simpaticomimetixos

1. TOXINDROMES
• LOS TOXINDROMES O SINDROMES TOXICOS CORRESPONDEN A CUADROS CLINICOS
COMUNES GENERADOS POR UN GRUPO DE SUSTANCIAS TOXICAS.
• LOS SIMPATICOMIMERGICOS PROVOCAN AGITACION PSICOMOTRIZ, DELIRIO,
ALUCIONACIONES, ANSIEDAD.

2. SIMPATICOMIMERGICOS
• MECANISMO DE ACCION
• ESTIMULO DE RECEPTORES SIMPATICO CENTRALES Y PERIFERICOS DE MANERA
DIRECTA O INDIRECTA AL ESTIMULAR LA LIBERACÍON O INHIBIR LA CAPACION
NOREPINEDRIA Y EN OCACIONES DOPAMINA

3. MECANISMO DE ACCION
• Son Fármacos que incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica
• A)Incrementando la sintesis de catecolaminas (L‐DOPA >> DOPAMINA)
• B) Estimulando la liberación de catecolaminas (TIRAMINA)
• C) Inhibiendo la recaptación de catecolaminas (Antidepresivos triciclicos)
• D) Inhibiendo la metabolización de catecolaminas (inhibidores de monoaminooxidasa,
IMAO

4. Tirosina
hidroxilasa
Angiotesina II
L aminoacido
decarbocilaxa
noradrenalina
Dopamina Beta
Hidroxilasa
Metabolizada feniletanolamina
N metil tranferasa
Liberacion potencial de
acción
Despolarizacion(calcio)
repolarización
Recaptacion
Los fármacos que
modifican
Bloquean la recaptación

5. CLASIFICACION DE LOS
SIMPACOMIMERGICOS
COCAINA ANFETAMINA
EXTASIS Y
SIMILARES
LSD MESCALINA CAFEINA

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
• GENERAL
TAQUICARDI
A
HTA CONVULSIONES
TEMBLOR
MIDRIASIS

7. COCAINA
• SIMPATICOMIMETICO INDIRECTO
• INHIBE LOS TRANSPORTADORES DE NORADRENALINA Y DOPAMINA Y AUMENTA POR
LO TANTO LA BIODISPONIBILIDAD DE DICHOS NEUTRASMISORES EN LA HENDIRUA
SINAPTICA
• (BLOQUEA) EUFORIA
……
….
HENDIDURA
MONOAMINA
CAUSA MAYORIA DE LOS
EFECTOS
PA SUDORACION
TEMBLOR

8. • BLOQUE LOS CANALES DE SODIO
• (ANESTESIO LOCAL)
VASOCONSTRICCION CUQLUEIR ORGANO (INFARTO MIOCARDIO, ISQUEMIA,
HEMORRAGIA CEREBRAL, DISECCION AORTICA.
EFECTO EFECTO MAXIMO 3 A 5 MIN CON DURACION 15 A 20MIN

9. TRATAMIENTO
• BENZODIAZEPINAS IV (INICIAL)
LORACEPAM 2 – 3 MG IV CADA 5MIN AJUSTANDO EFECTO
• EVITAR LOS BETA – BLOQUEDORES
INTOXICACION LEVE (ACCION CORTA)

10. ANFETAMINAS
• Los efectos farmacológicos de las anfetaminas son complejos, pero su principal
mecanismo de acción es la liberación de catecolaminas.
• particularmente dopamina, norepinefrina y serotonina de las terminales presinápticas,
lo que conduce a un estado hiperadrenérgico. (aumento excesivo de la frecuencia
cardiaca).

11. Efectos liberación
excesiva de
catecolaminas
Serotonina
dopamina
Serotonina SN
el estado de ánimo, la
memoria, la
regulación de la
temperatura, el sueño
y el dolor.
responsable de la
propiedades
alucinógenas e
ilusionistas

12. Norepinefrina
Neutransmisor
importante
anfetaminas
Snc
Exceso
disminución de la
fatiga y un aumento
de la atención
vasoconstricción y el
aumento de la
actividad cardíaca
Hipoertencion y
taquicardia

13. • Los efectos de la serotonina y la dopamina en el sistema mesolímbico
alteran la percepción, provocan comportamiento psicótico y anorexia.
• Las anfetaminas se pueden administrar por vía intravenosa, oral,
intranasal y por vía inhalatoria, con buena absorción. Todas las
anfetaminas se absorben rápidamente, con una biodisponibilidad que
oscila entre el 60% y el 90% según la vía de administración. Suero pico
las concentraciones se alcanzan en aproximadamente 3 a 6 horas
después de la administración.

14. METABOLISMO
• se eliminan a través de múltiples vías, incluidas diversas
rutas de transformaciones hepáticas y por eliminación
renal

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Sistema cardiovascular
• Arritmias
• Hipertensión
• Taquicardia
• vasoespasmo
• Sistema nervioso central
• Agitación, Anorexia, bruxismo, Euforia
• Dolor de cabeza
• hiperreflexia
• Hipertermia
• Psicosis paranoica
• convulsiones
• Otros síntomas simpaticomiméticos
• Diaforesis, midriasis, Náuseas, taquipnea, Temblo

16. DIAGNOSTICO
• anamnesis y la exploración física. En todos los pacientes
con alteraciones mentales estado, las muestras de sangre
deben enviarse para análisis de glucosa, nitrógeno ureico
en sangre y electrolitos. Se debe obtener un
electrocardiograma

17. MANEJO DE PACIENTES CON TOXICIDAD POR
ANFETAMINAS
Diazepam 10 mg
• Propofol para el estado epiléptico
Controlar la agitación rápidamente
• Descontaminación y eliminación gástrica
• Carbón activado para ingestas recientes

18. CANABIS
• Los principales cannabinoides son el cannabinol, el cannabidiol (CBD) y el
tetrahidrocannabinol. El principal psicoactivo.
• Los receptores cannabinoides son neuromoduladores ligados a la proteína G que
inhiben la adenilato ciclasa de forma estereoespecífica y dependiente de la dosis.

19. • Los endocannabinoides actúan como mensajeros celulares alostéricos. En
respuesta al ácido γ-aminobutírico presináptico (GABA) liberación y
unión postsináptica que da como resultado un aumento de AMP cíclico
• Los receptores se localizan presinápticamente
opostsinápticamente y su activación puede inhibir o potenciar la
liberación de acetilcolina, L-glutamato, ácido γ-aminobutírico,
noradrenalina, dopamina y 5-hidroxitriptamina

20. regulación
de la
cognición
memoria
Actividad
motora
nauseas
Vomitos
cronico

21. • Los cannabinoides son liposolubles y se acumulan en grasas tejido
en un patrón bifásico. Inicialmente, el THC se distribuye a tejidos
muy vascularizados como el hígado, los riñones, el corazón y los
músculos.
la vida media de distribución es inferior a 10 minutos.

22. MANIFESTACION CLNICA
•efectos fisiológicos sobre el flujo sanguíneo
cerebral, el corazón, los pulmones y los ojos
•La disminución del tono vascular puede
causar alteraciones posturales. hipotensión
acompañada de mareos y síncope.

23. • . La ingestión de cannabis produce un aumento significativo en la conductancia de las vías respiratorias a
30 minutos, que alcanza su punto máximo a las 3 horas y dura de 4 a 6 horas.
• El cannabis es una droga de clase C en el embarazo 16 y afecta el peso y la longitud al nacer, pero no
causa malformaciones fetales.

24. DIAGNOSTICO
orina
Espectrometría
confirmacion
Muestras de
saliva
de muestras
de cabello
picmentos
la
transpiración

25. COCAINA
• El metabolismo de la cocaína es complejo y depende tanto
de factores genéticos como adquiridos.

26. FISIOPATOLOGIA
• La cocaína bloquea la recaptación de aminas biogénicas. En concreto, estos efectos se
describen sobre la serotonina y las catecolaminas dopamina, norepinefrina y
epinefrina.
• La serotonina es un importante modulador de dopamina y tiene un papel en la
adicción a la cocaína, la recompensa y las convulsiones

27. • El consumo de cocaína se asocia con isquemia miocárdica e infarto de miocardio (IM).
El aumento del riesgo de infarto de miocardio se debe a varios diferentes mecanismos.
La hipertensión y la taquicardia aumentan la demanda de oxígeno del miocardio,
inducen vasoespasmo, aceleración aterogénesis e hipercoagulabilidad.

28. MANIFESTACIONES CLNICAS
• consumo de cocaína. Por lo general, se asocian con el sistema simpático.
• hiperactividad, y la duración de su efecto es predecible en base a la farmacocinética
del consumo de cocaína.
• hipertensión, taquicardia, taquipnea e hipertermia

29. convulsiones coma
cefalea
Anomalias en
comportamiento

30. DIAGNOSTICO
• La cocaína y la benzoilecgonina, su principal metabolito, pueden detectarse en sangre,
orina, saliva, cabello y meconio. Droga de abuso de rutina

31. ATENCION GENERAL
nombre cantidad tiempo
Via de
entrada
Antecedentes Amamnesis

32. Via aérea Ventilación
Circulacion
(hipotensión
hipertencion)
Hipotencion
Sol fisiológica 1000 cc
Dopamina 4 – 12mg
kg/ min
Hipertencion (cocaína
anfetaminas)
diazepam

33. SOLICITAR
GLUCOMETRIA
GASOMETRIA
LABORATORIOS (TOXICOLOGICO)

34. TRATAMIENTO ESPECIFICO