VB

1. Catedra de Cirugía.
ULEAM.

3. Vías Biliares
Selección de antibióticos:
 Complicaciones infecciosas postoperatorio del 11 al 30%
profilaxis antibiótica(cefazolina)
Aerobios gramnegativos
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
cefalosporina de 2da y 3era
aminoglucósidos
grampositivos ureidopenicilinas (pipercilina)
carbapenems
fluoroquinolonas + metronidazol

4. Antibióticos recomendados para su
uso en cirugía del árbol biliar
Profilaxis antibiótica:
Colecistectomia abierta:
Cefazolina(du: 1-2g)
Colecistectomia laparoscópica
Bajo riesgo ninguno
Alto riesgo cefazolina 1-2g
Otras operaciones abiertas
Piperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam,
Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino +
Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima,
ceftriaxona.
CPRE: bajo riesgo ninguno
CPRE: alto riesgo/drenaje biliar percutáneo.
Piperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam,
Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino +
Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima,
ceftriaxona.
 Antibióticos de uso
terapéutico
Colecistitis aguda
 Ciprofloxacino +
Metronidazol, cefoperazona,
cefotetan, cefotaxima,
ceftriaxona.
Colangitis aguda
 Piperacilina/tazobactam,
Ampicilina/sulbactam,
Ticarcilina/acd clavulanico,
Ciprofloxacino +
Metronidazol,
Imipenem/cilastatina,
meropenem, cefepima.

5. Ictericia Obstructiva
 0.5-1.3mg/dl 2mg/dl ictericia
 La bilirrubina es el producto normal de la descomposición de la Hb producida por los
eritrocitos senescentes en el sistema RE.
Bilirrubina no conjugada + albumina
Uridina di-fosfato-glucoroniltransferasa
acd glucorónico
Hígado
Mono y Di-glucorónico de bilirrubina
Íleo terminal y colon
Urobilinógeno
riñón 10-20% circulación portal

6. Causas de ictericia
Ictericia
medica
Hiperproducción de
bilirrubina
Disminución del transporte o
de conjugación en los
hepatocitos
Anomalías en la excreción
de la bilirrubina
Ictericia
quirúrgica
coledocolitiasis
Estenosis biliares
benignas
Cáncer
periampollar
Colangiocarcinoma
Colangitis
esclerosante
primaria
Anemias hemolíticas, hemolisis
adquirida(sepsis, quemaduras y
reacciones transfucionales)
Fármacos,
sepsis y
secuelas de hepatitis vírica
Hepatitis vírica o alcohólica,
cirrosis y colestasis por
medicamentos

7. Ictericia
anamnesis
dolor,
Fiebre,
adelgazamiento
Imagen
Dilatación de
conductos
Conductos
extrahepático
s>10mm
Intrahepatico
s >4mm
Lugar y
causa de
obstrucción
Cálculos en
vesícula
Metástasis
hepáticas
masas
hepáticas y
pancreáticas
Modalidad de
tto
CRE
CTP
CRM
Pruebas de
laboratorio
Hiperbilirrubinemi
a no conjugada
Aumento en
la
producción,
disminuye la
captación y
conjugación
hepatociticos
Hiperbilirrubinemia
conjugada
Defectos en
la excreción ,
Obstrucción
extra
hepática
Bilirrubina
sérica
Obstrucción
maligna
>15mg/dl
Coledocolitiasis
4-8mg/dl

8. Algoritmo diagnostico ante un paciente con ictericia

9. COLELITIASIS
Patogenia de los cálculos biliares
 Bilis: absorción intestinal de lípidos y vit
liposolubles; excreción de bilirrubina y
colesterol
 El hígado secreta entre 500-1000ml/día
 Los cálculos biliares se deben a la
incapacidad de solubilizar colesterol o sales
de Ca
 Cálculos pigmentarios negros o pardos
 La arenilla biliar contribuye a la colelitiasis
es una mezcla de cristales de colesterol,
gránulos de bilirrubinato cálcico y una matriz
gelatinosa de mucina.

10. Cálculos biliares de colesterol
 La patogenia de los cálculos de colesterol abarca:
1. Sobresaturación de colesterol
2. Nucleacion de los cristales
3. Crecimiento del cálculo
 Para que el calculo provoque clínica debe tener el tamaño
suficiente para ocasionar una lesión mecánica de la vesícula biliar u
obstrucción de las vías biliares
 Puede ser por:
1. Aumento progresivo del tamaño de los cristales o de los cálculos
2. Fusión de los cristales o de los cálculos
 En estados patológicos en los que incluya ayuno prolongado,
alimentación parenteral, vagotomía, tumores productores de
somatostatina o con tto somatostatinico prolongado se forma el
calculo por estasis vesicular

11. Evolución natural de la colelitiasis
 Complicaciones: colecistitis aguda, coledocolitiasis con
colangitis , pancreatitis por colelitiasis, ilio biliar, e incluso
carcinoma de vesicula
 Prevalencia: edad, sexo, peso, antecedentes familiares,
etnia.
 La litiasis biliar se observa con frecuencia en laparotomia,
eco o durante otros estudios de imagen en pctes sin
sintomatología de enfermedad biliar

12. Dx de la enfermedad vesicular
Rx de abdomen:
Los cálculos biliares son radiotransparente, solo del
10-15% tienen suficiente sales de Ca para verse en
Rx
Información adicional útil: neumobilia, vesícula biliar
calcificada
Ecografía:
Densidad de gran amplitud, que deja sombra acústica
o ausencia de reflexión de la onda sonora detrás del
calculo
Movimientos gravitacionales del calculo
Los cálculos pequeños no siempre dan sombra
acústica
La falta de bilis alrededor del calculo(calculo impactado
en el cístico, vesícula llena de calculo) impide su
detección
El íleo con incremento de gas abdominal en la
colecistitis aguda dificulta su visualización.

13. Gammagrafía biliar
 Para su visualización se utiliza análogos del acd
aminodiacético marcado con tecnecio que se excreta por via
biliar después de su inyección
 En 1 hora el análogo debe haber sido captado por hígado,
vesícula biliar, conductos biliares y duodeno
 La captación lenta del hígado indica enfermedad
parenquimatosa hepática
 La falta de visualización de vesícula con llenado inmediato
del colédoco y del intestino delgado hace pensar en
obstrucción del cístico
 El llenado de vesícula y colédoco con un llenado tardío o
nulo del intestino señala obstrucción en la ampolla
Miscelánea
 TAC cáncer de vesícula y sensible para la colecistitis aguda

14. Colecistitis litiásica crónica
Patogenia
 Proceso inflamatorio
continuo o recidivante de
la vesícula
 Fibrosis subepitelial y
subserosa y por un
infiltrado de células
mononucleares
Diagnostico
1. Cólico biliar
2. Presencia de cálculos
Diferencial
 ERGE, pancreatitis
aguda, ulcera péptica,
colon irritable
Tratamiento
 Colecistectomía
laparoscópica
programada
 Colecistectomía
abierta programada
Manifestaciones clínicas
 Dolor; la obstrucción del
cístico provoca un aumento
progresivo de la pared de la
vesícula originando un dolor
constante
 La duración del dolor va de
1-5horas
 Por mas de 24horas pensar
en colecistitis aguda

15. Colecistitis litiásica aguda
Fisiopatología
Si la obstrucción persiste la vesícula se
distiende y la pared se inflama y
edematiza
Del 5-8% puede terminar en isquemia y
necrosis de la pared
Manifestaciones clínicas
Dolor en hipocondrio derecho,
persistente, duradero
Nauseas, vómitos y fiebre
Defensa por debajo del borde costal
derecho, epiplón adherido y Murphy+
12-14mil leucos/mm3, >4mg/dl de
bilirrubina
Diagnostico
Eco: presencia de cálculos, aumento
de pared vesical>4mm, liquido
pericolecistico
Gammagrafía.
Tratamiento
Antibióticos, aine(inhiben las Pg.,
disminuye la producción de mucina)
Colecistectomía laparoscópica
Complicaciones
Empiema vesicular
Colecistitis enfisematosa (TAC Rx)
Perforación de la vesícula(espacio
subhepatico por el epiplón, duodeno,
hígado, flexura hepática del colon
formando abceso)

17. Colecistitis alitiásica aguda
 Sigue una evaluación fulminante
progresa a gangrena, empiema o
perforación.
 Afecta a pcts postrados que han
sufrido traumatismos,
quemaduras, NPT o cirugía
mayor
 La causa puede ser isquemia y
estasis biliar
 Dolor espontaneo, fiebre y
leucocitosis
 TAC y ECO: engrosamiento de la
pared y liquido perivesicular y NO
calculo
 Gammagrafía: ausencia de
llenado de la vesícula

18. Discinesia biliar
Dolor postprandial en hipocondrio
derecho, intolerancia a grasas y nausea
TAC
Esofagogastroduodenoscopia
CRE
Gammagrafía con CCk-Tc-HIDA
Indicaciones y técnica de
colecistectomía
La coagulopatia es una de las pocas
contraindicaciones para la laparoscopia
Pcts con EPOC, ICC no toleran el
neumoperitoneo
Obesidad mórbida
Colecistectomía laparoscópica
Sonda Foley y orogástrica
Neumoperitoneo con CO2
Incisión supraumbilical por donde se
introduce una canula de punta
roma(hasson)
Trocar de 11mm por la incisión
supraumbilical + cámara de video para
explorar cavidad peritoneal
Trocar subxifoideo de 11mm
2 Trocar subcostal(línea medio
clavicular y axilar anterior) y de 5mm
Colecistectomía abierta
Incisión de Kocher
Si hay colecistitis gangrenosa se
colocara un drenaje cerrado con
aspiración

22. Coledocolitiasis
Clasificación
Los cálculos se producen por
estasis e infecciones biliares
Estenosis de vias biliares
Estenosis papilar
Disfunción del esfínter de Oddi
Cálculos retenidos: <2 años
Cálculos recidivantes:>2 años
Manifestaciones clínica
7-15% presentan cálculos en el colédoco en
colecistectomía
Cólico biliar, ictericia, coluria y acolia
Pcts con Coledocolitiasis y colangitis puede
haber Fiebre + escalofríos, bilirrubina>3mg/dl
Colangiografia endoscópica
Ecografía endoscópica, CRE, CRM
Tratamiento
 esfinterotomia endoscópica
Del 5-8% sufren colangitis,
pancreatitis, perforación y
hemorragia(mortalidad 0.2-0.5%)
Exploración laparoscópica del colédoco
Sonda de Fogarty
Cesta de alambre bajo fluroscopia
Exploración abierta del colédoco
Coledocotomia longitudinal finalizado se
coloca tubo en T y se cierra la incisión
alrededor del tubo
Esfinteroplastia transduodenal <4mm evita
colocar tubo en T
Coledocoyeyunostomia Roux en Y,
Esfinteroplastia transduodenal
coledocoduodenostomia

24. Exploración laparoscópica del colédoco después de
la dilatación del conducto cístico, se introduce un
coledoscopio flexible en el abdomen a través del
pequeño trocar y se avanza hasta la porción distal
del colédoco.
Se pasa un cesto para cálculos por el conducto de trabajo
del coledoscopio y se atrapa el cálculo del colédoco.
El cestillo y el coledoscopio se retiran al mismo tiempo.

26. Dolor poscolecistectomia
Dolor episódico, ictericia,
escalofríos después de
colecistectomía puede ser por
calculo retenido o lesión y fuga
por el colédoco
Síndrome del muñón del cístico
Dolor persistente por papilitis
estenosante o disfunción del
esfínter de Oddi
Disfunción del esfínter de Oddi
Estructura muscular que rodea la porción
distal del colédoco, wirsung y ampolla de vater
La disfunción se debe a:
Fibrosis del esfínter, trauma quirúrgico
endoscópico, pancreatitis o inflamación que
aumente la presión esfinteriana
Manometría endoscópica >40mm/Hg
Tto: esfinterotomia endoscópica y
esfinteroplastia transduodenal con septectomia
transampollar
Íleo biliar
Obstrucción mecánica del tubo
digestivo producto de calculo
grande después de una fistula
bilioenterica espontanea
Manifiesta signos de obtención,
nauseas, vomito y dolor
Rx: neumobilia o calculo distante
de la vesícula
Tto: aliviar la obstrucción
Cálculos intrahepaticos
Se asocia a estenosis biliares benigna,
colangitis esclerosante primaria, quistes del
colédoco y tumores de vias biliares
Factores que contribuyen a su patogenia:
estasis biliar, infecciones bacterianas mucina
biliar
Manifestaciones: colangitis, dolor, ictericia y
prurito
Tto: colecistectomía, hepatoyeyunostomia de
Roux en Y

29. ENFERMEDAD BILIAR ALITIASICA
BENIGNA
Lesiones polipoides de la vesícula biliar
 3-7% en personas sanas
 Son pseudotumores benignos(pólipos de
colesterol, adenomiomatosis), neoplasias
benignas(adenomas) y
malignas(adenocarcinomas)
 Los pólipos de colesterol son mas frecuentes, de
aspectos pedunculado y suelen medir <10mm
 La adenomiomatosis: pólipo sésil, con
microquistes característicos y de tamaño >10mm
 Los adenomas y adenocarcinomas pueden ser
sésiles o pedunculado y miden mas de 10mm

30. Estenosis benigna y lesión de la vía biliar
La estenosis biliares benignas se asocian:
 Pancreatitis crónica, colangitis esclerosante
primaria, colangitis aguda, diversas enfermedades
autoinmunitarias o trauma abdominal contuso o
perforante
 La mayoría de las estenosis biliares son
secundarias a una lesión yatrogenica de la vía
biliar durante una Colecistectomia laparoscópica

31. Patogenia
Formación y experiencia del cirujano
Factores quirúrgicos
locales(complicaciones)
Edad, sexo
Aberraciones anatómicas biliares
Otras cirugías abdominales
Manifestaciones clínicas
El 25% se reconocen en el quirófano
El resto se presenta algún tiempo
después de la cirugía(dolor, fiebre,
Hiperbilirrubinemia por bilinoma o
peritonitis biliar)
Raramente meses o años con
colangitis o cirrosis secundaria a
lesión remota
Diagnostico
TAC o ECO(liquido ´peritoneal,
abceso o biloma)
Gammagrafía con Tc-IDA
Colangiografia transhepatica
percutánea
Tratamiento
Depende del momento en que se
realice el Dx, lesión inicial, tipo,
extensión y grado de lesión.
Drenaje percutáneo seguido de
endoprotesis biliar
Tubo en T
(anastomosis de la mucosa ductal
con la intestinal)
Coledocoyeyunostomia Roux en Y
terminolateral o
hepatocoyeyunostomia Roux en Y

34. Fisiopatología y etiología
Se debe a la combinación de
concentraciones bacterianas elevadas en
la bilis y obstrucción biliar
La presión normal de las vias biliares es
de 7-14mm/H2O
Las causas mas frecuentes de
obstrucción son: Coledocolitiasis,
estenosis benignas, estenosis de las
anastomosis bilioentericas y el
colangiocarcinoma o cáncer periampollar
Manifestaciones clínicas
Ictericia, fiebre, dolor abdominal,
obnubilación e hipotensión(pentada de
Reynold)
Diagnostico
TAC o ECO, RM
Gammagrafía
Colangiografia
Tratamiento
Antibióticos
Descompresión biliar
Colangitis aguda

35. Fisiopatología y etiología
Estenosis fibrótica del árbol biliar
intrahepaticos o extrahepático
Se asocia a enfermedad inflamatoria
intestinal, colitis ulcerosa y colangitis
esclerosante
El riesgo de colangiocarcinoma se
aproxima al 1% al año
Manifestaciones clínicas
edad promedio 40-45 años
Algunos progresan a insuficiencia
hepática
Otros permanecen asintomáticos
Ictericia, prurito, fatiga
Diagnostico
CPRE
Biopsia hepática
Tratamiento
Acd ursodesoxicolico disminuye la
bilirrubina y transaminasas
Resección de vias extrahepaticas con
anastomosis hepaticoyeyunostomias
bilaterales
Endoprotesis percutánea o endoscópica
Colangitis esclerosante primaria

36. Dilatación congénita rara d la vía biliar
intra-extrahepatica o ambas
Incidencia: 1-100000, 1-150000
Mujeres 3-8 veces mas que a hombres
Fisiopatología y etiología
Origen congénito
Anomalía en la confluencia del conducto
pancreaticobiliar
Manifestaciones clínicas
Triada clínica clásica( dolor, ictericia y
masa abdominal)
Menos comunes: nauseas, colangitis,
pancreatitis
Diagnostico
TAC, ECO, RM
Colangiografia
Tratamiento
Tipo I-II: Colecistectomia, resección de
vía biliar extrahepaticas, resección de
quiste, hepatoyeyunostomia Roux en Y
Tipo IV resección de vía biliar
extrahepaticas
Quistes biliares

38. Enfermedad biliar maligna
Neoplasia maligna agresiva que
afecta principalmente a ancianos
Incidencia
2.5-100000
Quinta neoplasia maligna mas
frecuente del aparato digestivo
Mas frecuente en mujeres
Manifestaciones clínicas
Dolor en hipocondrio derecho
Adelgazamiento
Ictericia
Masa abdominal
Etiología
Factores de riesgo: colelitiasis,
anomalías en la unión del conducto
pancreático biliar, vesícula en
porcelana, quiste del colédoco y
colangitis esclerosante primaria
Diagnostico
Ecografía
TAC
Colangiografia
Angiografía, TAC helicoidal, RM
Tratamiento
T1a-TIb Colecistectomia abierta
TII-TIIIColecistectomia ampliada
Cáncer de vesícula biliar

39. Manifestaciones clínicas del
cáncer de vesícula biliar
Manifestaciones
clínicas iníciales
Signos y Síntomas % de pcts con cáncer
de vesícula
Colecistitis
crónica(cólico biliar)
Dolor postprandial en
hipocondrio derecho
40-45
Colecistitis aguda Dolor breve,
espontaneo, nauseas,
vomito y fiebre
15-20
Obstrucción biliar
maligna
Ictericia, debilidad,
adelgazamiento,
anorexia, dolor
30-35
Tumor extrabiliar
maligno
Anorexia,
adelgazamiento,
debilidad
25-30
Otros problemas
gastrointestinales
Hemorragia digestiva u
obstrucción
gastrointestinal
<5

40. Estatificación TNM del cáncer de la vesícula biliar
T1 El tumor invade la lamina propia(TIa) o la túnica muscular(T1b)
T2 El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular y no se extiende mas allá de la serosa o del
hígado
T3 El tumor perfora la serosa o invade directamente el hígado u otro órgano o estructura
adyacentes, como el estomago, duodeno, colon páncreas epiplón o los conductos biliares
extrahepaticas
T4 El tumor invade la vena porta principal o la arteria hepática o bien invade varios órganos o
estructuras extrahepaticas
N0 No hay metástasis ganglionares
N1 Metástasis ganglionares regionales
MO No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Estadio Agrupación por estadios
IA T1 N0 M0
1B T2 N0 M0
IIA T3 N0 MO
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 cualquier M0

41. Tumor poco frecuente que ocurre
en cualquier parte de la vía biliar
intra-extrahepatica
Incidencia
1-100000;al año 2500-30000 casos
nuevos en EEUU
Clasificación
Intrahepaticos, perihiliar, distal
Manifestaciones clínicas
Ictericia
Prurito, fiebre, dolor abdominal
leve, fatiga, anorexia,
adelgazamiento
Diagnostico
Bilirrubina sérica >10mg/dl
Ecografía
TAC, RM
Colangiografia
Tratamiento
Resección completa
Factores de riesgo
Colangitis esclerosante primaria
Quistes del colédoco
Hepatolitiasis
Anastomosis bilioenterica
Colangiocarcinoma

42. Estatificación TNM del colangiocarcinoma extrahepaticas
T1 El tumor esta confinado al conducto biliar
T2 El tumor se extiende mas allá de la pared del conducto biliar
T3 El tumor invade el hígado, la vesícula biliar, páncreas o las ramas de la vena porta o arteria
hepática
T4 El tumor invade cualquiera de los siguientes: vena porta principal o las dos ramas, arteria
hepática común u otras estructuras adyacentes como el colon, estomago, duodeno, pared
abdominal
N0 No hay metástasis ganglionares regionales
N1 Metástasis ganglionares regionales
MO No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Estadio Agrupación por estadios
IA T1 N0 M0
1B T2 N0 M0
IIA T3 N0 MO
IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 cualquier M0