estómago:
Los alimentos, después de ser masticados y lubricados con la saliva, descienden por el esófago hasta
llegar al estómago donde se mezclan con los jugos gástricos y la mucina. Estas substancias producidas
por las glándulas gástricas favorecen la digestión de los alimentos. La pared gástrica tiene unos
músculos (capa muscular) que se contraen y se relajan, mezclando el bolo alimenticio con los jugos
gástricos y desplazándolo hacia el píloro para que pase al intestino delgado.
Histología: El estómago tiene 3 capas: a) la mucosa (la capa más interna, en la que están las
glándulas), b) muscular y c) serosa (membrana externa que recubre el estómago).
Figura 3: Capas del estómago.
• El estómago se encuentra entre el esófago y el duodeno (intestino
anterior)
• Los alimentos sólidos permanecen en el estómago entre 1 y 5 horas.
• Los líquidos permanecen solo entre 10 y 20 minutos
• El estómago almacena y mezcla los alimentos ingeridos
• El jugo gástrico contribuye al proceso digestivo y neutraliza las bacterias
gracias a su contenido en ácido.

Para entender el cáncer de estómago, resulta útil conocer la estructura normal y la función del
estómago. El cáncer de estómago, o cáncer gástrico, se origina en el estómago.
¿Qué es el cáncer gástrico?
El cáncer gástrico es un término general con el que se denomina a cualquier tumor maligno que
surge de las células de alguna de las capas del estómago.
La mayoría de los cánceres gástricos se origina en la mucosa, siendo el adenocarcinoma el tipo
histológico más frecuente (> 90% de los casos). Otros tipos histológicos de menor incidencia son los
linfomas, sarcomas, tumores del estroma gastrointestinal (GIST), los tumores neuroendocrinos y los
melanomas.
Cuando se habla de cáncer gástrico se hace referencia, en general, al adenocarcinoma gástrico,
mientras que si el tumor es de otro tipo se denomina linfoma gástrico, GIST gástrico, melanoma
gástrico, etc.
Los factores de riesgo, el diagnóstico y el abordaje terapéutico del adenocarcinoma gástrico son
diferentes a los de los otros tipos histológicos.
Epidemiología
A nivel mundial el cáncer gástrico fue el 5º cáncer más frecuente, con un millón de casos nuevos
(1.033.701), en 2018 lo que supone el 5,7% de total de cánceres. En España se diagnosticarán cerca
de 7.500 casos nuevos durante el año 2020.
Según la revista Edición médica en Ecuador, se ha registrado un aumento del 81% en la tasa de
egresos hospitalarios por cáncer; así en 2018 en el país fallecieron 11.325 personas por cáncer,
siendo el cáncer de estómago la principal causa de mortalidad (1.687 decesos), seguido por el cáncer
de próstata (963 decesos)2
.
Según datos de SOLCA es el cáncer de estómago que causa la mayor cantidad de muertes en hombre
y mujeres en Guayaquil, y en otras ciudades del Ecuador. El cáncer de estómago es el crecimiento de
células malignas en el tejido del estómago y puede diseminarse o hacer metástasis a otros órganos 3
.
El riesgo de desarrollar un cáncer gástrico aumenta a partir de los 50 años y es máximo en la séptima
década de la vida. El cáncer gástrico es dos veces más frecuente en varones que en mujeres.
Factores de riesgo
2
https://www.edicionmedica.ec/secciones/salud-publica/inec-reporta-que-estomago-y-prostata-son-las-principales-
causas-de-mortalidad-por-cancer-en-ecuador-95271
3
https://www.solca.med.ec/informacion-al-paciente/prevencion-de-cancer/diagnostico-oportuno-cancer-de-
estomago/

Los factores de riesgo. - Son los agentes o condiciones que predisponen o aumentan las
probabilidades de tener una determinada enfermedad. Existen varios factores de riesgo para
desarrollar cáncer gástrico. A continuación, se describen los más relevantes:
Figura 4: Elaboración Maria Julia Sanchez C.
• Alimentación, una dieta con gran cantidad de alimentos ahumados, carne salada y vegetales
conservados en vinagre.
• Edad, la mayoría de los casos se han diagnosticado entre los 60 y 80 años, sin embargo el
riesgo aumenta a partir de los 50 años. Esto no excluye la posibilidad de desarrollar la
enfermedad a temprana edad.
• Género, es más frecuente en los hombres que en las mujeres.
• Se ha asociado la infección persistente por Helicobacter pylori con el riesgo de padecer
cáncer de estómago, sin embargo no todas las personas que son portadoras de la bacteria
desarrollan el cáncer.
• Antecedente familiar de cáncer de estómago en familiares de primer grado (padres, hermanos
e hijos), en estas personas aumenta la probabilidad de tener cáncer
• Tabaco, fumar, aumenta el riesgo del cáncer de estómago, sobre todo para los cánceres que
se desarrollan en la parte superior del estómago cercana al esófago.
Fisiopatología
Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse por el aspecto macroscópico:
• Protuberante: el tumor es polipoide o fungoide.
Alimentacion
Edad
Sexo
Infeccion por
Helicobacter
pylori
Antecedentes
familiares
Tabaco

• Penetrante: el tumor está ulcerado.
• De extensión superficial: el tumor se extiende por la mucosa o infiltra
superficialmente la pared gástrica.
• Linitis plástica: el tumor infiltra la pared gástrica con reacción fibrosa asociada que
causa un estómago rígido en “bota de cuero”.
• Mixto: el tumor muestra características de ≥ 2 de los otros tipos; esta clasificación es
la más extensa.
El pronóstico es mejor en los tumores protuberantes que en los de extensión porque causan síntomas
antes.
Signos y síntomas
El cáncer de estómago en sus etapas iniciales no suele dar síntomas llamativos, incluso el paciente
puede no presentar síntomas, mientras que en la etapa avanzada es cuando más signos y síntomas
aparecen. Los síntomas más frecuentes son:
• Disminución o pérdida del apetito.
• Pérdida de peso, sin causa aparente, ni secundario a dieta
• Dolor abdominal inespecífico, a veces como sensación de dolor punzante.
• Sensación de llenura, que a veces se acompaña de acidez o indigestión
• Náusea
• Vómito, con o sin sangre
• Sangre en las heces fecales, o deposiciones negruzcas como carbón y de olor fétido.
• A veces hay distensión del abdomen, que puede o no ser doloroso, debido a presencia de
líquido en la cavidad abdominal.
Los síntomas descritos previamente también pueden aparecer en enfermedades benignas
del estómago, por ello es importante que ante la aparición de molestias recurra a un
médico especialista y se someta a una valoración.
Detección Oportuna del Cáncer de Estómago
Debido a que las pruebas de detección para el cáncer de estómago no son exámenes rutinarios por ser de alto costo, estos
no se llevan a cabo con regularidad. La mayoría de las personas con esta enfermedad no son diagnosticadas sino hasta
que manifiestan ciertos signos y síntomas que indican la necesidad de realizar pruebas médicas.
Diagnostico
Para el diagnóstico del cáncer de estómago, el médico elaborará una historia clínica y efectuará una
exploración física que le oriente sobre hábitos del paciente y/o la existencia de síntomas y signos que
puedan hacer sospechar la existencia de un cáncer de estómago.

Figura 5.
Entre los exámenes utilizados para la detección se encuentran:
• Endoscopía alta, este examen es la prueba estándar para la detección del cáncer de
estómago y se realiza sedando al paciente, consiste en la observación directa de la vía
digestiva desde la boca, pasando por esófago hasta llegar al estómago, por medio de un
tubo flexible con fuente de luz y una cámara pequeña incorporada.
• Ecografía endoscópica o eco-endoscopía, aquí se combinan la técnica de endoscopia con
el uso de ultrasonido, obteniendo de esta forma imágenes de gran calidad de los órganos
digestivos y de otros órganos como el mediastino, páncreas, y región de vía biliar.
• Biopsia, es el examen confirmatorio, se realiza la toma de la muestra de la o las
lesiones que se observan en el estómago durante la endoscopía.
Figura 5: cáncer gástrico precoz Figura 6. cáncer gástrico más avanzado
Patrones de diseminación del cáncer
El cáncer gástrico posee varios patrones de crecimiento y diseminación, no excluyentes entre sí.
1. Extensión local: El cáncer crece invadiendo las distintas capas del estómago. Puede estrechar o,
incluso, cerrar el cardias o el píloro provocando una obstrucción. En ocasiones, infiltra de manera
difusa toda la pared del estómago reduciendo su capacidad; esta forma de crecimiento se conoce
como linitis plástica. También puede infiltrar órganos vecinos (hígado, bazo, etc) por contigüidad.
2. Infiltración linfática: Los ganglios linfáticos son unas pequeñas estructuras anatómicas de forma
nodular, distribuidas por el organismo, que desempeñan un papel fundamental en la lucha contra las

infecciones. Los ganglios se agrupan en “cadenas ganglionares”. Las células cancerígenas tienen
capacidad para emigrar desde donde se han originado (tumor primario) y desplazarse por los vasos
linfáticos hasta llegar a los ganglios. Son las metástasis ganglionares regionales (Figura 7).
Figura 7. Cadenas ganglionares del estomago.
3. Diseminación hematógena: Cuando las células malignas alcanzan el torrente sanguíneo, “viajan”
para depositarse en otros órganos originando así nuevos focos tumorales o metástasis. Se conocen
como “metástasis a distancia” para diferenciarlas de las metástasis ganglionares regionales. El cáncer
gástrico se disemina por vía hematógena principalmente al hígado, pulmones y huesos (por este orden
de frecuencia).
Figura 8. Metástasis hepática de un cáncer gástrico.
4. Siembra peritoneal: Las células tumorales pueden “descamarse” del tumor del estómago y
depositarse en la superficie de otros órganos y estructuras abdominales, dando lugar a la
carcinomatosis peritoneal. Cuando se producen metástasis ováricas por este mecanismo, se denomina
tumor de Krukenberg.
Clasificación por estadios del cáncer gástrico (CG)
Los cánceres se clasifican en etapas o estadios, que tienen un pronóstico y tratamiento similares.

La clasificación más empleada para el cáncer gástrico es el TNM de la UICC/AJCC: la “T” es
por Tumor, la “N” por ganglios (Nodes en inglés) y la “M” por Metástasis. En función del T, N y M
se definen los estadios: (Figura 9)
Figura 9: Clasificación por etapas del cáncer gástrico
- Estadio 0 o carcinoma in situ: Es la etapa más inicial del cáncer. Se localiza en la parte más
superficial de la mucosa, y no infiltra las otras capas del estómago, no invade los ganglios regionales
ni produce metástasis a distancia.
- Estadio I: El tumor invade la capa más profunda de la mucosa (lámina propia) o la submucosa sin
afectación de ganglios linfáticos (estadio IA) o con afectación de 1 a 6 ganglios (IB), o invade la capa
muscular o la subserosa sin afectación ganglionar (IB). No hay metástasis a distancia. Después del
estadio 0, es el más favorable.
- Estadio II y Estadio III: Son etapas intermedias. El estadio II tiene mejor pronóstico que el III.
Para establecer estos estadios, se tienen en consideración tanto el nivel de afectación de la pared
gástrica como el número de ganglios afectados por el tumor.
- Estadio IV: Es la etapa más avanzada. Su pronóstico es el peor. Existe metástasis a distancia en
hígado, pulmón, huesos, ovarios, ganglios alejados del estómago, etc.
La supervivencia de los pacientes con cáncer gástrico se relaciona con estos estadios, siendo > 95%
en el estadio 0 y va descendiendo a medida que aumenta el estadio. El estadio IV es el de menor
supervivencia.
¿Cómo se trata el cáncer de estómago?4
Teniendo en cuenta el estadio inicial, las características moleculares y situación clínica del paciente,
se elabora un plan terapéutico individualizado.
La atención multidisciplinar es clave en el manejo de los pacientes con cáncer gástrico. El Comité
Multidisciplinar, integrado por profesionales de las especialidades que participan en el diagnóstico y
4
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/cancer-estomago
Clasificacion por estadios del CG
Estadio 0 o carcinoma in situ
Estadio I
Estadio IV
Estadio II y Estadio III

tratamiento de esta enfermedad (cirujanos, oncólogos médicos, oncólogos radioterápicos, radiólogos,
anatomopatólogos, expertos en nutrición, enfermeras, entre otros), tomará las decisiones sobre las
pruebas diagnósticas a realizar y establecerá los tratamientos adecuados para cada paciente y su
secuencia, según esté indicado.
En la elección de la mejor estrategia terapéutica para cada paciente, se toman en consideración
factores dependientes del propio paciente, del tumor y del tratamiento:
• Factores dependientes del paciente: edad, estado general, situación nutricional,
enfermedades concomitantes como, por ejemplo, cardiopatías y, por supuesto, la voluntad y
decisión del propio paciente.
• Factores dependientes del tumor: síntomas que produce, localización en el estómago,
estadio, histología, sobreexpresión/amplificación de HER2 en cáncer gástrico metastático.
• Factores dependientes del tratamiento: intención del tratamiento, tipo de cirugía, tolerancia
y eficacia de la quimioterapia, aspectos relacionados con la radioterapia, tratamientos previos,
etc.
Los principales tipos de tratamiento del cáncer gástrico son:
Figura 10: principales tipos de tratamiento del cáncer gástrico
Además, no debemos olvidar el aspecto emocional de los pacientes con cáncer. La combinación de
un adecuado control sintomático, así como emocional ha mostrado una mejor tolerancia a la
medicación y un mejor afrontamiento a los acontecimientos adversos que suceden durante la
evolución de este proceso.
1) En la cirugía gástrica se extirpa la zona del estómago enfermo. Dependiendo de la
localización del tumor dentro del estómago, estará indicado extirpar todo el estómago o solo
parte. En ocasiones también es necesaria la extirpación de órganos vecinos para conseguir una
resección completa.
Los tipos de cirugía son: gastrectomía subtotal (parcial)/total. En el acto quirúrgico se realiza una
linfadenectomía reglada (actualmente indicada la linfadenectomía D2).
1. Reseccion
endoscopica de la
mucosa (REM)
2. Cirugia
3.
la quimioterapia/antic
uerpos monoclonales
4. Radioterapia
5. Cuidados
sintomáticos

En la actualidad, se utiliza la vía laparoscópica, mínimamente invasiva, en un intento de mejorar la
recuperación del paciente tras la cirugía y restablecer la vida cotidiana de modo más temprano.
Posibles complicaciones post-quirúrgicas pueden ser la rotura del bazo, lesiones biliares y/o de los
conductos pancreáticos, perforaciones esofágicas, dehiscencias/fístulas, hemorragias, pancreatitis
aguda post-operatoria, disfagia. Además, el paciente puede desarrollar el síndrome de dumping
precoz o dumping tardío.
• El síndrome de Dumping se presenta en el 20-40% de los pacientes sometidos a cirugía
gástrica y se debe al paso rápido de los alimentos al intestino. Hay dos tipos:
o
o S. Dumping precoz: Ocurre a los 15-30 minutos después de haber comido. Los
síntomas son sensación de pesadez en la zona del estómago, dolor abdominal
tipo “calambres”, diarrea, náuseas, sudoración, hipotensión y taquicardia.
o S. Dumping tardío: Ocurre a las 2-3 horas después de haber comido. Los
síntomas son náuseas, sudoración, ansiedad, temblor, hipoglucemia (bajada del
azúcar en la sangre) y debilidad.
Recomendaciones
• Hacer 5-6 comidas al día con poca cantidad de alimentos en cada una de ellas.
• Masticar adecuadamente los alimentos y comer despacio.
• Descansar durante 15-30 minutos después de las comidas.
• Evitar los alimentos ricos en azúcar, como mermeladas, dulces, etc.
• No beber líquidos durante las comidas, para evitar sentirse lleno.
• Tomar alimentos ricos en energía, como pasta, arroz o pan, para evitar la pérdida de peso.
• Evitar las comidas flatulentas, que pueden producir gases y producir una sensación de plenitud
precoz.
• Ir probando los alimentos que le sienten bien y eliminar los que le sientan mal.
Además, es necesario administrar de forma periódica suplementos de vitamina B12, porque la mucosa
del estómago produce normalmente esta vitamina y estar resecado el estómago se necesita un aporte
externo de la misma.
La pérdida de peso y déficit nutricional es una consecuencia habitual en estos pacientes. Se
recomienda una valoración por el servicio de Endocrinología y Nutrición desde el diagnóstico para
un mayor soporte y seguimiento.

Por la complejidad quirúrgica de esta patología es imprescindible dirigirse a centros especializados.
2) La quimioterapia es el tratamiento médico que consiste en la aplicación de sustancias
químicas al organismo. La quimioterapia principalmente se puede administrar por vía
intravenosa u oral, aunque existen otras formas de administración.
Dependiendo del momento de la administración del tratamiento se denomina:
• Tratamiento neoadyuvante: es la administración de quimioterapia previo a una posible
cirugía. El objetivo es reducir el tamaño tumoral y con ello facilitar la cirugía.
• Tratamiento adyuvante: es la administración de quimioterapia tras la resección quirúrgica.
El objetivo es eliminar una posible enfermedad microscópica y evitar la recidiva de la
enfermedad.
• Tratamiento paliativo: es la administración del tratamiento de manera paliativa. La intención
es reducir la carga de la enfermedad y que de ello derive en un beneficio clínico.
3) Los anticuerpos monoclonales son fármacos dirigidos frente a unas proteínas específicas que
actúan sobre determinados receptores. Los receptores son pequeñas moléculas o complejos
moleculares situados en la superficie celular. Tras su activación se produce una cascada de
eventos creando una respuesta a dicha activación.
Los anticuerpos monoclonales actúan inhibiendo la activación de estos receptores y con ello evitar la
proliferación o crecimiento de las células tumorales.
4) Tratamiento con radioterapia
La irradiación gástrica o del lecho gástrico junto con quimioterapia es una estrategia fundamental
para la curación de pacientes seleccionados con cáncer gástrico. Técnicas de irradiación precisa son
esenciales para disminuir los efectos adversos sobre órganos abdominales.
En situaciones de recaída abdominal o retroperitoneal después de una primera cirugía y radioterapia,
la protonterapia o radioterapia intraoperatoria, pueden conseguir un mayor control local de la
enfermedad en estos pacientes.
Hay varios tipos de radioterapia:
• Externa: emplea haces de radiación ionizante (ondas electromagnéticas) generados por
equipo de radiación alejados y externos al paciente (aceleradores lineales).
• Interna (braquiterapia): es una técnica especial de radiación que tiene su base en la
introducción de una fuente radiactiva (radioisotopo) en el tumor o en el mismo lecho tumoral
(tejido sano próximo al tumor que queda después de la extirpación del mismo y que tiene un
alto riesgo e contener enfermedad microscópica residual)-
En pacientes con enfermedad avanzada puede ser una terapia eficaz para paliar dolores (radioterapia
antiálgica), sangrados (radioterapia hemostásica) o de control local.
5) Cuidados sintomáticos
No debemos olvidar el aspecto emocional de los pacientes con cáncer. La combinación de un
adecuado control sintomático, así como emocional ha mostrado una mejor tolerancia a la

medicación y un mejor afrontamiento a los acontecimientos adversos que suceden durante la
evolución de este proceso.
Seguimiento
Después del tratamiento con intención curativa, es preciso programar revisiones o controles para
observar si el tumor reaparece y monitorizar los efectos secundarios o complicaciones tardías que
puedan aparecer.
El riesgo de recaída es más elevado durante los primeros años desde la cirugía y luego va
disminuyendo progresivamente. Son poco frecuentes las recidivas tardías más allá de los 5 años.
En las consultas de revisión, el médico valora la situación del paciente y solicita las pruebas
complementarias: analíticas, pruebas de imagen, endoscopias digestivas altas. El intervalo entre las
revisiones será establecido por el médico en función del riesgo de recaída y el estado general del
paciente.
Es importante destacar que las pruebas analíticas o de imagen carecen de la capacidad de detectar la
enfermedad microscópica. Hoy en día no existe ninguna prueba que garantice al 100% que no queda
absolutamente ningún resto tumoral. Sin embargo, que las pruebas salgan normales es muy positivo
y con el tiempo, al menos 5 años desde la operación, se puede ir pensando en que el tumor se ha
erradicado completamente.
Trabajo individual: Caso clínico de cáncer gástrico.
Bibliografía
- VIDEO: Cáncer de Estómago: causas y síntomas
https://www.youtube.com/watch?v=IjlvIWM_5ok
- VIDEO Cáncer al estómago: ¿qué alimentos causan esta mortal enfermedad?
https://www.youtube.com/watch?v=j5g2i2Wh2To

Asignatura: Tópicos Especiales en Nutrición Tema: Caries dental Docente: Ma. Julia Sanchez C. 2021
BABAHOYO
DIETETICA
Unidad 1
Tema: CARIES DENTAL
DOCENTE
CURSO:Segundo

CARIES DENTAL
Contenidos:
• Introducción
• Factores nutricionales en el desarrollo del diente
• Caries dental
• Fisiopatología
• Prevención de la caries
1. Introducción
La dieta y la nutrición son esenciales para el desarrollo de los dientes, la integridad de las encías y
la mucosa, la fortaleza del hueso y la prevención y el tratamiento de las enfermedades de la cavidad
oral.
La dieta ejerce un efecto local sobre la integridad de los dientes; es decir, el tipo, la forma y la
frecuencia de los alimentos y las bebidas consumidos tienen un efecto directo sobre el pH y la
actividad microbiana orales, que pueden favorecer el deterioro dental.
La nutrición tiene una influencia general sobre el desarrollo, el mantenimiento y la reparación de los
dientes y los tejidos orales.
La nutrición y la dieta influyen en la cavidad bucal, aunque también es cierto lo contrario; es decir,
el estado de la cavidad bucal puede incidir en la capacidad de consumir una dieta idónea y lograr el
equilibrio nutricional. En efecto, existe una relación sinérgica a lo largo de la vida entre la nutrición
y la integridad de la cavidad bucal en la salud y la enfermedad vinculada con las funciones conocidas
de la dieta y los nutrientes en el crecimiento, el desarrollo y el mantenimiento de la estructura, los
huesos y los tejidos de la cavidad bucal.
2. Factores nutricionales en el desarrollo del diente
El desarrollo de los dientes primarios comienza del segundo al tercer mes de la gestación. La
mineralización se inicia en el cuarto mes del embarazo y continúa hasta la pubertad. Por tanto, es la
nutrición materna la que tiene que suministrar los materiales de construcción que necesitan los dientes
preeruptivos y es indudable que una nutrición materna inadecuada ejerce un impacto negativo sobre
el desarrollo de los dientes.
Los dientes se forman por la mineralización de una matriz proteica. La proteína que se encuentra
en la dentina es el colágeno, para cuya síntesis se necesita vitamina C. La vitamina D es esencial
para el proceso de depósito de calcio y fósforo en forma de cristales de hidroxiapatita, una forma
natural de organización de estos dos iones y que es el componente mineral del esmalte y la dentina.
El flúor añadido a la hidroxiapatita aporta a los dientes unas propiedades únicas de resistencia a la
caries, tanto durante el desarrollo prenatal como en el posnatal. La alimentación y la nutrición son
importantes en todas las fases del desarrollo, la erupción y el mantenimiento de los dientes (fig.1).

Figura 1. Anatomía del diente
Tras la erupción, la dieta y la ingesta de nutrientes siguen influyendo sobre el desarrollo y la
mineralización de los dientes, sobre la formación y la dureza del esmalte y sobre los patrones de
erupción de los que quedan por salir. Los efectos locales de la dieta, sobre todo los hidratos de
carbono fermentables, y la frecuencia de las comidas, influyen en la producción de ácidos orgánicos
por las bacterias de la boca y en la velocidad del deterioro de los dientes.
Caries dental
Fisiopatología
La caries dental es una enfermedad infecciosa más común, en la que metabolitos como los ácidos
orgánicos producen una desmineralización gradual del esmalte dental seguida de una rápida
destrucción de la estructura del diente. Las caries pueden afectar a cualquier superficie del diente.
En la etiología de la caries dental intervienen muchos factores, de los que cuatro pueden actuar al
mismo tiempo:

1) Dientes susceptibles
2) microorganismos como Streptococcus o Lactobacillus en la placa dental o en la cavidad oral;
3) hidratos de carbono fermentables en la dieta, que sirven de sustrato a las bacterias, y,
4) el tiempo que permanecen las bacterias en la boca para metabolizar los hidratos de carbono
fermentables, producir ácido y provocar la caída del pH salival a menos de 5,5. Cuando el pH es
ácido, lo que puede producirse en escasos minutos, las bacterias bucales pueden poner en marcha el
proceso de desmineralización.
La Figura 2, ilustra la formación de la caries
dental.
Figura 3: Ejemplo de caries de biberón
Fuente: https://www.odontobebe.com/2010/02/conozca-
la-caries-rampante.html
1) Dientes susceptibles
Para que se desarrolle la caries dental es necesario que el diente sea vulnerable al ataque. La
composición del esmalte y la dentina, la situación del diente, la calidad y cantidad de saliva y la
presencia y magnitud de las depresiones y fisuras de la corona dental son algunos de los factores que
intervienen en esa susceptibilidad. La saliva alcalina tiene un efecto protector y la ácida aumenta la
susceptibilidad al deterioro.
2) Microorganismos
Etiología de la
caries dental
1. Dientes
susceptibles
2. Microorganismos
3. Alimentacion
(hidratos de carbono
fermentables)
(sustrato)
4. Tiempo de
permanencia de
las bacterias

Las bacterias son una parte esencial en el proceso de deterioro. Los más prevalentes son
Streptococcus mutans, seguido de Lactobacillus casein y Streptococcus sanguis. Los tres intervienen
en el proceso debido a su capacidad de metabolización de hidratos de carbono en la cavidad bucal, lo
que genera ácido como producto de la degradación, que basta para ocasionar el deterioro. Las
variaciones genéticas del tipo y la cantidad de bacterias presentes en la cavidad bucal pueden entrañar
un mayor riesgo de caries y trastornos periodontales en algunas personas, si bien la cantidad y la
calidad de la higiene oral presentan una relación directa con el riesgo de infecciones orales.
3) Sustrato
Los hidratos de carbono fermentables, es decir, los susceptibles a la acción de la amilasa salival, son
el sustrato ideal para el metabolismo bacteriano. Los ácidos producidos en este metabolismo provocan
una caída del pH salival a menos de 5,5, creando el ambiente adecuado para el deterioro. Las bacterias
siempre están presentes y comienzan a reducir el pH cuando se encuentran en presencia de hidratos
de carbono fermentables.
Aunque las Dietary Guidelines for Americans y el sistema MyPlate Food Guidance se inclinan por
una dieta con abundantes hidratos de carbono, es preciso recordar la capacidad cariógena de los
alimentos.
La cariogenia se refiere a las propiedades favorecedoras de la caries de una dieta o alimento. La
cariogenia de un alimento es variable y depende de la forma en la que se encuentre, su composición
nutricional, el momento de su consumo con relación a otros alimentos sólidos o líquidos, la duración
de su exposición a los dientes y la frecuencia de su ingesta (cuadro 1). Los individuos han de ser
conscientes de la forma de los alimentos que consumen y la frecuencia de su ingesta con el fin de
conjugar una dieta y unos hábitos de higiene oral favorables a la reducción del riesgo de enfermedades
de la cavidad bucal.
Cuadro 1: Factores que influyen en la cariogenia de los alimentos
• Frecuencia de consumo
• Forma del alimento (líquido o sólido, de disolución lenta)
• Secuencia de la ingestión de ciertos alimentos y bebidas
• Combinación de alimentos
• Composición de los nutrientes de los alimentos y bebidas
• Duración de la exposición de los dientes
Los hidratos de carbono fermentables se encuentran: 1) cereales; 2) frutas, y 3) lácteos.
Aunque algunos vegetales pueden contener hidratos de carbono fermentables, poco se ha publicado
sobre la cariogenia o las propiedades potenciadoras de la caries de los vegetales. Entre los cereales y
almidones cariógenos, debido a la naturaleza de su composición en hidratos de carbono fermentables,
se encuentran las galletas saladas, las patatas fritas de bolsa, los pretzels, los cereales calientes y fríos
y el pan.
Todas las frutas (frescas, deshidratadas y enlatadas) y zumos de fruta pueden ser cariógenos. Las
frutas con alto contenido acuoso, como los melones, son menos cariógenas que otras, como los
plátanos y los frutos secos. Las bebidas de fruta, las sodas, el té helado y otras bebidas endulzadas
con azúcar, los postres, las galletas, los caramelos y los productos de pastelería pueden ser cariógenos.
Los productos lácteos edulcorados con fructosa, sacarosa u otros azúcares también pueden ser
cariógenos debido a estos azúcares añadidos.

Como otros azúcares (glucosa, fructosa, maltosa y lactosa), la sacarosa estimula la actividad
bacteriana y la relación causal entre la sacarosa y la caries dental es bien conocida.
Todas las formas de azúcar dietético (incluidas la miel, las melazas, el azúcar moreno, agave y los
sólidos de jarabe de maíz) tienen potencial cariógeno y pueden ser utilizadas por las bacterias para
producir ácidos orgánicos.
Cariogenia de alimentos individuales
Es preciso diferenciar los alimentos cariógenos, cariostáticos y anticariógenos.
Los alimentos cariógenos son aquellos que contienen hidratos de carbono fermentables, los cuales
pueden provocar una disminución del pH salival a un valor igual o menor de 5,5 y estimular el proceso
de la caries al entrar en contacto con la microflora bucal.
Los alimentos cariostáticos no intervienen en el deterioro, no son susceptibles de metabolización por
los microorganismos y no producen una disminución del pH salival a un valor igual o menor de
5,5 en 30 min, jemplos, la mayoría de las verduras; las grasas.
Los alimentos anticariógenos son los que evitan que la placa reconozca alimentos acidógenos cuando
se consumen con anterioridad a estos: quesos cheddar, Monterey Jack y Emmental curados debido al
contenido en calcio, fósforo y caseína del queso.
Factores que influyen en la cariogenia de los alimentos
La cariogenicidad depende, igualmente, del volumen y la calidad de la saliva; la secuencia, la
consistencia y la composición nutricional de los alimentos ingeridos; la acumulación de placa dental;
y la predisposición genética del individuo al deterioro dental.
1) Forma y consistencia
La forma y la consistencia de un alimento tienen un impacto importante sobre su cariogenia potencial
y su capacidad para disminuir o amortiguar el pH. La forma del alimento determina la duración de la
exposición o el tiempo que se retiene en la boca, lo que a su vez influye en la duración de la
disminución del pH o en la actividad productora de ácido. Los líquidos se eliminan con rapidez de la
boca y su capacidad de adherencia (o de quedar retenidos) es escasa. Los alimentos sólidos como las
galletas saladas, las patatas fritas de bolsa, los pretzels, los cereales secos y las galletas pueden
introducirse entre los dientes (en espacios interproximales) y tener una gran capacidad de adherencia.
Los alimentos con elevado contenido en fibra y con muy pocos o ningún hidrato de carbono
fermentable, como los vegetales crudos, son cariostáticos.
2) Exposición
La importancia de la duración de la exposición puede explicarse mejor con los alimentos que
contienen almidón, un hidrato de carbono fermentable sometido a la acción de la amilasa salival.
Cuanto más tiempo permanece el almidón retenido en la boca, mayor es su cariogenia. Si se deja
tiempo suficiente, como sucede cuando partículas de alimento quedan alojadas entre los dientes, la
amilasa salival va proporcionado sustrato a medida que hidroliza el almidón a azúcares simples.
Técnicas de procesamiento como la hidrólisis parcial o la disminución del tamaño de las partículas
hace que algunos almidones fermenten con rapidez, aumentando su disponibilidad para la acción de
las enzimas.
Los caramelos que contienen azúcar aumentan rápidamente la cantidad de hidratos de carbono
disponibles en la cavidad oral que pueden ser hidrolizados por las bacterias. La succión de caramelos
duros, ocasiona una exposición prolongada al azúcar en la cavidad bucal. Los tentempiés y los postres
fabricados a partir de hidratos de carbono simples (p. ej., patatas fritas de bolsa, pretzels, galletas,
pasteles y donuts) proporcionan concentraciones gradualmente crecientes y de larga duración de

azúcar en la boca debido a que suelen adherirse a las superficies de los dientes y quedan retenidos
durante un tiempo más largo que los caramelos. En niños de edad escolar, el consumo más frecuente
entre horas de alimentos que contienen hidratos de carbono se asoció a una mayor incidencia de caries
dental (Chankanka et al., 2011).
Imágenes de alimentos criogénicos:
pretzels Galletas donuts
3) Composición de nutrientes
La composición en nutrientes contribuye a la capacidad de un sustrato para producir ácido y a la
duración de la exposición a este. Los frutos secos, que no contienen cantidades importantes de
hidratos de carbono fermentables y que son ricos en grasa y fibra dietética, son cariostáticos.
4) Secuencia y frecuencia de las comidas
La secuencia de las comidas y la combinación de los alimentos también influyen en el potencial
cariógeno del sustrato.
La frecuencia con que se consume un alimento o una bebida cariógena determina el número de
oportunidades para la producción de ácido. Cada vez que se consume un hidrato de carbono
fermentable, el pH comienza a bajar pasados entre 5 y 15 min, haciendo que aparezca la actividad
promotora de las caries. Las comidas pequeñas y frecuentes y los tentempiés, a menudo ricos en
hidratos de carbono fermentables, aumentan la cariogenia de la dieta más que las formadas por tres
comidas y mínimos tentempiés. Comer varias galletas de una vez, seguidas de un cepillado de los
dientes o un enjuague de la boca con agua, es menos cariógeno que comer una galleta varias veces a
lo largo del día. En la siguiente tabla se recogen los mensajes que pueden darse a los niños para
reducir el riesgo de desarrollar las caries dentales.

Proceso del deterioro
El proceso de la caries se inicia con la producción de ácidos como productos de desecho del
metabolismo bacteriano que tiene lugar en la placa dental. La descalcificación del esmalte superficial
continúa hasta que la acción amortiguadora de la saliva puede elevar el pH por encima del umbral
crítico.
Pautas para la prevención de la caries
• Cepillado al menos dos veces al día, preferiblemente después de las comidas
• Enjuague de la boca después de las comidas y tentempiés
• Masticación de chicle sin azúcar durante 15-20 min tras las comidas
y tentempiés
• Uso del hilo de seda dos veces al día
• Utilización de dentífricos fluorados
• Combinación de los alimentos cariógenos con los cariostáticos
• Consumo de tentempiés con alimentos cariostáticos o anticariógenos como queso, frutos
secos, palomitas de maíz y vegetales
• Limitación del consumo de hidratos de carbono fermentables sólidos o líquidos entre las
comidas
La placa es una masa adherente e incolora de microorganismos y polisacáridos que se forma
alrededor de los dientes y que se fija a estos y a las encías. Contiene bacterias formadoras de ácido y
mantiene los productos orgánicos de su metabolismo en estrecho contacto con la superficie del
esmalte. Cuando se produce una cavidad, la placa impide en cierta medida que el diente se beneficie
de la acción amortiguadora y remineralizante de la saliva. Cuando la placa se combina con calcio y
se endurece se transforma en sarro.
La formación de la placa requiere, asimismo, un pH ácido. Los refrescos de dieta y habituales, las
bebidas deportivas, los zumos de cítricos y los suplementos de vitamina C masticables contienen
cantidades elevadas de ácido y pueden contribuir a la erosión dental, una pérdida de minerales de las
superficies de los dientes debida a un proceso químico que se produce en presencia de ácido.
Función de la saliva
El flujo salival arrastra los alimentos que quedan alrededor de los dientes como medida para reducir
el riesgo de caries. El sistema de bicarbonato-ácido carbónico, el calcio y el fósforo que contiene la
saliva ejercen igualmente una acción amortiguadora para neutralizar el metabolismo ácido de las
bacterias. Cuando su acción amortiguadora ha restablecido el pH por encima del punto crítico, el
diente puede remineralizarse. Si la saliva contiene flúor, los minerales se depositan en forma de
fluorapatita, una sustancia resistente a la erosión. La producción de saliva disminuye debido a las
enfermedades que afectan a las glándulas salivales (p. ej., el síndrome de Sjögren), como efecto
secundario del ayuno, a consecuencia de la radioterapia en la región de la cabeza y el cuello que
incluya a la glándula parótida, en condiciones normales durante el sueño y el envejecimiento, con el
uso de medicamentos que reducen el flujo salival o con la xerostomía, sequedad de boca debida a
una producción inadecuada de saliva. Se calcula que entre 400 y 500 medicamentos actualmente

disponibles para prescripción o de venta sin receta pueden producir sequedad de boca. El grado de
xerostomía es variable, pero puede deberse a fármacos utilizados para tratar la depresión, la
hipertensión, la ansiedad, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o las alergias.
Patrones de la caries
Los patrones de la caries se refieren a la localización y las superficies de los dientes afectados.
• Las caries de la corona afectan a la corona dental, la porción del diente visible por encima
de la línea de las encías, y pueden aparecer en cualquier superficie dental.
• Las caries radiculares, localizadas en las superficies de las raíces de los dientes como
consecuencia de la recesión de las encías, afectan a una gran proporción de los adultos
mayores. La caries radicular es una infección dental cada vez más frecuente en esta población,
lo que puede atribuirse, en parte, a la conservación de los dientes naturales durante más
tiempo. Las encías se retraen con la edad, lo que deja expuestas las superficies de las raíces.
Otros factores que intervienen en el aumento de la prevalencia de este tipo de deterioro son la
falta de agua fluorada, la higiene oral deficiente, la disminución de la secreción salival, la
ingesta frecuente de hidratos de carbono fermentables y la demencia.
• El tratamiento de la caries radicular engloba la restauración del diente y el asesoramiento
nutricional. La mala salud oral debida a la caries, el dolor o el edentulismo a menudo tienen
una influencia negativa en la ingesta dietética y el estado nutricional en los adultos mayores.
La caries lingual, o caries en la cara lingual (superficie inmediata o dirigida hacia la lengua),
de los dientes anteriores se observa sobre todo en las personas con reflujo gastrointestinal,
bulimia o anorexia bulimia. La ingesta frecuente de hidratos de carbono fermentables,
combinada con regurgitación de vómitos provocados de contenido gástrico ácido, produce
una llegada constante de ácido a la cavidad oral. El ácido contribuye a la erosión de las
superficies dentales, lo que puede causar sensibilidad y caries dentales. El patrón de erosión
puede ser indicativo de erosión como consecuencia del reflujo o de los alimentos o bebidas.
Flúor
El flúor es un elemento importante para huesos y dientes. Su uso tanto local como sistemático es una
medida de salud pública efectiva y segura para reducir la incidencia y la prevalencia de la caries
dental (American Dental Association [ADA], 2014; CDC, 2013).
Mecanismo de acción
Existen cuatro mecanismos principales de acción del flúor sobre los dientes son: 1) cuando se
incorpora al esmalte y la dentina junto con el calcio y el fósforo, forma fluorapatita, un compuesto
más resistente al ácido que la hidroxiapatita; 2) también mejora la reparación y la remineralización
de las superficies de los dientes con signos iniciales de deterioro (lesiones de caries incipientes); 3)
ayuda a invertir el proceso de deterioro a la vez que potencia el desarrollo de una superficie dental de
mayor resistencia a la caries, y 4) contribuye a detener los efectos peligrosos de las bacterias en la
cavidad oral interfiriendo con la formación y la función de los microorganismos.
Fuentes de alimentos
La cantidad de flúor que existe en la mayoría de los alimentos, a menos que se preparen con agua
fluorada, es mínima, salvo el té, que tiene alrededor de 1,4 ppm (Morin, 2006).
Suplementos
Antes de prescribir suplementos de flúor, los profesionales de la salud, consideren la ingesta de
líquido del niño, así como las fuentes alimenticias y la disponibilidad de agua fluorada en la
comunidad.
Como el flúor se deposita en los huesos, la harina de hueso, la harina de pescado y la gelatina
fabricada a partir de huesos son fuentes ricas en el mineral. En las comunidades en las que el agua no

está fluorada, se recomiendan los suplementos dietéticos de flúor para los niños entre 6 meses y 16
años.
No se recomiendan los complementos con flúor para niños alimentados con leche maternizada ni
leche materna que residan en comunidades en las que el agua esté fluorada, si reciben agua corriente
entre las tomas. Los lactantes alimentados exclusivamente con leche materna y que no ingieran agua
corriente entre las tomas o beban agua embotellada habrán de recibir un complemento con arreglo a
las directrices correspondientes. El pediatra recetará el complemento, el cual no se puede adquirir sin
receta médica (ADA, 2014).
Exceso de flúor
La fluorosis aparece cuando existe un exceso de flúor durante el desarrollo dental y puede abarcar de
leve a grave; se manifiesta en los dientes en forma de manchas imperceptibles a tinciones oscuras
llamativas en la superficie de los dientes (Bronckers, 2009), (Figura 3)
Figura 3:
Las medidas para la prevención de la caries en los niños preescolares consisten en modificaciones de
la alimentación, fluoración del agua o suplementos en las zonas no fluoradas, y cepillado supervisado
de los dientes con una pasta dentífrica fluorada (ADA, 2014).
Los niños menores de 6 años no deben usar colutorios fluorados y a los mayores hay que enseñarles
a que se enjuaguen con el colutorio, pero sin tragarlo. Para reducir el riesgo de ingestión accidental
de flúor, la cantidad de pasta dentífrica que debe ponerse en el cepillo no debe ser mayor que un
guisante.
Prevención de la caries
Los programas de prevención de la caries se centran en una dieta equilibrada, modificando las
fuentes y cantidades de hidratos de carbono fermentables e integrando las prácticas de higiene oral
en los estilos de vida individuales. Las comidas y tentempiés deben ir seguidos de un cepillado, un
enjuague enérgico de la boca con agua. Hay que estimular los hábitos positivos, como el uso de
alimentos anticariógenos o cariostáticos para los tentempiés.
Entre las prácticas que hay que evitar cabe citar la costumbre de sorber bebidas azucaradas y de pH
bajo durante mucho tiempo. La adición de limón y otras frutas al agua se ha convertido en una
práctica habitual, pero esto reduce el pH y, en general, debe evitarse.
No es aconsajable comer con frecuencia y mantener en la boca caramelos, pastillas para el mal aliento
o caramelos duros durante mucho tiempo.

Algunos fármacos y preparados vitamínicos líquidos o masticables que no necesitan receta, como la
vitamina C masticable o el jarabe para la tos, pueden contener azúcar y contribuir al riesgo de caries.
Los pacientes con disfagia pueden usar espesantes en las bebidas o los alimentos líquidos (sopas)
para reducir el riesgo de aspiración. En estos casos, hay que insistir en la conveniencia de mantener
una higiene oral adecuada, ya que los espesantes pueden contener hidratos de carbono fermentables,
y el tipo de disfagia puede contribuir a que no se eliminen adecuadamente los alimentos de la cavidad
oral.
Los hidratos de carbono fermentables como caramelos, galletas saladas, galletas, pasteles, pretzels,
patatas fritas de bolsa no son recomendables.
Actividad:
1. Defina la Caries Dental
2. Realice un ordenador grafico de su preferencia sobre la Caries Dental.
3. En base a la teoría estudiada de Caries Dental, confeccione una dieta equilibrada de bajo
riesgo cariógeno.
Bibliografía
1. Krause. Dietoterapia. L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE and Janice L Raymond, MS, RD,
CD. ISBN: 9788491130840. Editorial: Elsevier. 14ª Edición. 2017. Disponible en el
enlace:
https://drive.google.com/file/d/16Ux4lNyhymopkAacIcxzDd9Fjd0tn99N/view?fbclid=IwAR0
R9icTU05WchcaMvD6YjxC0xZSbvj5IryBQzuqUJPLOD3eGg79co6SwVg (pag. 1699 -
1723)

I
BABAHOYO
DIETETICA
CÁTEDRA: TOPICOS ESPECIALES EN
NUTRICION
Unidad 2
Tema: SINDROME DEL INTESTINO O COLON
IRRITABLES
DOCENTE:
Cuando no sabemos a qué puerto nos
dirigimos, todos los vientos son
desfavorables.
Séneca

II
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)
INTRODUCCION
De los desórdenes gastrointestinales más habituales que se presentan en la
consulta médica de primer nivel de atención, se encuentra el Síndrome de
intestino irritable (SII), representando del 20 al 50% de las referencias al
departamento de gastroenterología.
Su prevalencia a nivel mundial fluctúa entre el 5 y 20%, pudiendo alcanzar hasta
el 35% según la población en estudio, generando una repercusión sanitaria,
social y económica bastante alta debido al número de pruebas diagnósticas,
consultas médicas y prescripciones terapéuticas que se necesitan, suponiendo
además uno de los motivos principales de ausencia laboral. Particularmente, a
pesar de que el SII no genera un riesgo de mortalidad del paciente, si influye
considerablemente en su calidad de vida. Ecuador no cuenta con datos
epidemiológicos sobre el síndrome de intestino irritable.
Concepto de Síndrome del intestino irritable (SII)
De acuerdo con los criterios de Roma el síndrome de intestino irritable (SII) o
llamado también colon irritable, es un trastorno frecuente que afecta al intestino
grueso.
Los signos y síntomas del SII incluyen
cólicos, dolor abdominal recurrente
asociado a alteraciones del ritmo
deposicional ya sea en forma de
estreñimiento, de diarrea o de ambos,
hinchazón abdominal, gases.

III
Epidemiología.
A nivel mundial la prevalencia del síndrome de intestino irritable
representa entre el 10 y 20%, corresponde uno de los trastornos
gastrointestinales que se diagnostican con mayor frecuencia. Habitualmente se
manifiesta en la infancia, no obstante, la mayor prevalencia resulta ser en una
edad temprana en la adultez, siendo las mujeres las más afectadas en relación
con los hombres.
Clasificación del SII
Fragoso & Milán (2018) manifiestan que el SII se clasifica de acuerdo con los
criterios de Roma IV en 4 subtipos, que incorpora el patrón defecatorio
predominante y el tipo o la forma de las heces de acuerdo con la escala de
Bristol:
- SII con predominio de diarrea (SII-D): más del 25% de las deposiciones son
heces con forma tipo 6 o 7 de Bristol y menos del 25% de las heces con
forma 1 o 2.
- SII con predominio de estreñimiento (SII-E): más del 25% de las deposiciones
son heces con forma tipo 1 o 2 de Bristol y menos del 25% son heces con
forma 6 o 7.
- SII con hábito intestinal mixto (SII-M): más del 25% de las deposiciones son
heces con forma tipo 1 o 2 de Bristol y más del 25% son heces con forma
6 o 7.
- SII sin clasificar (SII-NC): reúnen los criterios de diagnóstico, pero sus hábitos
intestinales no pueden clasificarse en ninguna de las 3 categorías antes
descritas.

Figura 1: Escala de heces Bristol. Fuente: https://www.iconicasports.com/sindrome-de-
intestino-irritable-sii-sintomas-y-recomendaciones-nutricionales/escala-de-heces-de-bristol/
Manifestaciones clínicas.
En la mayor parte de los pacientes con SII se manifiestas síntomas
característicos de dolor abdominal crónico, acompañado de diarrea o
estreñimiento, inflamación y distensión abdominal, sensación de urgencia para
defecar, evacuaciones forzosas o incompletas y tenesmo.
Etiopatogenia.
Actualmente no está del todo comprendido cuáles son esos mecanismos
patogénicos que ocasionan el SII, es difícil creer que lo que ocasiona todas las
molestias está dado por una sola causa, a su vez se han planteado algunos
factores patogénicos responsables entre los cuales se mencionan las
alteraciones en la motilidad y sensibilidad visceral y factores psicológicos,
genéticos y post-infecciosos.
Criterios de diagnóstico.
De acuerdo con los criterios de Roma IV el SII se diagnostica por la presencia
de dolor abdominal recurrente que debe estar presente al menos un día a la
semana, con dos o más de las siguientes características:

1. Se asocia a la defecación;
2. Está relacionado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones;
3. Está relacionado con un cambio en la consistencia de las deposiciones.
En cuanto a los requerimientos de duración de las molestias hay que tener en
cuenta que los criterios deben cumplirse durante los últimos tres meses y los
síntomas haber comenzado un mínimo de seis meses antes del diagnóstico.
Tratamiento nutricional
• Las recomendaciones nutricionales en el SII deben basarse siempre en el
tipo de síntomas que presenta cada persona y su gravedad. Asegurando
una correcta ingesta de nutrientes e individualizando cada caso concreto,
ya que no siempre se toleran del mismo modo los distintos alimentos.
• Entre las recomendaciones generales encontramos:
a) Evitar comidas procesadas o alimentos muy ricos en grasas trans.
b) Evitar las comidas copiosas y abundantes.
c) Comer en horarios regulares
d) Practicar ejercicio físico de forma regular.
e) Reducir el estrés crónico (mejorar la vida social, yoga, actividades al aire
libre.
f) En algunos casos seguir una dieta rica en probióticos resulta beneficiosa
(según las recomendaciones del médico).
g) Beber suficiente agua diariamente (en casos de diarrea y estreñimiento).
h) Eliminar el consumo de alimentos y bebidas estimulantes, condimentos
o edulcorantes (sorbitol) que causan molestias digestivas.
i) En casos específicos de intolerancia a la lactosa y gluten eliminar también
estos alimentos.
En cuanto a macronutrientes

Actualmente no hay información científica que hable sobre la distribución
de macronutrientes en los pacientes con Síndrome de intestino irritable,
pero algunos artículos ponen en manifiesto que las recomendaciones y
distribución de macronutrientes deben ser similares a los usados para las
personas sanas con estado nutricional normal.
Por lo anterior se recomienda que los carbohidratos aporten entre del 50
a 60% de las calorías totales, proteínas del 10 a 15% y las grasas entre
25 y 30% de la ingesta calórica total (Cresci & Escuro, 2017).
Bibliografía:
- Guía de práctica clínica: síndrome del intestino irritable con estreñimiento
y estreñimiento funcional en adultos: concepto, diagnóstico y continuidad
asistencial. 2016. Vol. 43. Núm. 1. páginas 43-56. Disponible
en: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-
articulo-guia-practica-clinica-sindrome-del-S1138359316301071
- Escala de heces Bristol. 2019. https://www.iconicasports.com/sindrome-
de-intestino-irritable-sii-sintomas-y-recomendaciones-
nutricionales/escala-de-heces-de-bristol/

BABAHOYO
DIETETICA
Unidad 1
Tema: DIARREA
DOCENTE:

DIARREA
La OMS, define como diarrea, la deposición, tres o más veces al día, de heces sueltas o líquidas o con
una frecuencia mayor que la normal para la persona. La deposición frecuente de heces de consistencia
sólida no es diarrea, ni tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés
amamantados1
.
Datos y cifras
• Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores de cinco
años. Son enfermedades prevenibles y tratables.
• Las enfermedades diarreicas matan a 525 000 niños menores de cinco años cada año.
• Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir mediante el
acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e higiene.
• En todo el mundo se producen unos 1700 millones de casos de enfermedades diarreicas
infantiles cada año.
• La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores de cinco años.
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores de cinco años,
y ocasionan la muerte de 525 000 niños cada año. En el pasado, la deshidratación grave y la pérdida
de líquidos eran las principales causas de muerte por diarrea. En la actualidad es probable que otras
causas, como las infecciones bacterianas septicémicas, sean responsables de una proporción cada vez
mayor de muertes relacionadas con la diarrea. Los niños malnutridos o inmunodeprimidos son los
que presentan mayor riesgo de enfermedades diarreicas potencialmente mortales.
La diarrea suele ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede estar ocasionada por
diversos organismos bacterianos, víricos y parásitos. La infección se transmite por alimentos o agua
de consumo contaminados, o bien de una persona a otra como resultado de una higiene deficiente.
Las intervenciones destinadas a prevenir las enfermedades diarreicas, en particular el acceso al agua
potable, el acceso a buenos sistemas de saneamiento y el lavado de las manos con jabón permiten
reducir el riesgo de enfermedad. Las enfermedades diarreicas deben tratarse con una solución salina
de rehidratación oral (SRO), una mezcla de agua limpia, sal y azúcar. Además, el tratamiento durante
10 a 14 días con suplementos de zinc en comprimidos dispersables de 20 mg acorta la duración de la
diarrea y mejora los resultados.
Hay tres tipos clínicos de enfermedades diarreicas:
• la diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o días, y comprende el cólera;
• la diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o disentería; y
• la diarrea persistente, que dura 14 días o más.
Alcance de las enfermedades diarreicas
1
OMS. https://www.who.int/topics/diarrhoea/es/

Las enfermedades diarreicas son una causa principal de mortalidad y morbilidad en la niñez en el
mundo, y por lo general son consecuencia de la exposición a alimentos o agua contaminados. En todo
el mundo, 780 millones de personas carecen de acceso al agua potable, y 2500 millones a sistemas de
saneamiento apropiados. La diarrea causada por infecciones es frecuente en países en desarrollo.
En países de ingresos bajos, los niños menores de tres años sufren, de promedio, tres episodios de
diarrea al año. Cada episodio priva al niño de nutrientes necesarios para su crecimiento. En
consecuencia, la diarrea es una importante causa de malnutrición, y los niños malnutridos son más
propensos a enfermar por enfermedades diarreicas.
Causas
Grafico 1: Causas de diarrea. Elaboración: Julia Sanchez
Infección: la diarrea es un síntoma de infecciones ocasionadas por muy diversos organismos
bacterianos, víricos y parásitos, la mayoría de los cuales se transmiten por agua con contaminación
fecal. La infección es más común cuando hay escasez de agua limpia para beber, cocinar y lavar. Las
dos causas más frecuentes de diarrea moderada a grave en países de ingresos bajos son los rotavirus
y Escherichia coli. Otros patógenos, como Cryptosporidium y Shigella, también pueden ser
importantes. Asimismo, es necesario tener en cuenta etiologías específicas de cada lugar.
Malnutrición: los niños que mueren por diarrea suelen padecer malnutrición subyacente, lo que les
hace más vulnerables a las enfermedades diarreicas. A su vez, cada episodio de diarrea empeora su
estado nutricional. La diarrea es la segunda mayor causa de malnutrición en niños menores de cinco
años.
Fuente de agua: el agua contaminada con heces humanas procedentes, por ejemplo, de aguas
residuales, fosas sépticas o letrinas, es particularmente peligrosa. Las heces de animales también
contienen microorganismos capaces de ocasionar enfermedades diarreicas.
Otras causas: las enfermedades diarreicas pueden también transmitirse de persona a persona, en
particular en condiciones de higiene personal deficiente. Los alimentos elaborados o almacenados en
condiciones antihigiénicas son otra causa principal de diarrea. El almacenamiento y manipulación del
agua doméstica en condiciones carentes de seguridad también es un factor de riesgo importante.
Asimismo, pueden ocasionar enfermedades diarreicas el pescado y marisco de aguas contaminadas.
Infeccion Malnutricion
Agua
contaminada
Higiene
personal
deficiente

Síntomas de la diarrea
Los síntomas incluyen heces blandas y líquidas, y dolor de vientre.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: abdomen o recto
Gastrointestinales: cólicos, flatulencias, heces líquidas, indigestión, meteorismo, náusea, sangre en
heces o vómitos
Todo el cuerpo: deshidratación, fiebre, pérdida de apetito o sed
También comunes: boca seca o producción de orina insuficiente
Consecuencias de la diarrea:
➢ Deshidratación
La amenaza más grave de las enfermedades diarreicas es la deshidratación. Durante un episodio de
diarrea, se pierde agua y electrolitos (sodio, cloruro, potasio y bicarbonato) en las heces líquidas, los
vómitos, el sudor, la orina y la respiración. Cuando estas pérdidas no se restituyen, se produce
deshidratación.
El grado de deshidratación se mide en una escala de tres:
• Deshidratación grave (al menos dos de los signos siguientes):
✓ letargo o pérdida de conocimiento;
✓ ojos hundidos;
✓ no bebe o bebe poco;
✓ retorno lento (2 segundos o más) a la normalidad después de pellizcar la piel.
• Deshidratación moderada (al menos dos de los signos siguientes):
✓ desasosiego o irritabilidad;
✓ ojos hundidos;
✓ bebe con ganas, tiene sed.
• Ausencia de deshidratación (no hay signos suficientes para diagnosticar una deshidratación
grave o moderada).
Prevención y tratamiento
Entre las medidas clave para prevenir las enfermedades diarreicas cabe citar las siguientes:
• el acceso a fuentes inocuas de agua de consumo;
• uso de servicios de saneamiento mejorados;
• lavado de manos con jabón;
• lactancia exclusivamente materna durante los primeros seis meses de vida;
• una higiene personal y alimentaria correctas;
• la educación sobre salud y sobre los modos de transmisión de las infecciones;

• la vacunación contra rotavirus.
Entre las medidas clave para tratar las enfermedades diarreicas cabe citar las siguientes:
• Rehidratación: con solución salina de rehidratación oral (SRO). Las SRO son una mezcla de
agua limpia, sal y azúcar. Cada tratamiento cuesta unos pocos céntimos. Las SRO se absorben
en el intestino delgado y reponen el agua y los electrolitos perdidos en las heces.
• Complementos de zinc: los complementos de zinc reducen un 25% la duración de los
episodios de diarrea y se asocian con una reducción del 30% del volumen de las heces.
• Rehidratación con fluidos intravenosos en caso de deshidratación severa o estado de choque.
• Alimentos ricos en nutrientes: el círculo vicioso de la malnutrición y las enfermedades
diarreicas puede romperse continuando la administración de alimentos nutritivos —incluida
la leche materna— durante los episodios de diarrea, y proporcionando una alimentación
nutritiva —incluida la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros
meses de vida— a los niños cuando están sanos.
• Consulta a un agente de salud, en particular para el tratamiento de la diarrea persistente o
cuando hay sangre en las heces o signos de deshidratación.
Trabajo en aula:
Análisis del articulo científico: ALIMENTACION DEL PACIENTE CON DIARREA AGUDA.
Tarea Grupal:
CASO CLINICO DE DIARREA
BIBLIOGRAFIA:
1. OMS: https://www.who.int/topics/diarrhoea/es/
2. OMS: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease
3. ALIMENTACION DEL PACIENTE CON DIARREA AGUDA. Olga Figueroa (1),
Margarita Vasquez (2), Dalmacia Noguera (3), Daniel Villalobos. Scielo 2014.Link:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06492014000100008
4. VIDEO Fisiopatologia de la Diarrea 2017.
https://www.youtube.com/watch?v=8LhCzxk4sYw

BABAHOYO
DIETETICA
Unidad 2
Tema: DIVERTICULOSIS
DOCENTE:

DIVERTICULOSIS
Introducción
Fisiopatología
Dieta
Recomendaciones
DESARROLLO
DIVERTICULOSIS
INTRODUCCION
La enfermedad diverticular o diverticulosis es la presencia de divertículos en la pared
del colon, debido a aumento de la presión intraluminal, generalmente secundaria a disminución
del consumo la fibra dietética.
La enfermedad diverticular o diverticulosis es la patología benigna más frecuente del colon, por
lo general es un hallazgo que se evidencia en la video colonoscopía por screening en la
actualidad, mientras que en décadas anteriores su hallazgo era muy frecuente en los estudios
colónicos contrastados. El divertículo (Refugio o posada al costado del camino) es un saco o
bolsa anormal que sobresale de la pared de un órgano hueco, en este caso, el colon. Un
divertículo verdadero posee de todas las capas de la pared intestinal, mientras que un
divertículo falso o seudodivertículo carece de parte de la pared intestinal normal. Los
divertículos más comunes en el colon humano son protrusiones de la mucosa a través de las
capas musculares del intestino. Como estas herniaciones de la mucosa carecen de las capas
musculares normales, se trata de seudodivertículos.
Los divertículos representan en realidad herniaciones de la mucosa a través del colon, en los
lugares más débiles de la pared del colon, justamente por donde las arteriolas penetran en la
capa muscular. Se encuentran en el borde mesentérico de las tenias anti mesentéricas. En
algunos casos, la arteriola que penetra en la pared es desplazada hasta la cúpula del divertículo.
Esta relación entre la arteriola y el divertículo explica la hemorragia masiva que a veces
complica la diverticulosis.
Suelen afectar al colon sigmoideo principalmente y quedan confinados al sigma en casi la mitad
de los casos. El área siguiente, en orden de frecuencia, es el colon descendente (=40% de los
sujetos afectados); solo del 5 al 10% de los pacientes con diverticulosis muestra estas lesiones

en todo el colon. Los divertículos originados en el colon izquierdo generalmente son los que se
producen por un aumento de la presión intraluminal mientras que los del colon derecho
habitualmente son verdaderos, congénitos y no necesariamente originados por el aumento de
la presión intraluminal
La prevalencia de la enfermedad está estimada entre el 5% y el 10% en menores de 40 años,
aumentando su incidencia al 70% a los 65 años y llegando a su máxima incidencia (75%) en
pacientes mayores de 70 años.
Imagen 1- 2: Esta imagen muestra múltiples aberturas de divertículos (flechas) en el intestino
grueso (colon). Fuente: https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-
gastrointestinales/enfermedad-diverticular/diverticulosis-del-intestino-grueso
ETIOLOGIA
Los factores en particular:
- la dieta con bajo contenido de fibra,
- anormalidades en la estructura de la pared colónica como incremento de la presión
intraluminal y debilidad a nivel de la musculatura intestinal.

- inactividad,
- obesidad,
- fumadores y
- tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos.
FISIOPATOLOGÍA
La alimentación con bajo contenido de fibra favorece la prolongación del tránsito intestinal,
ocasionando aumento en la presión intraluminal. La alta presión intraluminal causa herniación
de la mucosa colónica por las áreas débiles de la pared del colon que por lo general es el lugar
por donde penetra la baza recta por la mucosa y muscular de la mucosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La diverticulosis cursa asintomática en el 80% de los casos.
Algunos pacientes pueden experimentar cierta disconformidad localizada más frecuentemente
en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, asociado a síntomas de anorexia, flatulencia,
náuseas y alteración en el hábito intestinal. El sangrado rectal no es común en personas con
enfermedad diverticular sin complicaciones.
Si estos divertículos se inflaman pasa a diverticulitis, entonces tiende a cursar con cuadros de
dolor abdominal, anorexia y fiebre. Podrían aparecer signos locales como rigidez y masa
palpable de predominio cuadrante inferior izquierdo. Las complicaciones comunes de la
enfermedad diverticular son: La perforación del divertículo, que es la manifestación más
frecuente de enfermedad diverticular complicada con un 50 a 70 %, la obstrucción, las fístulas
usualmente la colovesical y colovaginal, el absceso peri cólico y la hemorragia.
TRATAMIENTO DIETETICO1
La dieta con alto contenido de fibra disminuiría la posibilidad de contraer diverticulosis,
favoreciendo los movimientos peristálticos del colon y el tránsito intestinal, disminuyendo la
presión intraluminal del mismo.
1
Manejo Actual de la Enfermedad Diverticular. Aguda del Colon. Nicolás Matias Barbalace

Recomendaciones, que contribuye al mejoramiento de la calidad de vida del paciente:
✓ Establecer un horario regular en la alimentación.
✓ Ingerir la alimentación despacio y mastique muy bien.
✓ Evitar alimentos fritos prefiera asados o cocidos.
✓ Preferir preparaciones sencillas sin condimentos.
✓ Evitar pimienta, mostaza, cominos, pimentón.
✓ Evitar coco, maní, aguacate, salsas, mayonesa, queso crema, crema de leche.
✓ Debe mantenerse a la expectativa de intolerancias alimentarías para evitar las
reincidencias de crisis, recuerde que las intolerancias son individuales inflamaciones de
colon.
Alimentos que hay que evitar cuando hay diverticulosis:
- Huevos,
- Embutidos
- Carne roja
- Productos lácteos
- Pan y arroz blanco
- Alimentos enlatados
- Carnes seca o curada
- Comestibles industriales (incluyendo snacks, light y afines)
- Alimentos chatarra y ultra procesados
- Los ultraprocesados tienen una apariencia particular por los aditivos
alimentarios que realzan colores y texturas.

BIBLIOGRAFIA
1. Enfermedad Diverticular. Cirugía General. Erick Montenegro Quesada.
2. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad diverticular del colon derecho: revisión de
conjunto. Francesco Ferrara, et.al.. España 2016.
3. Manejo Actual de la Enfermedad Diverticular. Aguda del Colon. Nicolás Matias Barbalace.
2017.

BABAHOYO
DIETETICA
Unidad 1
Tema: Estenosis esofágica
DOCENTE:

Estenosis esofágica benigna1
Contenidos
- Definición
- Causas
- Riesgos
- Síntomas
- Complicaciones
- Diagnóstico
- Tratamiento
Resultado de aprendizaje: Conoce la patología y aplica el manejo dietético – nutricional de la Estenosis esofágica.
DESARROLLO DEL TEMA
1. ANATOMÍA DEL ESÓFAGO2
El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal, que se extiende desde la faringe hasta el
estómago, por lo que es el único órgano digestivo situado en la cavidad torácica. Comienza y termina
en dos estructuras esfinterianas, el esfínter esofágico superior y el esfínter esofágico inferior, que lo
independizan de la faringe y del estómago. Desde el punto de vista topográfico pueden distinguirse
en él cuatro porciones (figura 1):
1. una porción superior o cervical, que se extiende desde el cartílago cricoides hasta un plano
horizontal formado por la horquilla esternal,
2. una porción media o torácica, que desde este mismo plano se prolonga hasta el diafragma,
3. una porción diafragmática, que corresponde al anillo esofágico del diafragma,
4. una porción inferior o abdominal, comprendida entre el diafragma y el estómago.
En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el mediastino posterior, y está en contacto, de arriba abajo,
con la aorta, el bronquio principal izquierdo y la aurícula izquierda. La longitud media en el adulto
es de unos 22-25cm: 5-6 cm para el esófago cervical, 16-18 cm para la porción torácica y 3 cm para
el segmento abdominal.
1
https://healthtools.aarp.org/es/health/estenosis-esofagica-benigna
2
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/135%20-
%20ANATOM%C3%8DA%20Y%20FISIOLOG%C3%8DA%20DEL%20ES%C3%93FAGO.pdf

• Estructura pared esófago
La pared esofágica está constituida estructuralmente por mucosa, submucosa y muscular. A
diferencia del resto del tracto gastrointestinal, carece de serosa, lo que explica la dificultad de las
anastomosis quirúrgicas a este nivel, la facilidad de diseminación de los tumores esofágicos y las
complicaciones de la perforación.
Fisiología del esófago:
El esófago es un conducto musculoso, que permite y contribuye al paso de los alimentos.
El esófago es la parte inicial del tubo digestivo y su función es el transporte del bolo alimenticio de
la faringe al estómago, a través del tórax y evitar el reflujo de este.
La deglución es un acto complejo, en el cual podemos distinguir tres fases:
1.- Fase voluntaria u oral
2.- Fase faríngea, involuntaria
3.- Fase esofágica, involuntaria.
Las tres actúan coordinadamente en el transporte del bolo alimenticio.
Estenosis esofágica benigna
Definición
La estenosis esofágica benigna (no cancerosa) es un trastorno en el cual el tejido cicatricial reduce el
diámetro del esófago. El esófago es el tubo que transporta los alimentos y los líquidos desde la boca hasta
el estómago.
Si bien este trastorno no es canceroso, puede causar graves problemas de salud. El estrechamiento del
esófago puede dificultar la deglución y también aumenta el riesgo de atragantarse.
Causas

La estenosis esofágica benigna puede deberse al daño que sufre el esófago por la formación de tejido
cicatricial. La causa más común de este trastorno es la acidez estomacal crónica, conocida como reflujo
gastroesofágico (ERGE), que ocasiona el flujo retrógrado del corrosivo ácido estomacal hacia el esófago,
creando así una sensación de quemadura en la parte inferior del tórax. La exposición frecuente al nocivo
ácido estomacal puede hacer que se forme tejido cicatricial, con el consiguiente estrechamiento del
esófago.
El ERGE afecta a un 40 % de los adultos y la estenosis esofágica afecta a entre un 7 % y un 23 % de los
pacientes con ERGE no tratado (Mukherjee y colaboradores, 2012).
Entre otras causas de este problema se encuentran las siguientes:
• uso prolongado de la sonda nasogástrica (tubo que se inserta a través de la nariz y va hacia el
esófago y el estómago)
• ingestión de alguna sustancia ácida o corrosiva, como baterías o productos de limpieza
• daños causados por un endoscopio (tubo delgado con una luz, que se usa para ver imágenes del
interior del cuerpo y hacer una evaluación)
• tratamiento de várices esofágicas (venas hipertrofiadas del esófago que pueden sangrar y es
necesario repararlas, a menudo con un endoscopio)
• radioterapia del tórax o del cuello
Riesgos
Si ha tenido una cicatrización esofágica, corre un riesgo mayor de tener estenosis esofágica benigna. El
ERGE es la causa más común de la cicatrización. Tener ERGE aumenta el riesgo de que se forme una
estenosis.
Síntomas
Entre los síntomas típicos se incluyen los siguientes:
• disfagia: dificultad para tragar o sensación de que los alimentos no pasan normalmente hacia el
estómago
• dolor al tragar
• pérdida de peso involuntaria
• regurgitación de alimentos o líquidos: flujo retrógrado de sustancias del estómago hacia el esófago
o hasta la boca
• ardor de estómago
Complicaciones
Los problemas al tragar pueden impedir que usted reciba la cantidad adecuada de alimentos y líquidos
necesarios para una buena nutrición, lo cual podría causar deshidratación y desnutrición.
Debido al estrechamiento del esófago, los alimentos sólidos y más densos (como la carne) pueden
atascarse en el esófago arriba de la estenosis, haciendo que se atragante o tenga dificultad para respirar.
La regurgitación de alimentos y líquidos puede provocar aspiración pulmonar, lo cual ocurre cuando los
alimentos, los líquidos o el vómito ingresan a los pulmones. Esto podría hacer que se atragante o tenga

neumonía por aspiración, un trastorno en el cual se inflaman los pulmones y las vías respiratorias que
conducen a los pulmones.
Diagnóstico
El medico puede diagnosticar este trastorno mediante uno de los siguientes análisis: a) Análisis con
solución de bario, b) Endoscopía esófago-gastroduodenal, c) Monitorización del pH esofágico
a) Análisis con solución de bario
En este análisis se toman una serie de radiografías del esófago mientras se bebe un medio de contraste de
bario y también luego de terminar de beberlo. Dicho medio de contraste es un líquido que recubrirá
temporalmente el recubrimiento del esófago y así podrá verse más claramente en las radiografías.
b) Endoscopía esófago- gastroduodenal
En este análisis, se inserta un endoscopio en el esófago para examinar la estenosis y hacerle una biopsia y
así determinar su causa.
c) Monitorización del pH esofágico
En este análisis, se inserta un tubo por la boca y hacia el esófago para medir cuánto ácido estomacal ingresa
al esófago durante un lapso de 24 horas.
Tratamiento
El tratamiento dependerá de la gravedad de la estenosis, así como de la causa subyacente. Entre las
opciones de tratamiento están las siguientes: a) Dilatación esofágica, b) Colocación de stent esofágico, c)
Régimen alimentario y estilo de vida, d) Fármacos y medicamentos, e) cirugia
a) Dilatación esofágica
En la mayoría de los casos, la dilatación o estiramiento esofágico es la opción preferida. Para mayor
comodidad, este procedimiento se realiza bajo anestesia general o local. Se pasa un endoscopio a través de
la boca hacia el esófago, estómago e intestino delgado. Se infla un globo que está en el extremo del
endoscopio para estirar el esófago.
En lugar del endoscopio, el médico podría usar un tubo largo y flexible, llamado dilatador, para hacer lo
mismo.
Tal vez sea necesario repetir este procedimiento luego de cierto período para evitar que la estenosis vuelva
a estrecharse.
b) Colocación de estent esofágico
La inserción del estent esofágico puede aliviar los síntomas de la estenosis. El estent es un tubo delgado de
plástico, metal expandible o malla flexible. Durante este procedimiento, se administra anestesia local para
adormecer la garganta y el esófago. Su médico usará un endoscopio para guiar el estent hasta el sitio
correcto, directamente donde se encuentra la estenosis.
c) Régimen alimentario y estilo de vida
Los cambios en el estilo de vida y el régimen alimentario pueden ser eficaces para controlar el ERGE
crónico, que es la causa primaria de la estenosis. Recomendaciones:
• no usar ropa ajustada
• elevar la cabecera de la cama para reducir el flujo retrógrado del contenido del estómago

• no comer por tres horas antes de acostarse
• adelgazar aproximadamente cinco por ciento del peso corporal
• dejar de fumar
• evitar el consumo de alcohol
• consumir comidas más pequeñas, en lugar de comidas abundantes
• evitar alimentos que causen acidez, como por ejemplo:
o comidas picantes
o comidas grasosas
o bebidas carbonatadas
o chocolate
o café y productos con cafeína
o alimentos a base de tomates
o productos cítricos
d) Fármacos y medicamentos
Los medicamentos también pueden ser parte importante de su terapia. Hay un grupo de medicamentos
que bloquean el ácido, conocidos como inhibidores de la bomba de protones (PPI, por su sigla en inglés)
que es la opción más eficaz para controlar el ERGE y evitar el reflujo del ácido del estómago que puede
dañar el esófago. Estos medicamentos actúan obstruyendo las bombas que envían ácido hacia el estómago.
Su médico podría recetarle estos medicamentos para lograr un alivio a corto plazo que permita que se cure
la estenosis, o como terapia a largo plazo para evitar que se repita el problema.
Los PPI que se usan para controlar el ERGE son:
• omeprazole
• lansoprazole
• pantoprazole
• esomeprazole
Otros medicamentos también podrían ser eficaces para tratar el ERGE y disminuir el riesgo de tener una
estenosis. Ejemplos:
• antiácidos, que alivian a corto plazo, pues neutralizan los ácidos del estómago
• sucralfato, que actúa como barrera al cubrir el esófago y el estómago y los protege de los jugos
ácidos del estómago
• medicamentos como ranitidina y famotidina, que disminuyen la secreción de ácido
e) Cirugía
Si los medicamentos y la dilatación esofágica no fueran eficaces, su médico podría recomendar que se haga
una cirugía esofágica. Con el procedimiento quirúrgico, puede repararse el esfínter esofágico inferior, que
es la válvula que se encuentra entre el esófago y el estómago. Cuando funciona correctamente, éste impide

que haya un reflujo de ácido hacia el esófago; sin embargo, esta válvula no funciona bien cuando se tiene
ERGE. Al reparar dicha válvula, esta técnica quirúrgica permite controlar completamente los síntomas de
ERGE.
El tratamiento puede ser difícil en los casos poco comunes en los que la estenosis se debe a que el esófago
no funciona. En estos casos extremos, la única opción eficaz sería el reemplazo del esófago.
A largo plazo
El tratamiento, si bien es eficaz, posiblemente no sea una solución permanente. Tal vez deba tomar
medicamentos de por vida para controlar el ERGE y reducir su riesgo de tener una estenosis.
Prevención
Para evitar la estenosis esofágica benigna, trate de evitar las sustancias que pueden dañarle el esófago.
Para proteger a los niños, mantenga todas las sustancias corrosivas de uso en el hogar fuera de su alcance.
El control de los síntomas del ERGE puede reducir enormemente el riesgo de tener una estenosis. Siga las
instrucciones de su médico respecto al régimen alimentario y a sus opciones de estilo de vida que puedan
minimizar el flujo retrógrado de ácido hacia el esófago y tome todos los medicamentos en la forma indicada
para controlar los síntomas del ERGE.
Bibliografía:
1.Estenosis esofágica benigna. Enlace disponible. https://healthtools.aarp.org/es/health/estenosis-
esofagica-benigna
Caso clínico de estenosis esofágica
Datos
Paciente:
Sexo: femenino, de
Edad: 32 años,
Peso Actual 52 Kg
Peso habitual: 60 Kg
Talla: 174 cm = 1.74 m
Circunferencia braquial: 23 cm
Pliegue tricipital: 11 mm
Datos de laboratorio:
Hemoglobina: 10.5 g/dl = Bajo (VN= 12 a 15 g/dl)
Hematocrito: 34,7 % = Bajo (VN = 35 -50 %)
Glucosa: 89 mg/dl = Normal (VN 70 – 100 mg/dl)
Prealbúmina: 15 mg/dl = Bajo (VN = 20 - 50 mg /dl)

Examen Físico: Pérdida de masa subcutánea, ojos sumidos, elasticidad cutánea disminuida, mucosas
ligeramente húmedas.
Examen complementario: Se realizo esofagograma: Diagnostico: Estenosis esofágica simple corta de 12 ml
de circunferencia aproximadamente a 30 cm de la arcada dentaria.
Síntomas que refiere la paciente: Pérdida de apetito, disfagia, regurgitación, dolor al deglutir, pérdida de
peso.
Diagnostico Medico:
Estenosis Esofágica benigna, secundaria a Reflujo gastroesofágico.
Diagnostico Nutricional:
- Calculamos el IMC
IMC = Peso Kg/(T m)² = 52 Kg/(1.74 m)² = 17.7 Kg/m²
Peso Ideal: Talla cm -100 = 174 cm – 100 = 74 Kg
%PP = Peso actual x 100 = 86 % = 13,4 % PP
Peso Habitual
%PI = Peso actual/Peso Ideal x100 = 52 Kg/74 Kg x 100 = 72,2 %PP
CMB = CB – PLIEGUE TRICIPITAL x π de donde π = 3.1416
CMB = 23 cm – 1,1 cm X 3.1416 = 19.5 VN = 21,2 para mujeres
28 CM
Paciente presenta desnutrición porque tiene un IMC 17.7 Kg/m², disfagia (dificultad de deglutir),
anemia (por los bajos niveles de hemoglobina y hematocrito), la prealbúmina baja, con una
perdida de peso de 13,4% en tres meses.
PRESCRIPCION DIETETICA
Dieta hiperproteica por presencia de prealbúmina de 15 mg/dl = Bajo
Por anemia: dieta alta en hierro
Por IMC 17.7 Kg/m² (desnutrición) dieta Hipercalórica.
Consistencia Blanda porque el paciente no puede deglutir.
Calculamos el GEB o TMB
Harris e Benedic
Mujer: 655 + (9,7 x P Kg) + (1,8 x T cm) – (4.7 x E años)
TMB= 655 + (9,7 x P 52 Kg) + (1,8 x 174 cm) – (4.7 x 32)
TMB= 655 + 504.4 + 313.2 – 150.4 = 1322,2 Kcal. 1399,8 Kcal 1529,6 Kcal

GET = TMB * AF * TA
GET = 1322,2 Kcal * 1.4 = 1851 Kcal 1959,7 Kcal 2141, 4 Kcal
Por bajo peso = 1851 Kcal +500 = 2351 Kcal ==== 2400 Kcal
Dieta de 2100 Kcal
Porcentaje de macronutrientes:
HC = 63 % = 1323 Kcal = 330 g
P = 12 % = 252 Kcal = 63 g
G = 25 % = 525 Kcal = 58 g
Calculamos las tomas
…..
Trabajo individual: realizar el calculo dietético utilizando la tabla de composición de alimentos y elaborar el
menú.
Menú
Calculamos
Alimentos Porción Alimento
s
cantidad HC P G Fe
leche 4 1000 cc
Carne 2 180 g
Hortalizas
200 g
5
Lechuga 60 g
Tomate 50 g
Zanahoria
amarilla
50 g
Espinaca 40 g
Frutas 300 g Uvas 60 g
Manzana 80 g
Guanába
na
50 g
Frutilla 60 g
Sandia 50 g
Cereales 5 50 g
Arroz
cocinado
120 g
Quinua 60
Camote 40 g

Grasas 2 cdas 30 ml
Azúcar 3 cdas
med
30 g

S
Í
N
D
R
O
M
E
D
E
M
A
L
A
B
S
O
R
C
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3
T
E
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A
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O
O
P
E
D
I
G
E
S
T
I
V
O

1. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
1.1. Definición
Aunque desde un punto de vista fisiológico pode-
mos distinguir entre maldigestión (alteración de la
hidrólisis de los nutrientes en la luz intestinal) y ma-
labsorción (alteración en los mecanismos de su ab-
sorción mucosa), desde el punto de vista clínico esta
distinción carece de sentido, dado que sus manifesta-
ciones clínicas y complicaciones son similares, por lo
que el término malabsorción se utiliza indistintamen-
te para ambas entidades.
Múltiples enfermedades del intestino delgado y del
estómago conllevan una malabsorción de nutrientes,
pero también aquellas que afectan a hígado, vía biliar,
o páncreas. En ellas, la malabsorción de nutrientes
puede ser desde su principal manifestación clínica,
hasta tan solo un hallazgo en pruebas de laborato-
rio dentro de un cuadro clínico más complejo. En este
tema abordaremos fundamentalmente las primeras.
1.2. Etiología
Desde un punto de vista fisiopatológico, la absor-
ción de cada nutriente comprende una fase luminal en
la que estos nutrientes se hacen disponibles para su
absorción (por ejemplo, la digestión de macromolécu-
las por parte de las enzimas digestivas o la solubili-
zación o cambios químicos en micronutrientes como
el calcio o el hierro), una fase mucosa en la que estos
son absorbidos a nivel del borde en cepillo del ente-
rocito y una fase postmucosa o de transporte a cargo
de los vasos sanguíneos o linfáticos. Otros factores
como la velocidad del tránsito intestinal o la regula-
ción hormonal pueden también influir en la absorción
de nutrientes.
Síndrome de malabsorción
Tema 13
1. Síndrome de malabsorción...................... 1
2.
Síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano del intestino delgado............. 6
3. Enfermedad de Whipple........................... 9
4. Enfermedad celiaca................................... 11
5. Bibliografía.................................................. 16
María Sierra Morales • Nerea Hernanz Ruiz

AMIR OPE · Digestivo
2
Tabla 1. Causas de malabsorción intestinal
Malabsorción de
hidratos
de carbono
(45% de
la dieta)
Disminución de secre-
ción de enzimas pan-
creáticas
–
Insuficiencia pancreática exocrina (formas graves).
Alteración de la absor-
ción mucosa
–
Déficit primario de lactasa (causa más frecuente).
–
Déficit congénito de disacaridasas.
–
Afectación difusa de la mucosa intestinal, disminución de la superficie de
absorción.
Malabsorción
de lípidos
(40% de
la dieta)
Alteración en disponibi-
lidad de ácidos biliares
(disminución de síntesis
o secreción, alteración
en su reabsorción,
secuestro o desconjuga-
ción).
–
Enfermedades congénitas que afectan a la síntesis de ácidos biliares o a su
reabsorción a nivel ileal. Déficit de CCK.
–
Enfermedades del parénquima hepático (cirrosis hepática, CBP).
–
Estenosis, obstrucción o fístulas biliares.
–
Resección o enfermedad ileal.
–
Tratamiento con colestiramina.
–
Zollinger-Ellison e IPE (↓ pH).
–
Sobrecrecimiento bacteriano (SIBO).
Disminución de secre-
ción o inactivación de
enzimas pancreáticas
(IPE y ↓ pH)
–
Déficit congénito de lipasa o colipasa.
–
Pancreatitis crónica.
–
Fibrosis quística.
–
Neoplasias pancreáticas.
–
Pancreatectomía.
–
Zollinger-Ellison.
–
Ingesta excesiva de calcio.
ción mucosa o en la
síntesis o liberación de
quilomicrones
–
absorción (resección intestinal, bypass, etc.).
–
Abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia.
Obstrucción o dis-
minución del drenaje
linfático
–
Linfangiectasia intestinal primaria.
–
Linfomas.
–
Whipple, etc.
Malabsorción
de proteínas
(10-15%
de la dieta)
Disminución o inactiva-
ción de enzimas proteo-
líticas
–
Gastrectomía total o parcial e hipoclorhidria.
–
Déficit congénito de tripsinógeno o de enteroquinasa.
–
Insuficiencia pancreática exocrina.
ción mucosa
–
Déficit congénito de transportadores de péptidos (Hartnup).
–
absorción.
Pérdida excesiva de
proteínas a través de la
luz intestinal
“Enteropatía pierde
proteínas”
–
Enfermedades que afectan de manera difusa a la mucosa intestinal (infec-
ciones víricas y bacterianas, parasitosis, enfermedad celíaca, yeyunoileitis
ulcerativa, gastroenteritis eosinofílica, esprué tropical, EICH, Whipple,
amiloidosis primaria y secundaria, déficit de IgA, inmunodeficiencia común
variable y agammaglobulinemia).
–
Otras enfermedades que producen erosiones y úlceras a nivel gastroientesti-
nal (gastritis y duodenitis erosiva, enteropatía por AINEs, colitis isquémica,
neoplasias hematológicas, IPSID, tumores sólidos, Kaposi, sarcoidosis).
–
Enfermedad de Menetrier.
–
SIBO.
–
Enfermedades que producen obstrucción o disminución del drenaje linfá-
tico (Linfangiectasia intestinal, fístulas y traumatismos, linfomas, tubercu-
losis, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal, insuficiencia cardiaca derecha,
trombosis venosa mesentérica, hipertensión portal).

13 · Síndrome de malabsorción 3
1.3. Manifestaciones clínicas
La mayoría de enfermedades que producen ma-
labsorción pueden producir una pérdida de peso im-
portante, aunque hoy en día, dado que habitualmente
se detectan de manera precoz, cada vez es más co-
mún su diagnóstico a raíz de manifestaciones extradi-
gestivas, producidas por déficit de vitaminas, minera-
les y oligoelementos, como anemia y osteoporosis; y
síntomas digestivos inespecíficos, fundamentalmente
diarrea, por el efecto osmótico de los ácidos grasos y
carbohidratos no absorbidos, malabsorción de sales
biliares en casos de enfermedad o resección ileal y
esteatorrea en casos de malabsorción de lípidos. La
mayor disponibilidad de carbohidratos a nivel coló-
nico favorece su metabolismo por gérmenes anaero-
bios en el colon (o a nivel intestinal en casos de SIBO)
y la aparición de meteorismo y distensión abdominal.
Según la patología causante de la malabsorción y la
localización de la afectación en caso de enfermedades
que afectan a la mucosa intestinal, las manifestaciones
clínicas y los substratos malabsorbidos pueden variar.
Tabla 2. Causas de malabsorción de vitaminas y micronutrientes
Malabsorción de
vitaminas liposolubles
(ADEK)
–
Comunes a la malabsorción de lípidos
Malabsorción
de vitamina B12
–
Disminución de la secreción ácida gástrica y de pepsina (gastritis crónica atrófica, uso de IBPs).
Habitualmente leve.
–
Déficit de Factor Intrínseco.
–
Disminución proteólisis complejo R-FI (Zollinger-Ellison e IPE).
–
Consumo (SIBO, infección por Diphylobothirum latum).
–
Disminución de su absorción a nivel ileal (resección o enfermedad ileal, síndrome de Imers-
lund-Graesbeck).
Malabsorción de áci-
do fólico
–
Afectación mucosa del intestino proximal (enfermedad celíaca, Whipple, etc.).
–
Alcoholismo crónico
– Fármacos
Malabsorción de
hierro
–
Hipoclorhidria, gastrectomía.
–
Afectación difusa de la mucosa intestinal y disminución de la superficie de absorción.
Malabsorción de
calcio
–
Malabsorción de lípidos (formación de complejos insolubles con ácidos grasos de cadena lar-
ga): IPE, déficit de ácidos biliares, etc.
–
Déficit y malabsorción de vitamina D.
–
Afectación difusa de la mucosa intestinal y disminución de la superficie de absorción.
–
Hipoclorhidria y tratamiento crónico con IBPs.
–
Enfermedad renal crónica, hipoparatiroidismo.
Tabla 3. Manifestaciones clínicas específicas
Sustrato
malabsorbido
Manifestaciones clínicas
Lípidos Esteatorrea, hiperoxaluria y litiasis renal
Proteínas Edema, ascitis, atrofia muscular, hipopituitarismo secundario
Carbohidratos Meteorismo y distensión. Diarrea ácida
Hierro Anemia ferropénica, queilitis
Vitamina B12 Anemia megaloblástica, glositis, degeneración combinada subaguda de la médula espinal, demencia
Ácido Fólico Anemia megaloblástica
Calcio Tetania, osteoporosis y osteomalacia
Vitamina A Hemeralopía, xeroftalmía, hiperqueratosis
Vitamina D Raquitismo y osteomalacia
Vitamina K Diátesis hemorrágica
Vitaminas B1-B6 Neuropatía periférica, encefalopatía de Wernicke

AMIR OPE · Digestivo
4
Es importante recordar que la capacidad del colon
para absorber, además de agua y electrolitos, ciertos
nutrientes (fundamentalmente triglicéridos de cade-
na corta y media, aminoácidos, vitaminas hidrosolu-
bles y vitamina K, calcio y oxalato) puede tener un pa-
pel fundamental como mecanismo compensador en
situaciones de malabsorción grave.
La mucosa colónica es incapaz de absorber los
carbohidratos de la dieta, sin embargo, estos pueden
ser metabolizados por la flora anaerobia colónica,
produciendo gas (H2 y CH4), ácido láctico y triglicé-
ridos de cadena corta que, junto con triglicéridos de
cadena media, pueden ser absorbidos a nivel colónico
y pueden suponer un aporte importante de calorías
(hasta 900 kcal diarias) en pacientes con resecciones
intestinales amplias y síndrome de intestino corto.
Los triglicéridos de cadena larga en cambio no
son absorbidos, y su presencia en el colon ayuda a
la formación de complejos insolubles con el calcio, li-
mitando su absorción y favoreciendo la absorción de
oxalato.
1.4. Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
Es recomendable solicitar una analítica comple-
ta, con bioquímica, incluyendo lípidos, minerales,
vitaminas, proteínas de vida media corta e inmuno-
globulinas, hemograma y hemostasia. El déficit de
determinados nutrientes puede orientar a la causa
de la malabsorción, así, niveles bajos de colesterol
y triglicéridos, junto a una alteración de los tiempos
de coagulación puede orientar a una malabsorción
aislada de lípidos, y a patología fundamentalmente
pancreatobiliar; mientras que un déficit de vitaminas
hidrosolubles, como B12 y fólico, calcio y hierro puede
orientar más a una afectación difusa de la mucosa in-
testinal. Así mismo existen tests específicos de cara a
evaluar la absorción de los distintos nutrientes.
Malabsorción de carbohidratos
Prueba de aliento con hidrógeno
Estas pruebas aprovechan el hecho de que, en el
ser humano, la única fuente de H2 es su producción
en el metabolismo de carbohidratos por parte de las
bacterias que forman parte de la flora colónica. Este
H2 es absorbido a través de la mucosa y excretado
por vía respiratoria, de manera que estas pruebas
son diagnósticas de malabsorción cuando se produce
un aumento de excreción de H2 ( 20 ppm) tras la ad-
ministración del sustrato glucídico a estudio (lactosa,
fructosa, D-xilosa).
Todas las pruebas de aliento con hidrógeno re-
quieren una preparación con dieta absoluta previa de
al menos 8 horas y una cena previa baja en hidratos
de carbono, se debe evitar el uso de antibióticos y la
preparación colónica en las dos semanas previas, ya
que pueden producir falsos negativos.
Otras causas de falso negativo pueden ser el uso
de enemas y laxantes, el tránsito lento y la realización
de ejercicio físico o hiperventilación durante la prue-
ba. Es preciso recordar que existen pacientes que pre-
sentan una flora intestinal no productora de H2 (pro-

Figura 1. Áreas específicas de absorción de los principales nutrientes (Fuente: Adaptado de Sleisenger and Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Disease).

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