ERIKA FERNANDA ARIAS RODRÍGUEZ
CCK
colecistitis
gangrenosa
aguda
colecistitis
enfisematosa aguda
SHOCK SÉPTICO


Causa otros síntomas
gastrointestinales,
como hinchazón,
nauseas o incluso
vómitos.
1
2
• Hipotensión,
• Alt. del estado
mental.
CPRE o CTP, deben
utilizarse antibióticos
profilácticos
gérmenes aerobios
gramnegativos
( desde el
duodeno hasta
el árbol biliar )
colecistectomía
laparoscópica
programada por
cólico biliar, no es
necesaria profilaxis
antibiótica
Echerichia coli, Klebsiella
y Enterobacter.
seguidas de diversas
especies de
Enterococcus.
colecistitis aguda o
colangitis ascendente
fluoroquinolona o una cefalosporina de
primera o segunda generación.


• ulcera duodenal con aire libre,
• pequeña obstrucción intestinal
• neumonía de lóbulo derecho inferior
que causa dolor en el cuadrante
superior derecho.
1
COLEDOCO: entre 6-10mm según la edad
Diferencia entre:
• ictericia medica y
quirúrgica,
• identificar la causa
de la ictericia
obstructiva,
mostrando cálculos
en el colédoco
• Colangio-
carcinoma.
2
«Vesícula biliar en
porcelana»
Colecistitis
aguda
• obstrucción del árbol biliar (cístico),
escapes de bilis (útil en el
postoperatorio).
• Determinar la función de la vesícula
biliar, ya que la inyección de CCK durante
la gammagrafía documenta la eyección
fisiológica de la vesícula biliar.
3
Muestra la ausencia de llenado de la
vesícula biliar 2 h después de la inyección
• confirma la oclusión del
conducto cístico, aspecto
característico de la
colecistitis aguda
4
El Diagnostico se confirma con un
ultrasonido con Prueba de Boyden que mide
exactamente el vaciamiento de la vesícula
posterior a la ingesta de alimentos siendo
positiva cuando la vesícula vacía menos
del 40 % de su contenido
4
• Neoplásicos
• identifica la causa y el punto de
obstrucción biliar
• evaluación dcl parénquima hepático
o pancreático
• Tiene un gran valor en la
planificación preoperatoria
Grado de sospecha
coledocolitiasis
• Centros sin experiencia
laparoscópica.
• Evitar exploraciones
innecesarias
• Reducir complicaciones
5
• prueba invasiva
• índice de
complicaciones de
hasta un 10 %,
• muestras de tejido
(obstrucción por
neoplasia maligna)
• Descomprime la
obstrucción
6
• Utiliza el agua contenida en la bilis para
perfilar el árbol biliar y proporcionar así
una definición anatómica superior del
árbol biliar intra- hepático y extra-
hepático, así como del Páncreas.
• Neoplasias biliares
o pancreáticas o el
tratamiento de una
patología biliar compleja.
CPRM
Pancreatitis
aguda,
Similar a la
CPRE
Dx, No valor terapeutico,
Invasiva(sedación y
anestesia general)
Esta limitado por: divertículos duodenales, clips qx,
aire en la vía biliar tras una esfinterotomía o
coledoco-duodenostomía y por alteraciones
anatómicas (estenosis piloro-duodenal, hepatico-
yeyunostomía o resección gástrica previa con
reconstrucción tipo Billroth II o en “Y” de Roux)
Probabilidad
intermedia
coledocolitiasis, pancreatitis
agudas idiopáticas,
ingresados en UCI y cuando
la CRM está contraindicada
o no disponible,
Resulta de gran ayuda en la valoración del
colédoco distal y de la ampolla.
7
la biopsia con aguja bajo guía ecograica
de un ganglio linfatico.
coledo-colitiasis
tumores
conducto biliar y de la ampolla
perpendiculares paralelo,
Ayuda a perfilar una anatomía biliar anómala, identifica coledocolitiasis o guía la
reconstrucción biliar.
8
cálculo en el colédoco
Pasó una pequeña cantidad de
contraste hacia el duodeno
Inserción de un catéter de inyección por el
conducto cístico durante una colecistectomía
9
CTP puede descomprimir
una obstrucción biliar y
obstrucciones por
endoprotesis sin
operación y proporciona
información anatómica
para una posible
reconstrucción biliar.
ALTERNATIVA CRM
Administración de
contraste IV
NO INVASIVA


Grupo de riesgo elevado
• 1. Obstrucción biliar y/o colangitis aguda.
• 2. Coledocolitiasis diagnosticada o con elevada sospecha por ecografía y/o TAC.
• 3. Diagnóstico clínico de coledocolitiasis sintomática: cólico biliar, colelitiasis con
dilatación ecográfica de la vía biliar (límite superior normal de 5 mm, más 1 mm por cada
década por encima de los 50 años) y alteración bioquímica (presencia de al menos dos de
los siguientes valores séricos: bilirrubina total ≥ 1,5 mg/dl; FA ≥ 150 U/l; GOT ≥ 100 U/l;
GPT ≥ 100 U/l).CPRE terapéutica la vía biliar y la realización de una CIO.
Grupo de riesgo moderado o intermedio
• 1. Pacientes asintomáticos, con colecistitis litiásica o con pancreatitis biliar aguda, que presentan
dilatación de la vía biliar y alteración bioquímica.
• 2. Cuadro de sospecha de coledocolitiasis en resolución: cólico biliar inicial con mejoría durante la
observación, colelitiasis y dilatación ecográfica del colédoco y elevación enzimática con posterior
descenso durante el ingreso.
• La CRM ayudaría a seleccionar los pacientes que se beneficiarían de una CPRE preoperatoria.
Es controvertida la realización de una CIO (o la ecografía laparoscópica) tras una CRM negativa.
La sensibilidad de la CRM para cálculos de pequeño tamaño, es muy baja. En este grupo la CTHC
y la eco-endoscopia serían alternativas válidas a la CRM
Grupo de bajo riesgo
• 1. Alteraciones bioquímicas sin dilatación de la vía biliar ni signos aparentes de
coledocolitiasis en la ecografía.
• 2. Dilatación de colédoco sin alteración bioquímica.
• En este grupo la CIO o la ecografía laparoscópica resultarían suficientes.
• En pacientes con colelitiasis y sin alteración bioquímica ni ecográfica estaría indicada la
colecistectomía laparoscópica sin precisar más estudios complementarios.


BD
BI
Relación:
70/30
Hiper- bilirrubinemia
• Mixta
• Directa
• indirecta
Amilasa
BD
GGT


cálculos negros
cálculos marrones
Se localizan en
los conductos
biliares.
trastornos hemolíticos
y cirrosis
precipitación de
pigmentos biliares
concentrados, que son
productos de
descomposición de la
hemoglobina.
precipitación de colesterol y calcio
trastorno
de la motilidad biliar e
infeccion bacteriana asociada
ASINTOMÁTICO
SINTOMÁTICO
colecistectomía
• anemias hemolíticas, anemia falciforme
• vesícula biliar de porcelana
• cálculos grandes (>2,5cm)
• Tienen colédoco y conductos pancreáticos largos (ca
de vesícula)
• cirugía bariátrica (un recto, colangitis ascendente )
• inmunodeprimido (infección grave, supone un
potencial riesgo vital)
• Antes de un trasplante de un órgano
4 factores- que explican la
formación de cálculos:
• super-saturación
• Precipitación (colesterol-
calcio)
• Alteración motilidad
• Nucleación de cristales
HC
•Dolor o cólico
biliar
EF
•No Murphy
•No ictericia
•No fiebre
Reactantes
De fase aguda
•CH: Normal
•PCR Y VSG
Normal
FA, BT y
transaminasas
•normal
imágenes
•Ecografía:
colelitiasis y
paredes
normales
Tratamiento
•Colecistectomía
electiva
SINTOMATICO
AGUDA
HC
•Dolor o cólico
biliar
persistente
HD>24h
•Vomito y
nauseas
EF
• Murphy +
•No ictericia
• fiebre
Reactantes
De fase aguda
•CH: leucocitosis
•PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y transaminasas
•Ligera elevación
•BT: No supera 2,5
•Transaminasas:
aumenta cuando hay
fenómeno colestasico
(estasis)
imágenes
•Ecografía:
engrosamiento de la
pared, síndrome de
doble pared , liquido
pericolecístico, signo de
Murphy ecográfico
•S:85, E:95%.
•HIDA para revelar
obstrucción del
conducto cístico,
Tratamiento
•Suspender VO
•Iniciar LEV
•Antibióticos
parenterales:
•Ampicilina- sulbactam
•Colecistectomía
precoz-
•Colecistostomía
percutánea (alto riesgo
qx) -(retardada 3- 6
meses)
•Litiásica
SIRS
Inflamación, con
edema y hemorragia
sub-serosa
isquemia y necrosis
colecistitis gangrenosa aguda
colecistitis
enfisematosa aguda
(TC)
Primero hay obstrucción del
conducto cístico; secundario:
infección de la reserva
estancada en la bilis.
microorganismo
formador de gas
Complicación: por sobre-
infección de la vesícula
biliar inflamada.
los aerobios gramnegativos son los
microorganismos mas frecuentes en
la colecistitis aguda, seguidos por
los anaerobios y los aerobios
grampositivos,


Entre los factores de riesgo de desarrollo de
colecistitis alitiasica se
encuentran los siguientes:
• edad avanzada
• enfermedad en estado critico
• Quemaduras
• Traumatismos
• uso prolongado de nutrición parenteral
total
• diabetes e inmunodepresión.
proceso patológico es, en
general, mas fulminante:
gangrena y
perforación de la
vesícula biliar
la tasa de mortalidad 40%.
•Alitiásica 5%
paciente critico
HC
• Enfermo en
estado crítico
• Inmuno-
suprimido
• Quemadura
• Traumatismo
EF
• Murphy +
(dolor CSD)
• anorexia
• fiebre
Reactantes
De fase aguda
FA, BT y
transaminasas imágenes
•Ecografía:
engrosamiento
de la pared,
liquido
pericolecístico
•Las pruebas con
HIDA, falsos
positivos de
hasta un 40%.
Tratamiento
•colecistectomía
abierta es
terapéutica.
•drenaje
percutáneo de la
vesícula biliar
distendida e
inflamada.
CRONICA
HC
•Dolor o cólico biliar
recurrente, en
epigastrio o
CSD.<24h
•Colelitiasis
sintomática
•Asociado comidas
EF
•No Murphy
•No ictericia
• NO fiebre
•Síntomas
gástricos:
distención,
nauseas, vomito.
Reactantes
De fase aguda
•CH: normal
•PCR Y VSG normal
FA, BT y
transaminasas
•normal
imágenes
•Ecografía:
engrosamiento
de la pared, +
colelitiasis
•HIDA para revelar
obstrucción del
conducto cístico,
Tratamiento
•Modificación de
la dieta y estilos
de vida.
•Colecistectomía
programada
fibrosis
episodios de
inflamación a
repetición auto-
limitantes
HC
•Asintomática
•Síntomas: cólico
biliar-ictericia
•Heces de color
arcilla
•Orina oscura
EF
• Murphy +
• ictericia
esclerótica
• fiebre
•Triada de
charcot
Reactantes
De fase aguda
•CH: leucos al
limite;
neutrófilos:
normales
•PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y
transaminasas
• BT aumentada a
expensas de la
BD
• FA Aumentada
• TA Aumentada,
lesión hepática
directa.
imágenes
• Ecografía:
dilatación del
conducto
colédoco >8mm
Tratamiento
• Esfinterotomía
por CPRE
terapeutica
• Colecistectomía
laparoscópica 8-
15%
se subdividen en
función de su
punto de origen:
• Los cálculos
primarios se
forman en el
conducto biliar
• los
secundarios
pasan de la
vesícula al
conducto biliar.
• Se manifiesta en forma
muy variable, puede
incluso tener una
resolución espontánea.
cálculos retenidos de colédoco :
cuando ,se encuentran en los 2
anos siguientes a la
colecistectomía.(dolor-alt.función
hepática)CIO
En caso de sobre- infección, puede existir
también leucocitosis. Conducto biliar dilatado
en presencia de cálculos biliares sugiere
colédoco-litiasis.
Durante la endoscopia, se realiza
una esfinter-otomía con barrido de
balón y extracción del calculo
Infección de la bilis ectaciada, Sme coledociano de base, obstrucción intermitente o
no completa de la vía biliar entonces los gérmenes pueden ascender y colonizarla.
HC
• Asintomática
• Síntomas: cólico
biliar-ictericia
• Heces de color arcilla
• Orina oscura
EF
• Murphy +
• ictericia esclerótica
• fiebre
• Triada de charcot
• hipotensión y
cambios en el estado
mental, pentada de
Reynolds
Reactantes
De fase aguda
• CH: leucocitosis
• PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y
transaminasas
• BT aumentada a
expensas de la
BD
• FA Aumentada
• TA Aumentada,
lesión hepática
directa.
imágenes
• Ecografía:
dilatación del
conducto
colédoco >8mm;
>10mm(sin
vesícula)
Tratamiento
• antibiótico
• Esfinterotomía
por CPRE
terapéutica
• Colecistectomía
laparoscópica
HC
• Dolor
• distención
• Vomito
• estreñimiento
EF
• clínica de
obstrucción
intestinal
Reactantes
De fase aguda
• CH:
leucocitosis
• PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y transaminasas
•Aumentado
•(transaminasas)
imágenes
•Rx abdominal: triada
de Rigler
Tratamiento
•Estabilización
hidroelectrolítica.
•Cirugía en dos
tiempos:
•Exploración-
enterotomía, recesión
•Colecistectomía
•Reparación duodenal
• Los pacientes
presentan evidencia
clínica de obstrucción
mecánica de
intestino delgado en
ausencia de
antecedentes
quirúrgicos o hernias.
• Los antecedentes de
síntomas referibles al
árbol biliar son
variables.
Molestias
episódicas o
dolor
constante
según la
localización.
3 COLECISTO-DUODENAL
Triada de Rigler
En pacientes de edad avanzada y pueden tener su causa en una inflamación de la vesícula
biliar o simplemente en una necrosis por presión.
FISTULA PERI-COLECISTITICAS
Entre la vesícula y el
duodeno.
Colédoco
Duodeno
Colón
1
1
COLECISTO-COLEDOCIANA 2
compresión extrínseca del
colédoco desde afuera
por cálculos
Pasado y tiempo de
inflamaciones a
repetición, se
instaura la fistula,
2
COLECISTO-COLÓNICA
3
1,COLECISTECTOMIA
2, COLECISTECTOMIA
3, COLANGIOGRAFIA+ SONDA EN T
4, DERIVACIÓN BILIOENTERICA
Este aspecto puede resultar de utilidad en pacientes con dolor de vías biliares, pero
sin cálculos, ya que algunos pacientes presentan dolor por vaciado deficiente,
conocido como discinesia biliar.
La gammagrafía HIDA
Para determinar la función de la
vesícula biliar, ya que la inyección
de CCK durante la gammagrafía
documenta la eyección fisiológica
de la vesícula biliar.
GRACIAS

Colelitiasis, coledocolitiasis, colecistectomia

  • 1.
    ERIKA FERNANDA ARIASRODRÍGUEZ CCK
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    Causa otros síntomas gastrointestinales, comohinchazón, nauseas o incluso vómitos. 1 2 • Hipotensión, • Alt. del estado mental.
  • 6.
    CPRE o CTP,deben utilizarse antibióticos profilácticos gérmenes aerobios gramnegativos ( desde el duodeno hasta el árbol biliar ) colecistectomía laparoscópica programada por cólico biliar, no es necesaria profilaxis antibiótica Echerichia coli, Klebsiella y Enterobacter. seguidas de diversas especies de Enterococcus. colecistitis aguda o colangitis ascendente fluoroquinolona o una cefalosporina de primera o segunda generación.
  • 7.
  • 8.
    • ulcera duodenalcon aire libre, • pequeña obstrucción intestinal • neumonía de lóbulo derecho inferior que causa dolor en el cuadrante superior derecho. 1
  • 9.
    COLEDOCO: entre 6-10mmsegún la edad Diferencia entre: • ictericia medica y quirúrgica, • identificar la causa de la ictericia obstructiva, mostrando cálculos en el colédoco • Colangio- carcinoma. 2
  • 10.
  • 11.
    • obstrucción delárbol biliar (cístico), escapes de bilis (útil en el postoperatorio). • Determinar la función de la vesícula biliar, ya que la inyección de CCK durante la gammagrafía documenta la eyección fisiológica de la vesícula biliar. 3
  • 12.
    Muestra la ausenciade llenado de la vesícula biliar 2 h después de la inyección • confirma la oclusión del conducto cístico, aspecto característico de la colecistitis aguda
  • 13.
    4 El Diagnostico seconfirma con un ultrasonido con Prueba de Boyden que mide exactamente el vaciamiento de la vesícula posterior a la ingesta de alimentos siendo positiva cuando la vesícula vacía menos del 40 % de su contenido
  • 14.
    4 • Neoplásicos • identificala causa y el punto de obstrucción biliar • evaluación dcl parénquima hepático o pancreático • Tiene un gran valor en la planificación preoperatoria
  • 15.
    Grado de sospecha coledocolitiasis •Centros sin experiencia laparoscópica. • Evitar exploraciones innecesarias • Reducir complicaciones 5 • prueba invasiva • índice de complicaciones de hasta un 10 %, • muestras de tejido (obstrucción por neoplasia maligna) • Descomprime la obstrucción
  • 16.
    6 • Utiliza elagua contenida en la bilis para perfilar el árbol biliar y proporcionar así una definición anatómica superior del árbol biliar intra- hepático y extra- hepático, así como del Páncreas. • Neoplasias biliares o pancreáticas o el tratamiento de una patología biliar compleja. CPRM
  • 17.
    Pancreatitis aguda, Similar a la CPRE Dx,No valor terapeutico, Invasiva(sedación y anestesia general) Esta limitado por: divertículos duodenales, clips qx, aire en la vía biliar tras una esfinterotomía o coledoco-duodenostomía y por alteraciones anatómicas (estenosis piloro-duodenal, hepatico- yeyunostomía o resección gástrica previa con reconstrucción tipo Billroth II o en “Y” de Roux) Probabilidad intermedia coledocolitiasis, pancreatitis agudas idiopáticas, ingresados en UCI y cuando la CRM está contraindicada o no disponible, Resulta de gran ayuda en la valoración del colédoco distal y de la ampolla. 7
  • 18.
    la biopsia conaguja bajo guía ecograica de un ganglio linfatico. coledo-colitiasis tumores conducto biliar y de la ampolla perpendiculares paralelo,
  • 19.
    Ayuda a perfilaruna anatomía biliar anómala, identifica coledocolitiasis o guía la reconstrucción biliar. 8 cálculo en el colédoco Pasó una pequeña cantidad de contraste hacia el duodeno Inserción de un catéter de inyección por el conducto cístico durante una colecistectomía
  • 20.
  • 21.
    CTP puede descomprimir unaobstrucción biliar y obstrucciones por endoprotesis sin operación y proporciona información anatómica para una posible reconstrucción biliar.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    Grupo de riesgoelevado • 1. Obstrucción biliar y/o colangitis aguda. • 2. Coledocolitiasis diagnosticada o con elevada sospecha por ecografía y/o TAC. • 3. Diagnóstico clínico de coledocolitiasis sintomática: cólico biliar, colelitiasis con dilatación ecográfica de la vía biliar (límite superior normal de 5 mm, más 1 mm por cada década por encima de los 50 años) y alteración bioquímica (presencia de al menos dos de los siguientes valores séricos: bilirrubina total ≥ 1,5 mg/dl; FA ≥ 150 U/l; GOT ≥ 100 U/l; GPT ≥ 100 U/l).CPRE terapéutica la vía biliar y la realización de una CIO. Grupo de riesgo moderado o intermedio • 1. Pacientes asintomáticos, con colecistitis litiásica o con pancreatitis biliar aguda, que presentan dilatación de la vía biliar y alteración bioquímica. • 2. Cuadro de sospecha de coledocolitiasis en resolución: cólico biliar inicial con mejoría durante la observación, colelitiasis y dilatación ecográfica del colédoco y elevación enzimática con posterior descenso durante el ingreso. • La CRM ayudaría a seleccionar los pacientes que se beneficiarían de una CPRE preoperatoria. Es controvertida la realización de una CIO (o la ecografía laparoscópica) tras una CRM negativa. La sensibilidad de la CRM para cálculos de pequeño tamaño, es muy baja. En este grupo la CTHC y la eco-endoscopia serían alternativas válidas a la CRM Grupo de bajo riesgo • 1. Alteraciones bioquímicas sin dilatación de la vía biliar ni signos aparentes de coledocolitiasis en la ecografía. • 2. Dilatación de colédoco sin alteración bioquímica. • En este grupo la CIO o la ecografía laparoscópica resultarían suficientes. • En pacientes con colelitiasis y sin alteración bioquímica ni ecográfica estaría indicada la colecistectomía laparoscópica sin precisar más estudios complementarios.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
    cálculos negros cálculos marrones Selocalizan en los conductos biliares. trastornos hemolíticos y cirrosis precipitación de pigmentos biliares concentrados, que son productos de descomposición de la hemoglobina. precipitación de colesterol y calcio trastorno de la motilidad biliar e infeccion bacteriana asociada
  • 32.
    ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO colecistectomía • anemias hemolíticas,anemia falciforme • vesícula biliar de porcelana • cálculos grandes (>2,5cm) • Tienen colédoco y conductos pancreáticos largos (ca de vesícula) • cirugía bariátrica (un recto, colangitis ascendente ) • inmunodeprimido (infección grave, supone un potencial riesgo vital) • Antes de un trasplante de un órgano 4 factores- que explican la formación de cálculos: • super-saturación • Precipitación (colesterol- calcio) • Alteración motilidad • Nucleación de cristales
  • 33.
    HC •Dolor o cólico biliar EF •NoMurphy •No ictericia •No fiebre Reactantes De fase aguda •CH: Normal •PCR Y VSG Normal FA, BT y transaminasas •normal imágenes •Ecografía: colelitiasis y paredes normales Tratamiento •Colecistectomía electiva SINTOMATICO
  • 34.
    AGUDA HC •Dolor o cólico biliar persistente HD>24h •Vomitoy nauseas EF • Murphy + •No ictericia • fiebre Reactantes De fase aguda •CH: leucocitosis •PCR Y VSG aumentado FA, BT y transaminasas •Ligera elevación •BT: No supera 2,5 •Transaminasas: aumenta cuando hay fenómeno colestasico (estasis) imágenes •Ecografía: engrosamiento de la pared, síndrome de doble pared , liquido pericolecístico, signo de Murphy ecográfico •S:85, E:95%. •HIDA para revelar obstrucción del conducto cístico, Tratamiento •Suspender VO •Iniciar LEV •Antibióticos parenterales: •Ampicilina- sulbactam •Colecistectomía precoz- •Colecistostomía percutánea (alto riesgo qx) -(retardada 3- 6 meses) •Litiásica SIRS
  • 35.
    Inflamación, con edema yhemorragia sub-serosa isquemia y necrosis colecistitis gangrenosa aguda colecistitis enfisematosa aguda (TC) Primero hay obstrucción del conducto cístico; secundario: infección de la reserva estancada en la bilis. microorganismo formador de gas Complicación: por sobre- infección de la vesícula biliar inflamada. los aerobios gramnegativos son los microorganismos mas frecuentes en la colecistitis aguda, seguidos por los anaerobios y los aerobios grampositivos,
  • 36.
  • 37.
    Entre los factoresde riesgo de desarrollo de colecistitis alitiasica se encuentran los siguientes: • edad avanzada • enfermedad en estado critico • Quemaduras • Traumatismos • uso prolongado de nutrición parenteral total • diabetes e inmunodepresión. proceso patológico es, en general, mas fulminante: gangrena y perforación de la vesícula biliar la tasa de mortalidad 40%. •Alitiásica 5% paciente critico
  • 38.
    HC • Enfermo en estadocrítico • Inmuno- suprimido • Quemadura • Traumatismo EF • Murphy + (dolor CSD) • anorexia • fiebre Reactantes De fase aguda FA, BT y transaminasas imágenes •Ecografía: engrosamiento de la pared, liquido pericolecístico •Las pruebas con HIDA, falsos positivos de hasta un 40%. Tratamiento •colecistectomía abierta es terapéutica. •drenaje percutáneo de la vesícula biliar distendida e inflamada.
  • 39.
    CRONICA HC •Dolor o cólicobiliar recurrente, en epigastrio o CSD.<24h •Colelitiasis sintomática •Asociado comidas EF •No Murphy •No ictericia • NO fiebre •Síntomas gástricos: distención, nauseas, vomito. Reactantes De fase aguda •CH: normal •PCR Y VSG normal FA, BT y transaminasas •normal imágenes •Ecografía: engrosamiento de la pared, + colelitiasis •HIDA para revelar obstrucción del conducto cístico, Tratamiento •Modificación de la dieta y estilos de vida. •Colecistectomía programada fibrosis episodios de inflamación a repetición auto- limitantes
  • 40.
    HC •Asintomática •Síntomas: cólico biliar-ictericia •Heces decolor arcilla •Orina oscura EF • Murphy + • ictericia esclerótica • fiebre •Triada de charcot Reactantes De fase aguda •CH: leucos al limite; neutrófilos: normales •PCR Y VSG aumentado FA, BT y transaminasas • BT aumentada a expensas de la BD • FA Aumentada • TA Aumentada, lesión hepática directa. imágenes • Ecografía: dilatación del conducto colédoco >8mm Tratamiento • Esfinterotomía por CPRE terapeutica • Colecistectomía laparoscópica 8- 15% se subdividen en función de su punto de origen: • Los cálculos primarios se forman en el conducto biliar • los secundarios pasan de la vesícula al conducto biliar.
  • 41.
    • Se manifiestaen forma muy variable, puede incluso tener una resolución espontánea. cálculos retenidos de colédoco : cuando ,se encuentran en los 2 anos siguientes a la colecistectomía.(dolor-alt.función hepática)CIO En caso de sobre- infección, puede existir también leucocitosis. Conducto biliar dilatado en presencia de cálculos biliares sugiere colédoco-litiasis. Durante la endoscopia, se realiza una esfinter-otomía con barrido de balón y extracción del calculo
  • 42.
    Infección de labilis ectaciada, Sme coledociano de base, obstrucción intermitente o no completa de la vía biliar entonces los gérmenes pueden ascender y colonizarla. HC • Asintomática • Síntomas: cólico biliar-ictericia • Heces de color arcilla • Orina oscura EF • Murphy + • ictericia esclerótica • fiebre • Triada de charcot • hipotensión y cambios en el estado mental, pentada de Reynolds Reactantes De fase aguda • CH: leucocitosis • PCR Y VSG aumentado FA, BT y transaminasas • BT aumentada a expensas de la BD • FA Aumentada • TA Aumentada, lesión hepática directa. imágenes • Ecografía: dilatación del conducto colédoco >8mm; >10mm(sin vesícula) Tratamiento • antibiótico • Esfinterotomía por CPRE terapéutica • Colecistectomía laparoscópica
  • 44.
    HC • Dolor • distención •Vomito • estreñimiento EF • clínica de obstrucción intestinal Reactantes De fase aguda • CH: leucocitosis • PCR Y VSG aumentado FA, BT y transaminasas •Aumentado •(transaminasas) imágenes •Rx abdominal: triada de Rigler Tratamiento •Estabilización hidroelectrolítica. •Cirugía en dos tiempos: •Exploración- enterotomía, recesión •Colecistectomía •Reparación duodenal
  • 45.
    • Los pacientes presentanevidencia clínica de obstrucción mecánica de intestino delgado en ausencia de antecedentes quirúrgicos o hernias. • Los antecedentes de síntomas referibles al árbol biliar son variables. Molestias episódicas o dolor constante según la localización.
  • 46.
    3 COLECISTO-DUODENAL Triada deRigler En pacientes de edad avanzada y pueden tener su causa en una inflamación de la vesícula biliar o simplemente en una necrosis por presión.
  • 47.
    FISTULA PERI-COLECISTITICAS Entre lavesícula y el duodeno. Colédoco Duodeno Colón 1 1 COLECISTO-COLEDOCIANA 2 compresión extrínseca del colédoco desde afuera por cálculos Pasado y tiempo de inflamaciones a repetición, se instaura la fistula, 2 COLECISTO-COLÓNICA 3
  • 48.
    1,COLECISTECTOMIA 2, COLECISTECTOMIA 3, COLANGIOGRAFIA+SONDA EN T 4, DERIVACIÓN BILIOENTERICA
  • 49.
    Este aspecto puederesultar de utilidad en pacientes con dolor de vías biliares, pero sin cálculos, ya que algunos pacientes presentan dolor por vaciado deficiente, conocido como discinesia biliar. La gammagrafía HIDA Para determinar la función de la vesícula biliar, ya que la inyección de CCK durante la gammagrafía documenta la eyección fisiológica de la vesícula biliar.
  • 51.