IN
INTRODUCCION
El uso de cocaína y otros psicoestimulantes refleja una interacción
compleja entre la farmacología de la droga, la personalidad y las
expectativas del usuario v el contexto ambiental en el cual se utiliza
la drogaLa utilización crónica de cocaína y psicoestimulantes produce
una serie de consecuencias adversas para la salud y exacerbar otras
complicaciones.
Alcaloide natural extraído
de Erythroxylum coca
Se absorbe por todas las
superficies mocosas, boca
nariz y tubo digestivo
Se procesa de diversas
formas utilizando sal de
hidrocloruro, sulfato y
una base.
Tiene propiedades de
anestesico local,
vasoconstrictoras y
estimulantes.
Puede aplicarse
en forma topica
deglutirse o
inyectarse por
via IV
FARMACOCINETICA
EL COMIENZO Y DURACION VARIAN CON LAS VIAS DE ADMINISTRACION
COCAINA
SNC
AUMENTO DE AMINOACIDOS
EXCITADORES/BLOQUEO DE
RECEPTORES PRESINAPTICOS
NORADRENALINA/
DOPAMINA/SEROTONINA
EXCESO DE NEUROTRANSMISORES EN
RECEPTORES POSTSINAPTICOS---
ACTIVACION SINAPTICA
MIDRIASIS/TAQUICARDIA/HIPERTENSION/DIAF
ORESIS
ARRITMIAS/CONVULSION/HIPERTER
MIA
Euforia y adiccion
Mayor estado
de alerta
Sensacion de
bienestar
Interferencia de
cocaína con el SNC
entre dopamina y
serotonina
adicción
Agotamiento de
dopamina/disfor
a y depresion
COCAINA
DISMINUCION DE
PERMEABILIDAD DE
MEMBRANA AL SODIO EN
NERVIOS
DISMINUYE TASA DE
DESPOLARIZACION
DE LA MEMBRANA
CELULAR
AUMENTO DEL
UMBRAL DE
EXCITABILIDAD
ELECTRICA
BLOQUEO DE LA
CONDUCCION
NERVIOSA/ANESTESIA
Arritmias: taquicardia
sinusal, ventricular,
suoraventricular, bloqueo
completo de la rama derecha,
prolongación de QRS y flutter
auriculares.
NEUROLOGICAS
HIPERTERMIA
AGITACION
PSICOMOTRIZ
TEMBLORES
HIPERREFLEXIA
HIPERTONIA
CEFALEA
COMA
NEUROLOGICAS
CONVULSIONES
INFARTOS Y HEMORRAGIAS
INTRACRANEALES
INFARTOS DE MEDULA ESPINAL
VASCULITIS CEREBRAL
ABSCESOS INTRACRANEALES
COREOATETOSIS
DANZA DEL CRACK
CEGUERA UNI O BILATERAL
OJO POR CRACK
REPOSO DE COCAINA
RESPIRATORIAS
HEMORRAGIA PULMONAR
BAROTRAUMATISMO (NEUMOMEDIASTINO,
NEUMOTORAX Y NEUMOPERICARDIO)
ASMA
EDEMA PULMONAR
INHALADA (ANGIOEDEMA Y QUEMADURAS)
BRONCOESPASMO
DISNEA PULMON CRACK
TAQUIPNEA
INFARTO PULMONAR
ISQUEMIA INTESTINAL
NECROSIS DE ASAS
INTESTINALES
COLITIS ISQUEMICA
INFARTO DEL BRAZO
ULCERAS DEL TUBO DIGESTIVO
HEMORRAGIA
PERFORACION
ACIDOSIS
METABOLICA
INFARTO RENAL
RABDOMIOLISIS
MIDRIASIS
GLAUCOMA AGUDO
DE ANGULO
CERRADO
GASTROINTESTINALE
S RENALES OFTALMOLOGIC
AS
OTRAS MANIFESTACIONES
EMBARAZO:
DESPRENDIMIENTO
PREMATURO DE PLACENTA
OTROS
DIAFORESIS
IRRITABILIDAD
INSOMNIO
BRUXISMO
MADAROSIS
ESTEREOTIPIA
NECROSIS DEL TABIQUE NASAL
QUEMADURAS O ZONAS
HIPERQUERATOSICAS EN ZONA
DISTAL VOLAR DE PULGARES
DOLOR E INFLAMACION GINGIVAL
EXAMENES DE LABORATORIO
GABINETE
ANFETAMINAS
• También conocido Sulfato de Anfetamina:
– Forma pura o derivados (feniltalaminas) de alfa metilfeniletilamina
– Forma racemica de la beta fenilisopropimina
Son sustancias psicoactivas,
estimulantes del SNC.
Adoptan la forma de Polvos,
pastillas o capsulas.
Fueron drogas de diseño
creadas con propósitos
netamente médicos.
HISTORI
A
1887 químico Rumano L. Edeleano:
Extrajo y purifico Ephedra distachya
(alcaloide simpaticomimético) usado
efedrina
como
Broncodilatador hasta 1920.
Década 30´s uso como
descongestionante nasal, tratamiento
para sobrepeso, manejo de déficit de
atención en niños (Metilfenidato, Ritalina).
Décadas 50´ y 70´ uso recreativo en jóvenes en
EEUU y empieza a regular su Uso, distribución y
tenencia.
CANISMO DEACCIÓN
Liberación de Catecolaminas : Noradrenalina
Dopamina
Serotonina
En terminales pre sinápticas e inhibición de su degradación
y recaptura por similitud con la I.M.A.O.
Resultado: aumento de las aminas endógenas estimulación
de receptores alfa y beta a nivel SNC, pasan la barrera
hematoencefalica aumentando la noradrenalina en el locus
Caeruleus (nucleo pigmentado de la protuberancia).
Modifica el patrón de
sueño, vigilia, alerta y
alimentación (anorexia)
Aumento de la Dopamina en el
SNC causa en el Núcleo Caudado
y Putamen.
• Aumento de Glutamato (inhibidor
excitatorio)
• Inhibe GABA (Neurotransmisor Inhibitorio
Alteraciones de la precepción y psicosis
6-16
TOXICOCINÉTICA
Lipofilicas, fijación a proteínas plasmáticas 16%
Absorción: tracto GI, mucosa oral, vía inhalatoria,
subcutánea, intramuscular e intravenosa,
también de uso vaginal como afrodisíaco.
Tiempo de acción: 2 horas
Vida Media: Anfetaminas 8 a 30 horas
Metanfetaminas 12 a 34 horas
MDMA 2.5 a 4 horas
Eliminación: Vía Renal (cada análogo de la anfetamina es distinta)
Dosis toxica: 30 mg
Dosis Letal: concentraciones mayores de 0,5 ug/ml
7-16
EFECTOS ESTIMULANTES SOBRE EL SNC Y
PERIFERICO
• Taquicardia
• Arritmias
• Hipertensión
• Ansiedad
• Agitación
• Alteración Sensopercepción
• Alucinaciones táctiles, visuales
y psicosis
• Euforia
• Locuacidad
• Convulsiones
• Coma
Aumento del Glutamato y la
inhibición del GABA
Actitudes Suicidas secundario
a un cuadro de Psicótico agudo
Manifestaciones Neurológicas : Actitudes Repetitivas, inquietud motora,
movimiento repetitivos como tic, bruxismo y
temblor fino. 8-16
EFECTOS SIMPATICOMIMÉTICOS
EN SISTEMA NERVIOSO
• Sequedad de mucosas
• Midriasis
• Hipertermia
• Temblor
• Ataques cerebro vasculares
isquémicos o hemorrágicos
• Evento coronario agudo
• Desprendimiento de retina
• Injuria renal aguda
• Isquemia mesentérica
Efecto alfa y beta
agonista
Debido al aumento de la serotonina la
diaforesis y la hipertermia son frecuentes
9-16
DIAGNOSTIC
O
• Historia de consumo de anfetaminas asociado al cuadro
clínico de sobre estimulación simpática.
El ensayo AMPH (detección
cuantitativa de anfetaminas
en la orina) es rápido para la
identificación.
10-16
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Pruebas :
• Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, cloro,
• CPK, CK-MB, troponina I, lactato, GOT, GPT - Coagulación.
• Orina con sedimento urinario
• Electrocardiograma
• Gasometría arterial
Para evaluar el estado general del paciente:
11-16
OPI
O OPIACEO
endógenos Alcaloides
del opio
M y C
Opiáceos
semisinteticos
H y O
Papaverum somniferum
OPIOIDES
lipifílicos
encefalinas endorfinas dinorfinas
µ (Mu) δ (Delta) Κ (kappa)
Proteína
G
Proteína
G
Proteína
G
µ (Mu) δ
(Delta)
Κ
(kappa)
Proteína
G
Proteína
G
Proteína
G
adenilciclasa
AMP c
Afinidad y eficacia sobre los receptores
MORFINA
METADON
A
FENTANIL
O
morfina
Morfina
Meperidina
metadona
Sufentanil
heroína
Hidromorfona
Fentanilo
alfentanilo
Oxicodona
dextropropoxifeno
buprenorfina
ANALGÉSIC
OS
NARCÓTICO
S
• Alfentanil,
dihidromorfa
• Fentanilo,
meperidina
• Metadona,
morfina,
sufentanilo
Analgésico
moderadamente
narcóticos
• Buprenorfina,
codeína
• Dextropropoxifeno
• Oxicodona,
tramadol
heroína
• Derivado
sintetico de la
morfina, gran
poder aditivo,
excluido de uso
médico
Ppal
droga del
mercado
negro
CUANDO ABSORCION
POR VO, ABSORCION EN
INTESTINO D EN LAPSO
DE 1-2H
MORFIN
A
Metabolitos
activos
Actividad analgésica
morfina
Normeperidina
NEUROTÓXICO
meperidina
codeína
metabolito
Vida ,media variable
OPIOIDES VIDA MEDIA APROXIMADA
Morfina 3 h
Codeína 3,5 h
Dihidrocodeína 3,5 – 4,5 h
Metadona 12-18 h
Tramadol 6 h
Dextropropoxifeno 15 h
Buprenorfina 6 h
SNC: Convulsiones
Somnolencia
Letargo, excitación, alucinaciones,
aumento de la presión intracraneana,
depresión centro de la tos, disartria, ataxia
Temblor, sedación, DEPENDENCIA
RESPI: bradipnea, edema pulmonar,
acidosis respiratoria
CARDIO: hipotensión ortostática, tqc,
bradicardia
OFTALMICAS: miosis, midriasis.
DERMATO: prurito, rash y flushing
GASTRO: Nauseas, vomito, midriasis, depresor
de motilidad gástrica
DEPRESION
RESPIRA
TORIA
COMA
MIOSIS
Efecto directo
sobre la
porción
autónoma del
tercer par
NO meperidina
*morfina
DISMINUCION DE LIB. DE
GONADOTROPINAS,
CORTICOTROPINA, TIROTROPINA,
AUMENTA PROLACTINA
*meperidina
G.C
F
.C
T
A
Consumo de oxigeno
En TGI aumentan tono mio.
Cólico biliar y pancreatitis
TRACTO URINARIO: RETENCIÓN URINARIA…
TONO DE ESFÍNTER VESICAL
Trabajo de parto: disminuyen Frecuencia e
Intensidad de contracciones uterinas…
prolongando trabajo de parto (excepto
meperidina)
Uso crónico: efecto inmunosupresor…
infecciones
Musculoesquelética: rigidez, (torax) leñoso
hipercapnia
anoxia
HIPERSENSIBI
LI DAD A LOS
OPIOIDES
Dependencia en feto,
sd abstinencia,
convulsiones,
hiperreflexia, fiebre,
irritabilidad, depresion
respiratotia severa,
DOLOR SEVERO QUE NO RESPONDE A
OTROS
ANALGÉSICO
Dolor agudo de origen visceral
Dolor postoperatorio, origen traumático,
crónicos
Edema agudo de pulmon. Coadyuvante
Tto de la tos (codeina) y la diarrea
(loperamida)
USOS
COCAINA.pptx

COCAINA.pptx

  • 1.
  • 2.
    INTRODUCCION El uso decocaína y otros psicoestimulantes refleja una interacción compleja entre la farmacología de la droga, la personalidad y las expectativas del usuario v el contexto ambiental en el cual se utiliza la drogaLa utilización crónica de cocaína y psicoestimulantes produce una serie de consecuencias adversas para la salud y exacerbar otras complicaciones.
  • 3.
    Alcaloide natural extraído deErythroxylum coca Se absorbe por todas las superficies mocosas, boca nariz y tubo digestivo Se procesa de diversas formas utilizando sal de hidrocloruro, sulfato y una base. Tiene propiedades de anestesico local, vasoconstrictoras y estimulantes. Puede aplicarse en forma topica deglutirse o inyectarse por via IV
  • 4.
    FARMACOCINETICA EL COMIENZO YDURACION VARIAN CON LAS VIAS DE ADMINISTRACION
  • 5.
    COCAINA SNC AUMENTO DE AMINOACIDOS EXCITADORES/BLOQUEODE RECEPTORES PRESINAPTICOS NORADRENALINA/ DOPAMINA/SEROTONINA EXCESO DE NEUROTRANSMISORES EN RECEPTORES POSTSINAPTICOS--- ACTIVACION SINAPTICA MIDRIASIS/TAQUICARDIA/HIPERTENSION/DIAF ORESIS ARRITMIAS/CONVULSION/HIPERTER MIA
  • 6.
    Euforia y adiccion Mayorestado de alerta Sensacion de bienestar Interferencia de cocaína con el SNC entre dopamina y serotonina adicción Agotamiento de dopamina/disfor a y depresion COCAINA DISMINUCION DE PERMEABILIDAD DE MEMBRANA AL SODIO EN NERVIOS DISMINUYE TASA DE DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR AUMENTO DEL UMBRAL DE EXCITABILIDAD ELECTRICA BLOQUEO DE LA CONDUCCION NERVIOSA/ANESTESIA
  • 8.
    Arritmias: taquicardia sinusal, ventricular, suoraventricular,bloqueo completo de la rama derecha, prolongación de QRS y flutter auriculares.
  • 9.
  • 10.
    NEUROLOGICAS CONVULSIONES INFARTOS Y HEMORRAGIAS INTRACRANEALES INFARTOSDE MEDULA ESPINAL VASCULITIS CEREBRAL ABSCESOS INTRACRANEALES COREOATETOSIS DANZA DEL CRACK CEGUERA UNI O BILATERAL OJO POR CRACK REPOSO DE COCAINA
  • 11.
    RESPIRATORIAS HEMORRAGIA PULMONAR BAROTRAUMATISMO (NEUMOMEDIASTINO, NEUMOTORAXY NEUMOPERICARDIO) ASMA EDEMA PULMONAR INHALADA (ANGIOEDEMA Y QUEMADURAS) BRONCOESPASMO DISNEA PULMON CRACK TAQUIPNEA INFARTO PULMONAR
  • 12.
    ISQUEMIA INTESTINAL NECROSIS DEASAS INTESTINALES COLITIS ISQUEMICA INFARTO DEL BRAZO ULCERAS DEL TUBO DIGESTIVO HEMORRAGIA PERFORACION ACIDOSIS METABOLICA INFARTO RENAL RABDOMIOLISIS MIDRIASIS GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO GASTROINTESTINALE S RENALES OFTALMOLOGIC AS
  • 13.
    OTRAS MANIFESTACIONES EMBARAZO: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DEPLACENTA OTROS DIAFORESIS IRRITABILIDAD INSOMNIO BRUXISMO MADAROSIS ESTEREOTIPIA NECROSIS DEL TABIQUE NASAL QUEMADURAS O ZONAS HIPERQUERATOSICAS EN ZONA DISTAL VOLAR DE PULGARES DOLOR E INFLAMACION GINGIVAL
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    ANFETAMINAS • También conocidoSulfato de Anfetamina: – Forma pura o derivados (feniltalaminas) de alfa metilfeniletilamina – Forma racemica de la beta fenilisopropimina Son sustancias psicoactivas, estimulantes del SNC. Adoptan la forma de Polvos, pastillas o capsulas. Fueron drogas de diseño creadas con propósitos netamente médicos.
  • 17.
    HISTORI A 1887 químico RumanoL. Edeleano: Extrajo y purifico Ephedra distachya (alcaloide simpaticomimético) usado efedrina como Broncodilatador hasta 1920. Década 30´s uso como descongestionante nasal, tratamiento para sobrepeso, manejo de déficit de atención en niños (Metilfenidato, Ritalina). Décadas 50´ y 70´ uso recreativo en jóvenes en EEUU y empieza a regular su Uso, distribución y tenencia.
  • 18.
    CANISMO DEACCIÓN Liberación deCatecolaminas : Noradrenalina Dopamina Serotonina En terminales pre sinápticas e inhibición de su degradación y recaptura por similitud con la I.M.A.O. Resultado: aumento de las aminas endógenas estimulación de receptores alfa y beta a nivel SNC, pasan la barrera hematoencefalica aumentando la noradrenalina en el locus Caeruleus (nucleo pigmentado de la protuberancia). Modifica el patrón de sueño, vigilia, alerta y alimentación (anorexia) Aumento de la Dopamina en el SNC causa en el Núcleo Caudado y Putamen. • Aumento de Glutamato (inhibidor excitatorio) • Inhibe GABA (Neurotransmisor Inhibitorio Alteraciones de la precepción y psicosis 6-16
  • 19.
    TOXICOCINÉTICA Lipofilicas, fijación aproteínas plasmáticas 16% Absorción: tracto GI, mucosa oral, vía inhalatoria, subcutánea, intramuscular e intravenosa, también de uso vaginal como afrodisíaco. Tiempo de acción: 2 horas Vida Media: Anfetaminas 8 a 30 horas Metanfetaminas 12 a 34 horas MDMA 2.5 a 4 horas Eliminación: Vía Renal (cada análogo de la anfetamina es distinta) Dosis toxica: 30 mg Dosis Letal: concentraciones mayores de 0,5 ug/ml 7-16
  • 20.
    EFECTOS ESTIMULANTES SOBREEL SNC Y PERIFERICO • Taquicardia • Arritmias • Hipertensión • Ansiedad • Agitación • Alteración Sensopercepción • Alucinaciones táctiles, visuales y psicosis • Euforia • Locuacidad • Convulsiones • Coma Aumento del Glutamato y la inhibición del GABA Actitudes Suicidas secundario a un cuadro de Psicótico agudo Manifestaciones Neurológicas : Actitudes Repetitivas, inquietud motora, movimiento repetitivos como tic, bruxismo y temblor fino. 8-16
  • 21.
    EFECTOS SIMPATICOMIMÉTICOS EN SISTEMANERVIOSO • Sequedad de mucosas • Midriasis • Hipertermia • Temblor • Ataques cerebro vasculares isquémicos o hemorrágicos • Evento coronario agudo • Desprendimiento de retina • Injuria renal aguda • Isquemia mesentérica Efecto alfa y beta agonista Debido al aumento de la serotonina la diaforesis y la hipertermia son frecuentes 9-16
  • 22.
    DIAGNOSTIC O • Historia deconsumo de anfetaminas asociado al cuadro clínico de sobre estimulación simpática. El ensayo AMPH (detección cuantitativa de anfetaminas en la orina) es rápido para la identificación. 10-16
  • 23.
    EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Pruebas: • Bioquímica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, • CPK, CK-MB, troponina I, lactato, GOT, GPT - Coagulación. • Orina con sedimento urinario • Electrocardiograma • Gasometría arterial Para evaluar el estado general del paciente: 11-16
  • 24.
    OPI O OPIACEO endógenos Alcaloides delopio M y C Opiáceos semisinteticos H y O Papaverum somniferum OPIOIDES lipifílicos
  • 27.
    encefalinas endorfinas dinorfinas µ(Mu) δ (Delta) Κ (kappa) Proteína G Proteína G Proteína G
  • 28.
  • 29.
    Afinidad y eficaciasobre los receptores MORFINA METADON A FENTANIL O morfina
  • 32.
  • 33.
    ANALGÉSIC OS NARCÓTICO S • Alfentanil, dihidromorfa • Fentanilo, meperidina •Metadona, morfina, sufentanilo Analgésico moderadamente narcóticos • Buprenorfina, codeína • Dextropropoxifeno • Oxicodona, tramadol heroína • Derivado sintetico de la morfina, gran poder aditivo, excluido de uso médico Ppal droga del mercado negro
  • 34.
    CUANDO ABSORCION POR VO,ABSORCION EN INTESTINO D EN LAPSO DE 1-2H
  • 35.
  • 36.
    OPIOIDES VIDA MEDIAAPROXIMADA Morfina 3 h Codeína 3,5 h Dihidrocodeína 3,5 – 4,5 h Metadona 12-18 h Tramadol 6 h Dextropropoxifeno 15 h Buprenorfina 6 h
  • 37.
    SNC: Convulsiones Somnolencia Letargo, excitación,alucinaciones, aumento de la presión intracraneana, depresión centro de la tos, disartria, ataxia Temblor, sedación, DEPENDENCIA RESPI: bradipnea, edema pulmonar, acidosis respiratoria CARDIO: hipotensión ortostática, tqc, bradicardia OFTALMICAS: miosis, midriasis. DERMATO: prurito, rash y flushing GASTRO: Nauseas, vomito, midriasis, depresor de motilidad gástrica DEPRESION RESPIRA TORIA COMA MIOSIS Efecto directo sobre la porción autónoma del tercer par NO meperidina
  • 38.
    *morfina DISMINUCION DE LIB.DE GONADOTROPINAS, CORTICOTROPINA, TIROTROPINA, AUMENTA PROLACTINA *meperidina G.C F .C T A Consumo de oxigeno En TGI aumentan tono mio. Cólico biliar y pancreatitis
  • 39.
    TRACTO URINARIO: RETENCIÓNURINARIA… TONO DE ESFÍNTER VESICAL Trabajo de parto: disminuyen Frecuencia e Intensidad de contracciones uterinas… prolongando trabajo de parto (excepto meperidina) Uso crónico: efecto inmunosupresor… infecciones Musculoesquelética: rigidez, (torax) leñoso
  • 40.
    hipercapnia anoxia HIPERSENSIBI LI DAD ALOS OPIOIDES Dependencia en feto, sd abstinencia, convulsiones, hiperreflexia, fiebre, irritabilidad, depresion respiratotia severa,
  • 42.
    DOLOR SEVERO QUENO RESPONDE A OTROS ANALGÉSICO Dolor agudo de origen visceral Dolor postoperatorio, origen traumático, crónicos Edema agudo de pulmon. Coadyuvante Tto de la tos (codeina) y la diarrea (loperamida) USOS