Estimulantes centrales

1. 1

2. • Un estimulante (del verbo latino stimulare)
o psicoestimulante o psicotónico es, en general,
una droga que aumenta los niveles de actividad
motriz y cognitiva, refuerza la vigilia, el estado
de alerta y la atención.
2

3. • Actúan sobre receptores noradrenalina (NA)
y dopamina (DA).
• Ambas catecolaminas se vinculan funcionalmente con
efectos promotores de la alerta, la vigilia, la atención.
• Las anfetaminas aumentan los niveles extracelulares
de dopamina en la corteza prefrontal del cerebro,
explicando sus efectos favorables sobre la
concentración.
• La cafeína por su parte bloquea los receptores
de adenosina, encargados de procesos de
neuromodulación inhibitoria.
3

4. • Las anfetaminas se emparentan en términos
estructurales por tener en común el grupo
funcional amina, y en términos funcionales, por su
acción simpaticomimética.
• Incrementan los niveles de dopamina en el eje
mesolímbico-cortical (circuito de recompensa o
gratificación).
• Excitan una estructura ubicada en los ganglios
basales, el núcleo accumbens (centro de la
recompensa).
4

5. • Grupo muy heterogéneo
• a) Xantinas
• b) Cocaína
• c) Anfetaminas
5

6. 6

7. • Cafeína, teofilina y teobromina
• Café.- Semillas Coffea spp. Rubiáceas
• Té.- Hojas Camelia (Thea) sinensis. Teáceas
• Cacao.- Semillas Theobroma cacao. Esterculiáceas
• Mate.- Hojas Ilex paraguarensis. Ilicáceas
• Cola.- Semillas Cola nitida. Esterculiáceas
• Guaraná.- Semillas Paulinia cusparia. sapindáceas
7

8. SNC
• Activación generalizada, sobre todo si están deprimidos
a) Corteza
• Estimulan las funciones psíquicas
• Reducen la sensación de cansancio
• Aumentan capacidad mantener esfuerzo intelectual
• Producen insomnio
• Dosis altas: nerviosismo, temblor, convulsiones, etc.
• Epilépticos: pueden desencadenar un ataque
8

9. b) Bulbo
• Estimulan centros bulbares: respiratorio, emético,
etc.
• Fundamentalmente si están deprimidos
• Dosis altas: náuseas y vómitos
• En tratamientos crónicos: toxicidad
• Xantinas:
• Aumenta y agrava la ansiedad, depresión,
pánico y manía
9

10. Aparato respiratorio
• Estimulación, sobre
todo si están
deprimidos
Aparato digestivo
• Relajación de la
musculatura lisa
biliar intestinal, etc.
• Estimulación de la
secreción gástrica
• Incluso el
descafeinado
10

11. Sistema cardiovascular
a) Corazón
• Estimulantes cardíacos no muy
potentes
• Dosis altas: taquicardia y
arrítmias
b) Circulación coronaria
• Vasodilatación
c) Circulación cerebral
• Vasoconstricción (mejora
cefaleas)
• Se piensa que aumenta absorción
- ergotamina
• Otras acciones
Músculo esquelético
• ⇧ la respuesta contráctil
• Enmascara la sensación de fatiga
• ⇧ la capacidad de trabajo muscular
Metabolismo
• ⇧ el metabolismo basal
0,5 g cafeína puede elevarlo 10-25%
11

12. 12
XANTINAS: POTENCIA RELATIVA DE LOS EFECTOS
Caf. Teof. Teob.
SNC 1 2 3
Est. cardiaca 3 1 2
Dilatación coronaria 3 1 2
Relaj. m. liso 3 1 2
Est. m. esquelético 1 2 3
Diuresis 3 1 2

13. Absorción
• Buena: oral, rectal o parenteral
Distribución
• En todos los compartimentos corporales
• Atraviesan la placenta
• Pasan a la leche materna
Metabolismo
• La mayor parte: hígado
Vida media plasmática: 3 a 7 horas
• Aumenta Mujeres en últimas etapas embarazo
13

14. Metabolismo
• Demetilación y oxidación
• Principal vía origina: metil y dimetilúrico
Eliminación
• La mayor parte: renal
• Gran variabilidad interindividual
• Preescolares: 3,5 horas
• Adultos: 8-9 horas
• Aumenta la excreción
• Fenilhidantoínas o barbitúricos: el doble
• Tabaco, anticonceptivos o rifampicina
14

15. General: poco tóxicas
Reacciones diferentes
• 4-5 tazas sin reacciones adversas
• 1 taza: insomnio, nerviosismo, etc
• SNC
• Insomnio y estados de agitación psicomotora, temblor, hiperreflexia,
etc.
Gastrointestinales
• Hipersecreción gástrica
15

16. • Teratogénesis
Efectos mutagénicos en diversos vegetales, insectos, ratones e
incluso células humanas cultivadas in vitro
NO riesgo de inducir malformaciones en personas
Dosis utilizadas: exceden a las empleadas en clínica o a las
ingeridas
• Café y embarazo
Abuso de café:
Posibilidad de aborto, muerte fetal y prematuridad
NO malformaciones
16

17. Cafeína y lactancia
• Cafeína pasa a la leche materna
• Niños pequeños: metabolizan mal
Cafeína y cáncer
• No existe relación
Cafeína y calcio
• Cafeina: estimula pérdida de Ca fecal y urinario
• Precaución en osteoporosis
17

18. • Cafeína + ibuprofeno
• Muy eficaz
• Cefaleas
• Molestias menstruales
• Ciertos tipos de dolor posoperatorio
• Ventajas
• Forma de administración: taza de café
18

19. Dependencia
• Aparece síndrome de abstinencia
• Más acusada la dependencia psíquica
• Puede aparecer con pequeñas cantidades
• 1-2 tazas
• Bajas dosis de cafeína
• Inducen estado de humor positivo
• Altas dosis de cafeína
• Inducen ansiedad y disforia
19

20. Síndrome de abstinencia en grandes consumidores
• Aparición: 12-24 horas después del cese
• Pico máximo: 20-48 horas
• Puede aparecer a las 3-6 horas
• Puede durar 2-7 días
• Síntomas más característicos
• Cefaleas 52%
• Ansiedad o depresión 13%
• Apatía, debilidad, letargia, irritabilidad, incremento tensión
muscular, temblor, náuseas, vómitos
20

21. • Aparato respiratorio
• Compuestos de teofilina: asma, EPOC y apnea prematuro
• SNC
• Intoxicación por depresores: alcohol, barbitúricos, etc.
• Aumentar capacidad de trabajo
• Riñón
• Diuréticos
• Otros
• Cefalalgia asociado a otros fármacos
• Supresión de cafeína en individuos acostumbrados: cefalalgia que
se alivia administrando cafeína
21

22. • Café (150 ml) 60-120 mg
• Café descafeinado 2-4 mg
• Té (150 ml) 30-70 mg
• Bebida de cola (330 ml) 40-50 mg
• Chocolate líquido 4-5 mg
• Tableta chocolate (40-50 g) 25-35 mg
22

24. 24

25. • El alcaloide puro o cocaína fue aislado por primera vez en 1859 por
Niemann, quién notó que tenía sabor amargo y producía un efecto
peculiar en la lengua a la que adormecía y casi privaba de la
sensibilidad.
• Van Anrep en 1880 estudió sus cualidades farmacológicas y
recomendó usar el alcaloide como anestésico local en clínica y
cirugía.
• Koller introdujo esta sustancia en la oftalmología como anestésico
local ; Yall y Halsted la utilizaron a posteriori como anestésico local,
en Odontología el primero y en Neurocirugía el segundo, dando
fundamento a la anestesia quirúrgica por bloqueo.
• Años más tarde adquiere importancia en Toxicología, pues ya no
sólo los naturales indígenas la consumen como "coqueo", sino
también los habitantes de los centros urbanos como estupefaciente ;
con todos los trastornos agudos y crónicos que llevan al paciente al
deterioro físico y psíquico e inclusive la muerte.
25

26. 28

27. • La cocaína desde el punto de vista químico es la benzoilmetilecgonina ;
la ecgonina es una base aminoalcohólica íntimamente relacionada con
la amopina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína es así un éster
del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno.
• La cocaína tiene su origen en planta de coca ( Erytroxylon Cocae L. ).
• Es un arbusto que alcanza hasta 3 m de altura, originario
de América del Sur, sobre todo del altiplano boliviano, Colombia y
zonas adyacentes. Su cultivo se ha extendido a otros países como las
islas de Indonesia. Crece en las montañas entre 450 y 1800 m. de
altura. Es una planta de flores amarillentas y frutos rojos, con hojas
ovales características que miden de 3 a 6 cm. de largo, por 2 a 3 cm. de
ancho.
27

29. 29

30. 1. -Acción sobre el sistema nervioso periférico
• Bloquea la conducción nerviosa cuando se aplica localmente. Actúa
fundamentalmente sobre las fibras sensitivas y su acción es reversible. Cuando
la droga desaparece absorbida por la circulación, el nervio recupera su función.
2.- Acción sobre el SNC.
• La cocaína estimula el Sistema Nervioso Central de arriba hacia abajo. Esto se
pone de manifiesto por inquietud, excitación, convulsiones tónicas y sobre todo
clónicas.
• Aumente la capacidad mental y la capacidad para el trabajo muscular,
probablemente porque disminuye la sensación de fatiga.
• Los fenómenos de estimulación son seguidos de depresión central.
• La cocaína es notablemente pirógena por tres factores distintos : la estimulación
de la actividad muscular, la vasoconstricción por estimulación vasomotora
central que disminuye la pérdida de calor y, por último, ejerce una acción directa
en los centros termorreguladores.
30

31. 3.- Acción sobre el Sistema cardiovascular
• A bajas dosis produce bradicardia por estimulación del
vago, ligero aumento de la presión arterial por
estimulación del centro vasomotor.
• A dosis medianas provoca taquicardia por acción
simpaticomimética y un aumento mayor de la presión
arterial
• A dosis altas lleva a una disminución de
la fuerza contráctil del músculo cardíaco y una intensa
caída de la presión arterial por depresión del centro
vasomotor.
31

32. • Absorcion por mucosas, no por piel.
• Via parenteral.
• El hidrocarburo de cocaína en polvo se aspira por
nariz ( esnifado ). Disuelto en agua se utiliza por vía
intravenosa.
• El crack, que es un alcaloide de la cocaína que se
extrae de una sal en polvo mezclándola con
bicarbonato sódico y secándola en pequeñas piedras.
• El crack difiere de otras formas de cocaína por ser
fácilmente vaporizable y cuando se inhala sus efectos
son muy rápidos.
32

33. • La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores :
noradrenalina y dopamina (DA).
• Actúa bloqueando los receptores de la DA y compitiendo con la
proteína transportadora de la misma. Como consecuencia se
acumula mucha DA en la sinapsis y se produce hiperactividad por
agotamiento.
• Por otra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la
serotonina, disminuyendo la concentración de la misma en forma
considerable. Esta sustancia es un importante protector
del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la
sobredosis de cocaína.
• La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el
exceso de dopamina en el núcleo Acumbens.
33

34. Metabolismo
• Se destruye con rapidez en el hígado por vía enzimática
y se elimina principalmente por orina como
benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros
humores.
Dosis Tóxica
• La dosis tóxica es variable. Hay personas que tienen
una sensibilidad especial a la cocaína que las hace
reaccionar ante dosis muy pequeñas y entran
rápidamente en shock, a veces durante la misma
aplicación de la droga. La cifra tóxica está generalmente
alrededor de los 0,20 a 0,30 g., pudiendo en los adictos
llegar a los 3 gramos.
34

35. Un patrón maladaptativo de consumo de sustancias que conlleva un
deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por uno
(ó más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:
1. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar a incumplimiento
de obligaciones en el trabajo, escuela o casa.
2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que el
hacerlo es físicamente peligroso.
3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia.
4. Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas
sociales continuos o recurrentes, o problemas interpersonales
causados o exacerbados por los efectos de la sustancia.
5. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la
dependencia de sustancias de esta clase de sustancias.

36. Definida por:
• (a) Una necesidad de cantidades marcadamente
crecientes de la sustancia para conseguir la
intoxicación, o el efecto deseado
• (b) El efecto de las mismas cantidades de
sustancia disminuye claramente con su consumo
continuado.

37. Está conformado por los diferentes signos y
síntomas de alteración del sistema nervioso central
y autónomo (lagrimeo, rinorrea, insomnio,
hipertensión, fiebre, temblor, convulsiones, delirio,
etc.). que se presentan en un sujeto adicto, al
interrumpir el consumo de la droga y que varían de
acuerdo a sus características químicas.

38. Un patrón maladaptativo de uso de sustancias que conlleva un
deterioro o malestar clínicamente significativo, expresado por tres
(3) ó más de los ítems siguientes; en algún momento de un
período continuo de doce (12) meses.
1. Tolerancia
2. Abstinencia
3. La sustancia se consume en cantidades mayores o durante un
período más prolongado de lo que originalmente se pretendía.
4. Existe un deseo persistente o se realizan esfuerzos infructuosos
por controlar o interrumpir el consumo de la sustancia.
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la
obtención de la sustancia, en el consumo de la sustancia o en la
recuperación de sus efectos.
6. Reducción o abandono de importantes actividades sociales,
laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia.
7. Se continúa consumiendo la sustancia a pesar de tener
conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o
persistentes que parecen causados o exacerbados por el uso de
la sustancia

39. Es la necesidad compulsiva de consumir una sustancia.
o Neuroadaptación es la modificación fisiológica y
neuroquímica de las neuronas, que obliga al organismo
a incorporar la sustancia psicoactiva con el fin de
mantener un estado subjetivo de bienestar el cual
desaparece al interrumpir la sustancia.
DEPENDENCIA FISICA

40. Se refiere al impulso incontrolable de
consumir la sustancia psicoactiva con
el fin de reducir un malestar o
experimentar un efecto placentero.

41. ANFETAMINAS

42. DEFINICIÓN
Las anfetaminas, son drogas sintéticas
adrenérgicas que tienen un efecto estimulante del
sistema nervioso central, al igual que la cocaína, el
mate o el café. Se pueden presentar de diferentes
formas: pastillas, cápsulas de diferente forma o
color. Son drogas adictivas capaces de generar
dependencia.

43. HISTORIA DE LAS ANFETAMINAS
• 1887 se fabrica por primera vez, precursora de la anfetamina,
la efedrina (procede de la planta Catha edulis). Fue utilizada
para el tratamiento del asma. A partir del descubrimiento de
la efedrina se inició la aplicación terapéutica en determinadas
enfermedades del sistema nervioso central.
• 1920 se descubrió que el sulfato de anfetamina y su
dextroisómero (sulfato dextroanfetamínico), poseían la
capacidad de estimular el SNC.
• 1931 la empresa farmacéutica Smith Kline & French compró
la patente, se introdujo en el mercado bajo el nombre de
Benzedrina.

44. HISTORIA DE LAS ANFETAMINAS
•Durante 1930 aparecieron como remedios a catarros y la fiebre del
heno, pero más tarde se conocieron sus efectos en el sistema
nervioso. También se emplearon como adelgazantes.
•Durante la Segunda Guerra Mundial, las anfetaminas se
administraron indiscriminantemente a soldados de varios ejércitos
para aumentar la agresividad y disminuir el cansancio. También se
administraron a trabajadores de fábricas de apoyo al ejército
• Sustancias dopantes.

45. .
ANFETAMINAS Y
DERIVADOS
• Anfetamina y
Dextroanfetamina.
• Metanfetamina (Speedy, ice,
cristal, cristal meth).
• Efedrina.
• Catinona y catina.
• Metilfenidato y Pemolina
(utilizados para el déficit de
atención).
• Fenilpropanolamina
(anorexígeno, descongestivo
nasal).
• Anorexígenos.
DROGAS Y SÍNTESIS
• Anfetaminas entactógenas
(derivados
metilenodioxianfetaminas).
• MDA, “píldora del amor”.
• MDMA, “éxtasis”, “Adán”, XTC.
• MDEA o MDE, “Eva”.
• MBDB.
• Derivados metoxianfetaminas.
• DOB.
• DOM (serenity- tranquility- peaceo
STP).
• TMA-2 y PMA

46. • La molécula de anfetamina está emparentada estructuralmente con la
efedrina, que es un alcaloide vegetal.
• La efedrina fue un sustrato que se utilizaba al principio como reactivo
para la obtención del nuevo compuesto.
• La anfetamina es un agente con propiedades determinadas que imitan
la acción de la hormona adrenalina para activar el sistema nervioso
simpático, es decir, es una amina simpaticomimética.
• A diferencia de la noradrenalina, es efectiva por vía oral y sus efectos
duran varias horas.

47. • Las anfetaminas presentan una buena absorción a través de las
membranas biológicas, ya que en su molécula no tienen los grupos
catecol y les hace menos hidrosolubles.
• Por otro lado, las anfetaminas son absorbibles por vía oral y atraviesa la
barrera hematoencefálica y placentaria.
• El inicio de la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos 30 o 60
minutos, mientras que su eliminación es de una media de 10 horas; sus
efectos clínicos se prolongan de 6 a 8 horas.

48. Aparato cardiovascular
• Vasoconstricción periférica
• Aumento de la presión arterial
• Aumento de la frecuencia cardíaca
Músculo liso no vascular
• Músculo liso ocular: midriasis, aumento de la presión intraocular.
• Músculo liso del aparato digestivo: disminución del tono, peristaltismo y
secreción.
• Músculo liso bronquial: broncodilatación ligera.
• Músculo liso vesical: contracción del esfínter de la vejiga, dolor y
dificultad en la micción.
• Músculo liso uterino: aumento del tono.
49

49. Acciones centrales
• Aumento de la actividad psíquica
• Aparición de conducta estereotipada
• Euforia
• Disminución de la sensación de fatiga
• Aumento del umbral del sueño
• Acción analéptica
• Disminución del apetito
Función sexual
• Aumento del deseo
• Disminución de la potencia
• Retraso del orgasmo
50

50. • Efectos psicológicos
(inmediatos)
• Euforia
• Sensación de autoestima
aumentada
• Verborrea
• Alerta y vigilancia
constantes
• Agresividad
• Su consumo crónico puede
dar lugar a:
• Cuadros sicóticos similares
a la esquizofrenia
• Delirios persecutorios y
alucinaciones
• Inquietud excesiva
• Irritabilidad
• Convulsiones
• Incluso morir
• Depresión reactiva
• Delirios paranoides
51

51. • Efectos fisiológicos
(inmediatos)
• Falta de apetito
• Pupilas dilatadas
• Agitación
• Taquicardia
• Insomnio
• Temblores
• Sequedad de boca
• Aumenta la temperatura
corporal
• Sudoración
• Tras un consumo
prolongado
• Agotamiento intenso
• Sensación de sabor
metálico
• Acné
• Piel seca con picazón
• Hipertensión
• Arritmia

52. INTOXICACIÓN
INTOXICACIÓN AGUDA:
Agitación, Ansiedad, Síntomas psicóticos, Irritabilidad, Agitación,
Ideas suicidas, Sentimientos de omnipotencia, Depresión, Crisis
existencial, Dilatación de las pupilas, Fatiga, Temblores, Sueño
profundo y prolongado, Sudoración, Aumento del apetito,
Verborragia y movimientos rápidos.
ABSTINENCIA LEVE A MODERADA
Ansiedad, Agitación, Depresión, Fatiga, Sueño profundo y
prolongado, Aumento del apetito.
ABSTINENCIA SEVERA:
Síntomas psicóticos, Ideas suicidas, Crisis existencial.

53. ADICCIÓN
Puede aparecer tolerancia a algunos de los efectos centrales de las
anfetaminas (acciones euforígenos, anoréxicas…), y el consumidor
crónico aumenta la dosis para conseguir los efectos de la droga. No se
desarrolla tolerancia a ciertos efectos tóxicos de la anfetamina sobre el
SNC, y es posible la aparición de una psicosis tóxica después de
semanas o meses de uso continuo; las personas que consumen pueden
volver a tener estas crisis si reanudan el uso .
FÁRMACO
•Agonistas
dopaminérgicos
•Antidepresivos
tricíclicos
•ISRS
(fluoxetina)
SÍNTOMAS
•Disforia y
anergia
•Depresión y
disforia
•Elevada
impulsividad
MECANISMO DE
ACCIÓN
•Elevada actividad
dopaminérgica
•Elevado tono de
activación y afectivo
•Aumento actividad
serotoninérgica

54. • Sistema nervioso central
• Encefalopatía
hipertensiva
• Ictus hemorrágico
• Ictus isquémico
• Convulsiones
• Sistema cardiovascular
• Taquicardia sinusal y
supraventricular.
• Arritmia ventricular
• Dolor precordial
• Infarto
• Isquemia
• Disección aórtica
• Rabdomiólisis
• Aparato digestivo
• Isquemia intestinal y
hepática
• Íleon paralítico
• Trastornos hidroelectrolíticos
e Hipertermia
55

55. 55

57. Principales circuitos cerebrales
implicados en los procesos de
dependencia y en las conductas
de búsqueda.
Los sombreados en color indican
las correspondientes zonas
cerebrales: VERDE, haz
prosencefálico medial;
NARANJA, estructuras límbicas,
responsables de los procesos de
condicionamiento; AZUL,
principales núcleos motores que
intervienen en los procesos de
aproximación; LILA, sistemas
responsables de algunos
aspectos aversivos; ROSA,
estructuras y circuitos corticales
responsables de determinadas
conductas.
ATV: área tegmental ventral;
nbM: núcleo basal de Meynert;
SGPA: sustancia gris
periacueductal.
Circuitos cerebrales «de recompensa»

58. Heroína
Cocaína
Nicotina
Alcohol
Heroína
Marihuana

59. Vias Dopaminergicas
Funciones:
•recompensa (motivacion)
•placer, euforia
•funcion motora
•compulsion
•perseveracion
•toma de decisiones
Vias Serotoninergicas
Funciones
•animo
•procesamiento
memoria
•sueño
•cognicion
nucleus
accumbens
hippocampus
striatum
frontal
cortex
substantia
nigra/VTA
raphe

60. Estructura Neuronal
(recepcion)
(transmision)

61. /serotonina
Vmat
transportador
Estimulacion
DA/5HT
Como las sustancias causan liberacion de
dopamina:
• opioides: (activan receptores opioides)
• nicotina: (activa receptores nicotina)
• marihuana: (activa receptores cannabinoides)
• cafeina
• alcohol: (activa receptors GABA)
Droga :
• cocaina
• ritalina
vesicula Sinapsis Neuronal

62. • Liberacion de DA de las vesiculas y
atraves del trasportador inverso
Sustancias:
• Anfetaminas
-metanfetamina
-MDMA (Ecstasy)
Vmat
transportador
serotonina/
DA/5HT

63. Vmat
transporter
Estimulacion
Dopamina
Como las sustancias causan liberacion de
dopamina:
• opioides: (activan receptores opioides)
• nicotina: (activa receptores nicotina)
vesicle Sinapsis Neuronal

64. 0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
0 1 2 3 4 5 hr
Time After Amphetamine
%
of
Basal
Release
DA
DOPAC
HVA
Accumbens AMPHETAMINE
0
100
200
300
400
0 1 2 3 4 5 hr
Time After Cocaine
%
of
Basal
Release
DA
DOPAC
HVA
Accumbens COCAINE
0
100
150
200
250
0 1 2 3 hr
Time After Nicotine
%
of
Basal
Release
Accumbens
Caudate
NICOTINE
Source: Di Chiara and Imperato
100
150
200
250
0 1 2 3 4hr
Time After Ethanol
%
of
Basal
Release
0.25
0.5
1
2.5
Accumbens
0
Dose (g/kg ip)
ETHANOL
Mayor actividad
que otras
sustancias de
abuso
Causa
neurotoxicidad

65. 0
50
100
150
200
0 60 120 180
Time (min)
%
of
Basal
DA
Output
NAc shell
Empty
Box Feeding
Source: Di Chiara et al.
FOOD
100
150
200
DA
Concentration
(%
Baseline)
Mounts
Intromissions
Ejaculations
15
0
5
10
Copulation
Frequency
Sample
Number
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Scr
Scr
Bas
Female 1 Present
Scr
Female 2 Present
Scr
Source: Fiorino and Phillips
SEX
Reforzadores naturales que liberan dopamina

66. Neurotransmisión de
Dopamina
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
0 1 2 3 4 5 hr
Time After Amphetamine
%
of
Basal
Release
ANFETAMINA
0
50
100
150
200
0 60 120 180
Time (min)
%
of
Basal
Release
Empty
Box Feeding
Di Chiara et al.
ALIMENTO

67. 67