CPRE o CTP,deben
utilizarse antibióticos
profilácticos
gérmenes aerobios
gramnegativos
( desde el
duodeno hasta
el árbol biliar )
colecistectomía
laparoscópica
programada por
cólico biliar, no es
necesaria profilaxis
antibiótica
Echerichia coli, Klebsiella
y Enterobacter.
seguidas de diversas
especies de
Enterococcus.
colecistitis aguda o
colangitis ascendente
fluoroquinolona o una cefalosporina de
primera o segunda generación.
• ulcera duodenalcon aire libre,
• pequeña obstrucción intestinal
• neumonía de lóbulo derecho inferior
que causa dolor en el cuadrante
superior derecho.
1
9.
COLEDOCO: entre 6-10mmsegún la edad
Diferencia entre:
• ictericia medica y
quirúrgica,
• identificar la causa
de la ictericia
obstructiva,
mostrando cálculos
en el colédoco
• Colangio-
carcinoma.
2
• obstrucción delárbol biliar (cístico),
escapes de bilis (útil en el
postoperatorio).
• Determinar la función de la vesícula
biliar, ya que la inyección de CCK durante
la gammagrafía documenta la eyección
fisiológica de la vesícula biliar.
3
12.
Muestra la ausenciade llenado de la
vesícula biliar 2 h después de la inyección
• confirma la oclusión del
conducto cístico, aspecto
característico de la
colecistitis aguda
13.
4
El Diagnostico seconfirma con un
ultrasonido con Prueba de Boyden que mide
exactamente el vaciamiento de la vesícula
posterior a la ingesta de alimentos siendo
positiva cuando la vesícula vacía menos
del 40 % de su contenido
14.
4
• Neoplásicos
• identificala causa y el punto de
obstrucción biliar
• evaluación dcl parénquima hepático
o pancreático
• Tiene un gran valor en la
planificación preoperatoria
15.
Grado de sospecha
coledocolitiasis
•Centros sin experiencia
laparoscópica.
• Evitar exploraciones
innecesarias
• Reducir complicaciones
5
• prueba invasiva
• índice de
complicaciones de
hasta un 10 %,
• muestras de tejido
(obstrucción por
neoplasia maligna)
• Descomprime la
obstrucción
16.
6
• Utiliza elagua contenida en la bilis para
perfilar el árbol biliar y proporcionar así
una definición anatómica superior del
árbol biliar intra- hepático y extra-
hepático, así como del Páncreas.
• Neoplasias biliares
o pancreáticas o el
tratamiento de una
patología biliar compleja.
CPRM
17.
Pancreatitis
aguda,
Similar a la
CPRE
Dx,No valor terapeutico,
Invasiva(sedación y
anestesia general)
Esta limitado por: divertículos duodenales, clips qx,
aire en la vía biliar tras una esfinterotomía o
coledoco-duodenostomía y por alteraciones
anatómicas (estenosis piloro-duodenal, hepatico-
yeyunostomía o resección gástrica previa con
reconstrucción tipo Billroth II o en “Y” de Roux)
Probabilidad
intermedia
coledocolitiasis, pancreatitis
agudas idiopáticas,
ingresados en UCI y cuando
la CRM está contraindicada
o no disponible,
Resulta de gran ayuda en la valoración del
colédoco distal y de la ampolla.
7
18.
la biopsia conaguja bajo guía ecograica
de un ganglio linfatico.
coledo-colitiasis
tumores
conducto biliar y de la ampolla
perpendiculares paralelo,
19.
Ayuda a perfilaruna anatomía biliar anómala, identifica coledocolitiasis o guía la
reconstrucción biliar.
8
cálculo en el colédoco
Pasó una pequeña cantidad de
contraste hacia el duodeno
Inserción de un catéter de inyección por el
conducto cístico durante una colecistectomía
CTP puede descomprimir
unaobstrucción biliar y
obstrucciones por
endoprotesis sin
operación y proporciona
información anatómica
para una posible
reconstrucción biliar.
Grupo de riesgoelevado
• 1. Obstrucción biliar y/o colangitis aguda.
• 2. Coledocolitiasis diagnosticada o con elevada sospecha por ecografía y/o TAC.
• 3. Diagnóstico clínico de coledocolitiasis sintomática: cólico biliar, colelitiasis con
dilatación ecográfica de la vía biliar (límite superior normal de 5 mm, más 1 mm por cada
década por encima de los 50 años) y alteración bioquímica (presencia de al menos dos de
los siguientes valores séricos: bilirrubina total ≥ 1,5 mg/dl; FA ≥ 150 U/l; GOT ≥ 100 U/l;
GPT ≥ 100 U/l).CPRE terapéutica la vía biliar y la realización de una CIO.
Grupo de riesgo moderado o intermedio
• 1. Pacientes asintomáticos, con colecistitis litiásica o con pancreatitis biliar aguda, que presentan
dilatación de la vía biliar y alteración bioquímica.
• 2. Cuadro de sospecha de coledocolitiasis en resolución: cólico biliar inicial con mejoría durante la
observación, colelitiasis y dilatación ecográfica del colédoco y elevación enzimática con posterior
descenso durante el ingreso.
• La CRM ayudaría a seleccionar los pacientes que se beneficiarían de una CPRE preoperatoria.
Es controvertida la realización de una CIO (o la ecografía laparoscópica) tras una CRM negativa.
La sensibilidad de la CRM para cálculos de pequeño tamaño, es muy baja. En este grupo la CTHC
y la eco-endoscopia serían alternativas válidas a la CRM
Grupo de bajo riesgo
• 1. Alteraciones bioquímicas sin dilatación de la vía biliar ni signos aparentes de
coledocolitiasis en la ecografía.
• 2. Dilatación de colédoco sin alteración bioquímica.
• En este grupo la CIO o la ecografía laparoscópica resultarían suficientes.
• En pacientes con colelitiasis y sin alteración bioquímica ni ecográfica estaría indicada la
colecistectomía laparoscópica sin precisar más estudios complementarios.
cálculos negros
cálculos marrones
Selocalizan en
los conductos
biliares.
trastornos hemolíticos
y cirrosis
precipitación de
pigmentos biliares
concentrados, que son
productos de
descomposición de la
hemoglobina.
precipitación de colesterol y calcio
trastorno
de la motilidad biliar e
infeccion bacteriana asociada
32.
ASINTOMÁTICO
SINTOMÁTICO
colecistectomía
• anemias hemolíticas,anemia falciforme
• vesícula biliar de porcelana
• cálculos grandes (>2,5cm)
• Tienen colédoco y conductos pancreáticos largos (ca
de vesícula)
• cirugía bariátrica (un recto, colangitis ascendente )
• inmunodeprimido (infección grave, supone un
potencial riesgo vital)
• Antes de un trasplante de un órgano
4 factores- que explican la
formación de cálculos:
• super-saturación
• Precipitación (colesterol-
calcio)
• Alteración motilidad
• Nucleación de cristales
33.
HC
•Dolor o cólico
biliar
EF
•NoMurphy
•No ictericia
•No fiebre
Reactantes
De fase aguda
•CH: Normal
•PCR Y VSG
Normal
FA, BT y
transaminasas
•normal
imágenes
•Ecografía:
colelitiasis y
paredes
normales
Tratamiento
•Colecistectomía
electiva
SINTOMATICO
34.
AGUDA
HC
•Dolor o cólico
biliar
persistente
HD>24h
•Vomitoy
nauseas
EF
• Murphy +
•No ictericia
• fiebre
Reactantes
De fase aguda
•CH: leucocitosis
•PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y transaminasas
•Ligera elevación
•BT: No supera 2,5
•Transaminasas:
aumenta cuando hay
fenómeno colestasico
(estasis)
imágenes
•Ecografía:
engrosamiento de la
pared, síndrome de
doble pared , liquido
pericolecístico, signo de
Murphy ecográfico
•S:85, E:95%.
•HIDA para revelar
obstrucción del
conducto cístico,
Tratamiento
•Suspender VO
•Iniciar LEV
•Antibióticos
parenterales:
•Ampicilina- sulbactam
•Colecistectomía
precoz-
•Colecistostomía
percutánea (alto riesgo
qx) -(retardada 3- 6
meses)
•Litiásica
SIRS
35.
Inflamación, con
edema yhemorragia
sub-serosa
isquemia y necrosis
colecistitis gangrenosa aguda
colecistitis
enfisematosa aguda
(TC)
Primero hay obstrucción del
conducto cístico; secundario:
infección de la reserva
estancada en la bilis.
microorganismo
formador de gas
Complicación: por sobre-
infección de la vesícula
biliar inflamada.
los aerobios gramnegativos son los
microorganismos mas frecuentes en
la colecistitis aguda, seguidos por
los anaerobios y los aerobios
grampositivos,
Entre los factoresde riesgo de desarrollo de
colecistitis alitiasica se
encuentran los siguientes:
• edad avanzada
• enfermedad en estado critico
• Quemaduras
• Traumatismos
• uso prolongado de nutrición parenteral
total
• diabetes e inmunodepresión.
proceso patológico es, en
general, mas fulminante:
gangrena y
perforación de la
vesícula biliar
la tasa de mortalidad 40%.
•Alitiásica 5%
paciente critico
38.
HC
• Enfermo en
estadocrítico
• Inmuno-
suprimido
• Quemadura
• Traumatismo
EF
• Murphy +
(dolor CSD)
• anorexia
• fiebre
Reactantes
De fase aguda
FA, BT y
transaminasas imágenes
•Ecografía:
engrosamiento
de la pared,
liquido
pericolecístico
•Las pruebas con
HIDA, falsos
positivos de
hasta un 40%.
Tratamiento
•colecistectomía
abierta es
terapéutica.
•drenaje
percutáneo de la
vesícula biliar
distendida e
inflamada.
39.
CRONICA
HC
•Dolor o cólicobiliar
recurrente, en
epigastrio o
CSD.<24h
•Colelitiasis
sintomática
•Asociado comidas
EF
•No Murphy
•No ictericia
• NO fiebre
•Síntomas
gástricos:
distención,
nauseas, vomito.
Reactantes
De fase aguda
•CH: normal
•PCR Y VSG normal
FA, BT y
transaminasas
•normal
imágenes
•Ecografía:
engrosamiento
de la pared, +
colelitiasis
•HIDA para revelar
obstrucción del
conducto cístico,
Tratamiento
•Modificación de
la dieta y estilos
de vida.
•Colecistectomía
programada
fibrosis
episodios de
inflamación a
repetición auto-
limitantes
40.
HC
•Asintomática
•Síntomas: cólico
biliar-ictericia
•Heces decolor
arcilla
•Orina oscura
EF
• Murphy +
• ictericia
esclerótica
• fiebre
•Triada de
charcot
Reactantes
De fase aguda
•CH: leucos al
limite;
neutrófilos:
normales
•PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y
transaminasas
• BT aumentada a
expensas de la
BD
• FA Aumentada
• TA Aumentada,
lesión hepática
directa.
imágenes
• Ecografía:
dilatación del
conducto
colédoco >8mm
Tratamiento
• Esfinterotomía
por CPRE
terapeutica
• Colecistectomía
laparoscópica 8-
15%
se subdividen en
función de su
punto de origen:
• Los cálculos
primarios se
forman en el
conducto biliar
• los
secundarios
pasan de la
vesícula al
conducto biliar.
41.
• Se manifiestaen forma
muy variable, puede
incluso tener una
resolución espontánea.
cálculos retenidos de colédoco :
cuando ,se encuentran en los 2
anos siguientes a la
colecistectomía.(dolor-alt.función
hepática)CIO
En caso de sobre- infección, puede existir
también leucocitosis. Conducto biliar dilatado
en presencia de cálculos biliares sugiere
colédoco-litiasis.
Durante la endoscopia, se realiza
una esfinter-otomía con barrido de
balón y extracción del calculo
42.
Infección de labilis ectaciada, Sme coledociano de base, obstrucción intermitente o
no completa de la vía biliar entonces los gérmenes pueden ascender y colonizarla.
HC
• Asintomática
• Síntomas: cólico
biliar-ictericia
• Heces de color arcilla
• Orina oscura
EF
• Murphy +
• ictericia esclerótica
• fiebre
• Triada de charcot
• hipotensión y
cambios en el estado
mental, pentada de
Reynolds
Reactantes
De fase aguda
• CH: leucocitosis
• PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y
transaminasas
• BT aumentada a
expensas de la
BD
• FA Aumentada
• TA Aumentada,
lesión hepática
directa.
imágenes
• Ecografía:
dilatación del
conducto
colédoco >8mm;
>10mm(sin
vesícula)
Tratamiento
• antibiótico
• Esfinterotomía
por CPRE
terapéutica
• Colecistectomía
laparoscópica
44.
HC
• Dolor
• distención
•Vomito
• estreñimiento
EF
• clínica de
obstrucción
intestinal
Reactantes
De fase aguda
• CH:
leucocitosis
• PCR Y VSG
aumentado
FA, BT y transaminasas
•Aumentado
•(transaminasas)
imágenes
•Rx abdominal: triada
de Rigler
Tratamiento
•Estabilización
hidroelectrolítica.
•Cirugía en dos
tiempos:
•Exploración-
enterotomía, recesión
•Colecistectomía
•Reparación duodenal
45.
• Los pacientes
presentanevidencia
clínica de obstrucción
mecánica de
intestino delgado en
ausencia de
antecedentes
quirúrgicos o hernias.
• Los antecedentes de
síntomas referibles al
árbol biliar son
variables.
Molestias
episódicas o
dolor
constante
según la
localización.
46.
3 COLECISTO-DUODENAL
Triada deRigler
En pacientes de edad avanzada y pueden tener su causa en una inflamación de la vesícula
biliar o simplemente en una necrosis por presión.
47.
FISTULA PERI-COLECISTITICAS
Entre lavesícula y el
duodeno.
Colédoco
Duodeno
Colón
1
1
COLECISTO-COLEDOCIANA 2
compresión extrínseca del
colédoco desde afuera
por cálculos
Pasado y tiempo de
inflamaciones a
repetición, se
instaura la fistula,
2
COLECISTO-COLÓNICA
3
Este aspecto puederesultar de utilidad en pacientes con dolor de vías biliares, pero
sin cálculos, ya que algunos pacientes presentan dolor por vaciado deficiente,
conocido como discinesia biliar.
La gammagrafía HIDA
Para determinar la función de la
vesícula biliar, ya que la inyección
de CCK durante la gammagrafía
documenta la eyección fisiológica
de la vesícula biliar.