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Patología biliar benigna
- 1. Patología Biliar Benigna Dr. Nicolás Avilés Espinoza 2015
- 2. Temas a revisar • Colelitiasis • Colecistitis Aguda • Coledocolitiasis • Colangitis Aguda • Estenosis Benigna de la vía Biliar • Desordenes Quísticos de la vía Biliar • Colangitis Esclerosante Primaria
- 4. Introducción • La colelitiasis es el principal factor de riesgo de Cáncer Vesicular • CaV – Chile tiene la mayor incidencia en el mundo – Mujeres: Primera causa de mortalidad por tumores malignos – Hombres: Cuarta causa detrás del cáncer gástrico, pulmonar y de próstata – Peor pronóstico de todos los cánceres gastrointestinales y hepatobiliares – 70 - 85% de los CaV se asocia a colelitiasis
- 5. Introducción • Factores de riesgo de progresión a patología sintomática o complicaciones – Comorbilidades – Tamaño del cálculo • >2.5 cm relacionado con > riesgo de colecistitis agua y CaV • < 5 mm relacionado con > riesgo de pancreatitis
- 6. Situaciones especiales • Diabetes – La prevalencia e historia natural de la colelitiasis asintomática es similar a la población general • Trasplante – > prevalencia de colelitiasis (30% a 40%) – Ciclosporina y Tracolimus son prolitogénicos (↓ acción de la bomba exportadora de sales biliares) – La incidencia de Colelitiasis y su progresión a síntomas y complicaciones varía de acuerdo al órgano trasplantado • Riñón/Páncreas: (Greenstein et all) 7% de incidencia de colelitiasis y 3% de barro biliar. De éstos, 87% permanecieron asintomáticos y 7% desarrollaron colecistitis aguda → Manejo Expectante • Corazón: (Peterseim et all) 42% de incidencia de colelitiasis, con 58% desarrollando síntomas en 2 años → Tamizaje con US postTx + Colecistectomía profiláctica
- 7. Situaciones especiales • Hemoglobinopatías – > Riesgo de cálculos pigmentados • Anemia falciforme → 70% • Esferocitosis Hereditaria → 85% • Talasemia → 24% – > morbimortalidad quirúrgica → Manejo expectante • Cirrosis – Prevalencia similar a la población general – Colecistitis Aguda con síntomas más severos y mayor morbimortalidad – Cirugía más compleja: > hemorragia del trocar umbilical por circulación colateral y alt. de coagulación, y disección difícil por varices perigastricas y del porta hepatis – Manejo expectante inicial
- 8. Situaciones especiales • NPT prolongada – Incidencia: 35% – (Roslyn et all : 1990) N = 35, 40% colecistectomía de emergencia, 54 % morbilidad, 11% mortalidad – Estudio antiguo. Considerando conciencia de esta relación, se sugiere manejo expectante • Cirugía Bariátrica – Baja rápida de peso aumenta la litogenicidad – 40% de colelitiasis en los 6 meses post cirugía bariátrica, 40% serán sintomáticos – Profilaxis con ácido ursodeoxicólico (2% de colelitiasis) • Sin cálculos previo a cirugía → ácido ursodeoxicólico • Con cálculos previo a cirugía → Colecistectomía concomitante o posterior • Colecistectomía incidental – Segura
- 10. Introducción Inflamación sintomática de la vesícula biliar – Pacientes añosos, diabéticos e inmunodeprimidos pueden ser oligo/a -sintomáticos • Colecistitis Aguda Litiásica: – Obstrucción del conducto cístico por cálculo – Distensión e isquemia – Estéril ± Infección • Colecistitis Aguda Alitiásica – Obstrucción con barrio biliar – Pacientes críticos, NPT prolongada, Inmunodeprimidos
- 11. Clínica • Anamnesis – Dolor HD o epigastrio ± irradiado a escápula – Nauseas y vómitos – Historia de Cólico Biliar • Ex Físico – Fiebre y Taquicardia – Murphy (+) ( S.97 %, E.48 %) • Laboratorio – Leucocitosis con desviación a izquierda – Pruebas Hepáticas y pancreáticas normales
- 12. Imagenología • Ecografía – Engrosamiento parietal > 4 mm – Edema (signo de la doble pared) y líquido perivesicular – Hiperemia – Murphy Ecográfico – (Shea et all, 1994) S 88%, E 80% • Colecintigrafia (HIDA scan) – Acido iminodiacético 99mTc- hepático – Ante diagnóstico incierto tras US • ColangioRMN – Menos sensible que la US – Ante sospecha de coledocolitiasis
- 13. Diferencial • Cólico Biliar • Pancreatitis Aguda • Apendicitis Aguda • Hepatitis Aguda • Úlcera Péptica • Dispepsia no ulcerosa, Síndrome de Colon Irritable • Disfunción del Esfínter de Oddi • Absceso Subhepático o Intraabdominal • Perforación Intestinal • Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (Perihepatitis Gonocócica) • IAM • Neumonía Basal Derecha
- 14. Complicaciones • Gangrena (20%) – Añosos, diabéticos • Perforación (2%) – Secundaria a gangrena – Absceso perivesicular / peritonitis generalizada • Fístula Colecistoentérica – Más común en ausencia de colecistitis – Fístula Colecistoduodenal (60%), Colecistocólica y Colecistogástrica • Íleo Biliar – Más frecuente en el íleon terminal • Colecistitis Enfisematosa – Clostridium sp (C. Welchii) – Diabéticos
- 15. Manejo • Colecistectomía precoz – Laparoscópica – Abierta • Colecistostomía percutanea – Pacientes críticos – Estudio contrastado a los 3 meses, retirar tubo si cístico permeable • Casos Especiales – Embarazadas: 2° Trimestre
- 16. Síndrome postcolecistectomía • Dolor abdominal y dispepsia persistente y recurrente post-Qx • Causas biliares (50%) y extrabiliares (50%) • Causas – Biliares • Temprana: Lesión de VB, Quiste Ductal, Coledocolitiasis residual • Tardía: Coledocolitiasis recurrente, Estenosis de VB, Inflamación de remanente de cístico/vesícula, Estenosis papilar, disquinesia biliar. – Extrabiliares (Diagnóstico Diferencial de dolor abdominal)
- 17. COLEDOCOLITIASIS
- 18. Introducción • 5-20 % en el momento de la colecistectomía • > 70 años: 30-50% de prevalencia • 5 – 10% asintomáticos • 30% de los cálculos pasaran solos • Complicaciones: – Colangitis – Pancreatitis – Cirrosis Biliar Secundaria
- 19. Evaluación • Cólico Biliar Prolongado – Ictericia – Murphy (-) • Laboratorio – Perfil hepático colestásico – LDH elevada – ↓↓↓ VP(+), ↑↑↑ VP(-) (Descarta > Confirma)
- 20. ASGE Standards of Practice Committee, The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis, Gastrointest Endosc.
- 21. S E Observaciones TUS 73 91 No invasivo Operador Dependiente Baja sensibilidad para cálculos distales ERCP 88 - 93 99 - 100 Invasivo Pancreatitis, Sangrado, Perforación EUS 94 95 Invasivo, requiere sedación Personal Entrenado Permite Resolución en 1 tiempo CRMN 93 94 No invasivo Contraindicaciones CIO 59 - 100 93 - 100 Operador Dependiente Técnicamente difícil IOUS >90 >90 Vía Trócar de 10 mm
- 22. Situaciones especiales • Pancreatitis Aguda Concomitante – Con colangitis → ERCP precoz – Sin colangitis → ERCP post resolución – Duda sobre Coledocolitiasis → Confirmarla • Colecistectomizados – Duda sobre Coledocolitiasis → Confirmarla – Evaluar Diagnóstico Diferencial
- 23. COLANGITIS AGUDA
- 24. Introducción • Inflamación e infección aguda de la VB. • Con o sin factor obstructivo (Colangitis supurativa) • Amplio espectro clínico • Patógenos: – Gram (-): E. coli (25-50%), Klebsiella spp. (15-20%), Enterobacter spp. (5- 10%). – Gram (+): Enterococcus spp. (10-20%). – Anaerobios: Bacteroides y Clostridium spp. – Otros: Parásitos, Virus (EBV, CMV) • Clínica – Triada de Charcot: 30 % – Fiebre y Dolor abdominal: 80 % – Ictericia: 60 % – Péntada de Reynolds: 5 %
- 28. Clínica • Laboratorio – Hemocultivo, Cultivo de bilis, cálculos y/o prótesis (90% positivo) – Amilasa elevada con Lipasa normal: 30% • Imagenología – TUS: Dilatación de VB, etiología – ERCP – Colangiografía Transhepática Percutánea – Colangiografía por catéter – TAC: Herramienta más efectiva para diagnosticar causa y complicaciones de colangitis
- 30. Tratamiento • Resucitación • Antibióticos – La prioridad es la actividad contra los agentes aislados, la penetración biliar del ATB es secundaria – Cefalosporina de 2° y 3° no recomendable (poca cobertura contra Enterococos spp) • Drenaje – A TODOS – De Urgencia • Recurrencia • Mala respuesta a tratamiento • Colangitis Severa – ERCP (90-95%), catéter nasobiliar, Percutáneo
- 32. ESTENOSIS BENIGNA DE LA VÍA BILIAR
- 33. Introducción • Causas – Iatrogénica • Cole Lap: 0.4 – 0.6% • Cole Abierta: 0.2 – 0.3 % – Inflamatoria • Colecistitis y Pancreatitis Crónica • Infecciones – Traumática – Congénita • Presentación – Intraoperatoria • Examen de pieza operatoria, filtración biliar – Temprana (Días) • Fístula biliocutanea, peritonitis, ictericia, dolor abdominal – Tardía (Semanas – Meses): Estenosis • Ictericia, fiebre, dolor abdominal, baja de peso
- 34. Estenosis no iatrogénicas • Pancreatitis Crónica – 2-4 cm de Coledoco intrapancreático – Dilatación proximal – Ictericia, dolo abdominal. Mayoría asintomático – Elevación de FA (80%) – Puede evolucionar a Cirrosis Biliar Secundaria – Manejo • ERCP: Inicial – Endoprótesis • Quirúrgica: Definitiva – Derivación biliodigestiva (Hepatoyeyunostomia en Y- de Roux)
- 35. Sindrome de Mirizzi • Obstrucción del conducto hepático común (CHC) secundario a cálculo impactado en el conducto cístico o la bolsa de Hartmann • Clínica: Fiebre, Dolor en CSD e Ictericia • Clasificación – Tipo 1 – Compresión extrínseca – Tipo 2 – Fístula < 1/3 de la circunferencia del CHC – Tipo 3 – 1/3 a 2/3 de la circunferencia del CHC – Tipo 4 – Destrucción completa de la pared del CHC
- 36. DESORDENES QUÍSTICOS DE LA VÍA BILIAR
- 37. introducción • < 10 años (60%), 20% diagnóstico en adultez • 1% de las patologías biliares benignas • Mujeres: Hombres = 4:1 • Clínica – Niños: Dolor abd. Intermitente, nauseas y vómitos, ictericia leve y masa abdominal – Adultos: Dolor abd., nauseas y vómitos • Asociaciones – 70% cálculos (Hepáticos, Coledocolitiasis y/o Colelitiasis) – Pancreatitis y colangitis – Ca Pancreato-Hepato-Biliar – Cirrosis Biliar Secundaria
- 40. Introducción • Desorden crónico y progresivo • VB Intra y extra hepática con inflamación → fibrosis → estenosis multifocal • Etiología desconocida: autoinmune, infecciosa, y/o isquémica – Fuerte relación con EII • Hasta 90% de pctes con CEP tienen Colitis Ulcerosa • 5% de pctes con CU tienen CEP • Hombres: 70% • Edad promedio al diagnóstico: 40 años • Colangiocarcinoma: 10 - 15 %
- 41. Clínica • Variable – Relacionado con la colestasia • Fatiga y prurito • Mala-absorción, déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, y K) • Enf. Osea metabólica – Colelitiasis y coledocolitiasis: 35% – Evolución a cirrosis, falla hepática e HTP • Criterios Diagnósticos – 1) Estenosis multifocal y dilatación de la VB intra y extrahepática – 2) Exclusión de otras etiologías • Colangitis Esclerosante Secundaria, Estenosis iatrogénica, Neoplasia, Enf de Caroli, Colangitis –IgG4
- 42. Estudio • Laboratorio – Patrón Colestásico – Bilirribina normal hasta etapas terminales – Serología • ANA, aCL, AML (+) • AMA: Específico, pero poco sensible • Diagnóstico – ERCP – CRMN (S 80%, E 95%) – Estenosis Predominante → CCA? • EUS – FNA • Cepillado y Citología
Notas del editor
- This particular protein is responsible for the transport of taurocholate and other cholate conjugates from hepatocytes to the bile. In humans, the activity of this transporter is the major determinant of bile formation and bile flow. ABCB11 is a gene associated with progressive familial intrahepatic cholestasis type 2 (PFIC2). PFIC2 caused by mutations in the ABCB11 gene increases the risk of hepatocellular carcinoma in early life
- Incluso en grandes cirugía vasculares. En cirugía de AAA, se debe cerrar primero el peritoneo
- There have been reports of mild elevations in serum aminotransferases and amylase, along with hyperbilirubinemia and jaundice, even in the absence of these complications. These abnormalities may be due to the passage of small stones, sludge, or pus. C. Enfisematosa: Mild to moderate unconjugated hyperbilirubinemia may be present (caused by hemolysis induced by clostridial infection.
- Emphysematous cholecystitis: The ultrasound report may erroneously note the presence of "overlying bowel gas making adequate visualization of the gallbladder difficult", when in reality, this reflects air in the wall of the gallbladder. Often heralds the development of gangrene, perforation, and other complications (A) Longitudinal view of the gallbladder showing small shadowing stones in the dependent part of the gallbladder (green arrow). The ultrasound also shows a thickened wall in both the longitudinal projection (white arrow) and transverse projection (B). (B) A small amount of pericholecystic fluid is noted (yellow arrow). (C) The Doppler study shows an increase in blood flow to the wall (red arrow) reminiscent of the hyperemia of an inflammatory process. These findings are consistent with acute calculous cholecystitis.
- As in acute cholecystitis, biliary colic causes pain in the right upper quadrant. However, unlike acute cholecystitis, the pain is entirely visceral in origin, without true gallbladder wall inflammation, so peritoneal signs are absent. In addition, patients with biliary colic are afebrile with normal laboratory studies. Fitz-Hugh-Curtis syndrome (perihepatitis caused by gonococcal infection). Right upper quadrant pain with fever and even a possible positive Murphy's sign in patients at high risk for sexually transmitted diseases should raise this possibility. The HIDA scan is usually negative, but pericholecystic fluid may be confused with acute cholecystitis (image 8).
- Serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) are typically elevated early in the course of biliary obstruction. Later, liver tests are typically elevated in a cholestatic pattern, with elevations in serum bilirubin, alkaline phosphatase, and gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) being more pronounced than those in ALT and AST.
- Severity grading system proposed in the Tokyo Guidelines. It is based on response to initial treatment with antibiotics as well as on the presence or absence of infection-induced organ failure.
- 80% responde a resucitación + ATB. Drenaje a las 24-48 hrs con preparación.
- ANA (Antinucleares), aCL (Anticardiolipinas), AML (Anti musculo liso), AMA (Antimitcondriales)