Tema de colelitiasis y colecistitis

1. COLELITIASIS,
COLECISTITIS
AGUDA,
COLEDOCOLITIASIS,
COLANGITIS E
ICTERICIA
DR. ENZO GIL COVILLA
CIRUGIA GENERAL
UNILIBRE- CLM-OCGN
2024

2. CONSIDERACIONES
ANATOMICAS

3. CONSIDERACIONES
ANATOMICAS
 La vesícula biliar es una bolsa de 7 a 10cm de longitud y de 3 a 5 cm de ancho, la cual
mantiene en promedio un volumen de 30-50ml; tiene forma piriforme (forma de pera), la cual
se divide para su estudio en tres secciones: el fondo, el cuerpo y el cuello; en la región del
cuello puede haber un infundíbulo, que se denomina bolsa de Hartmann.
 La vesícula Biliar se encuentra dispuesta en el borde inferior del hígado, entre el lóbulo
derecho e izquierdo, la vena hepática media se sitúa en el mismo plano anatómico y puede
utilizarse para ayudar a encontrar la fosa vesicular.
 Histológicamente formada por serosa, muscular, mucosa.
 La vesícula biliar es irrigada por la arteria cística, la cual la mayoría de las veces es una
rama de la arteria hepática derecha, otras veces de la arteria hepática media y más raras
veces de la arteria hepática izquierda.
 Su función es almacenar (60 ml) y concentrar la bilis.

5. FISIOLOGIA DE LA VESICULA
BILIAR
 Almacena bilis aproximados 60 ml.
 Concentra la bilis a través de resorción de Na y agua, dado en la mucosa.

15. FISIOPATOLOGÍA DE LA
COLELITIASIS

19. COLICO BILIAR

21. IMÁGENES DX EN COLELITIASIS Y COLECISTITIS
La técnica de elección para el diagnóstico de la CA es la ecografía abdominal.
Su sensibilidad y su especificidad son del 88 y el 80% respectiva-mente, y a pesar de que es
una técnica dependiente del operador, tiene un valor predictivo positivo del 92%, por lo que
resulta suficiente para confirmar el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Los signos ecográficos que apoyan el diagnóstico son:
Signo de Murphy ecográfico es dolor con el transductor colocado.
Engrosamiento de la pared vesicular > 4 mm (si el paciente no tiene hepatopatía crónica y/o
ascitis o insuficiencia cardíaca derecha)Aumento del diámetro vesicular > 8 cm.
Demostración de litiasis biliar.
Colecciones líquidas pericolicísticas.
Presencia de barro biliar Trilaminación de la pared vesicular.
La radiografía simple de abdomen puede evidenciar litiasis biliar cuando son radiopacas (el
20% de los casos) y gas intramural/intraluminal en las CA enfisematosas.
La tomografía computarizada abdominal sólo es necesaria cuando el cuadro clínico permite
sospechar ciertas complicaciones locales asociadas a la CA. Tal es el caso de abscesos
perivesiculares, perforación vesicular o colecistitis gangrenosa.

30. TRATAMIENTO
 Medidas generales: el manejo de la CA precisa de ingreso hospitalario, reposo en cama,
dieta absoluta, fluidoterapia, antibioterapia y analgesia.
 Analgesia: Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que, además
de aliviar el dolor, pueden alterar la historia natural del cuadro. ello se debe a la intervención
de las prostaglandinas en la etiopatogenia de la CA, ya que el traumatismo producido por
las litiasis estimula la síntesis de PGe2 y PGI2, mediadoras de la respuesta
inflamatoria.
 Antibioterapia (ATB): En la CA, además de la inflamación, en un 50% de los casos se
produce una infección secundaria de la bilis. Los factores que se debe considerar en el
momento de elegir la antibioterapia son: la actividad antimicrobiana contra los gérmenes
más frecuentes, la gravedad de la CA.
 En los casos leves-moderados, podría ser suficiente una cefalosporina de primera o
segunda generación, pero en los casos más graves se debe administrar ATb de mayor
espectro. De primera elección serían las cefalosporinas de tercera-cuarta generación
combinadas con metronidazol 5.

31. Opciones de tratamiento
antibiótico empírico para cubrir
gérmenes Gram negativos y
anaerobios
Monoterapia: Ampicilina-sulbactam (3 g/6 h),
Piperacilina-tazobactam (4,5 g/6 h), Ticarcilina-clavulánico
(3,1 g/4 h).
Terapia combinada: Cefalosporina de tercera generación
(p. ej., ceftriaxona 1 g/24 h) + metronidazol (1,5 g/24 h
i.v.).
Pautas alternativas: Fluoroquinolona (p. ej.,
levofloxacino/24 h) + metronidazol (de segunda
elección) (1,5 g/24 h i.v.).
Monoterapia con carbapenemes (imipenem 500/6 h,
meropenem 1 g/8 h o ertapenem 1 g/24 hrs.

35. PORTAL
INSTITUCIONAL
http://10.2.3.2/
Área asistencial
Dirección medica
Guías medicas
G-MED 001. Pags 174-189.

36. COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
 Al rededor del 10% de las CA ocurren en ausencia de cálculos biliares. En la mayoría de las
ocasiones sucede en pacientes en estado crítico, principalmente en relación con politraumatismos,
cirugía, grandes quemados, shock, sepsis y nutrición parenteral total. Sin embargo, esta entidad
también se ha descrito en pacientes ambulatorios generalmente asociada a diabetes mellitus,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal terminal o sida. Aunque su patogenia todavía no
está del todo aclarada, se cree que la hipoperfusión generada por la estasis biliar y la isquemia, a su vez
secundaria a alteraciones en la microcirculación de la vesícula biliar, podrían tener un papel importante
en el desarrollo de esta entidad32.
 La tasa de mortalidad está en torno al 30%, debido en parte a su rápida evolución a gangrena y
perforación. Dada la poca especificidad del cuadro clínico típico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho,
leucocitosis), su diagnóstico siempre debe considerarse en pacientes en estado críti-co, con hallazgos
clínicos compatibles con sepsis o ictericia y en ausencia de otra causa que lo justifique. la ecografía sigue
siendo el método diagnóstico de elección, por su disponibilidad y su bajo coste y porque se ha demostrado
igual de eficaz que la tomografía computarizada33.
 Aunque la colecistectomía ha sido históricamente el tratamiento de elección, actualmente la
colecistostomía percutánea se ha convertido en una alternativa eficaz y mínimamente invasiva, sobre todo
en pacientes de alto riesgo quirúrgico.

37. COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 La colecistitis enfisematosa es una entidad poco frecuente, con una
mortalidad en torno al 15%. Su prevalencia es superior en varones y
pacientes con diabetes mellitus y enfermedad vascular periférica.
 La ecografía posee una sensibilidad y una especificidad menores
que la radiografía simple o la tomografía computarizada, que es el
método diagnóstico de elección para confirmar la presencia de gas en
la luz o en la pared vesicular.
 Clostridium y E. coli son los gérmenes aislados con mayor frecuencia.
 La colecistectomía inmediata es el tratamiento de elección.

45. ETIOLOGIA DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA
BENIGNOS
 COLELITIASIS
 COLEDOCOLITIASIS ( PRIMARIA-
SECUNDARIA).
 COLANGITIS AGUDA Y
ESCLEROSANTE
 CUERPOS EXTRAÑOS (STEND –
ASCARIS)
 ESTENOSIS POST QUIRURGICA
 SON CUADROS CLINICOS DE
ICTERICIA ASOCIADOS
GENERALMENTE CON DOLOR EN
HCD, MURPHY POSITIVO EN MENORES
DE 50 AÑOS.
MALIGNOS
 CA PERIAMPULARES:
 CA CABEZA DE PÁNCREAS.
 COLANGIOCARCINOMA.
 AMPULOMA
 CA DE DUODENO.
 SON DENOCARCINOMAS.
 SIGNO DE COURVASIERE TERRRIER
(VESICULA BILIAR PALPABLE NO
DOLOROSA)
 GENERALEMNETE EN MAYORES DE 50
AÑOS SIN DOLOR ABDOMINAL, CON
ICTERICIA, COLURIA,ACOLIA,
PERDIDA DE PESO.

47. ENFOQUE DIAGNOSTICO DE ICTERICIA
OBSTRUCTIVA
 Historia Clínica
 Anamnesis
 Examen físico
 Laboratorios: B. Total aumentada a expensas de la B. Directa con
Fosfatasa Alcalina elevada.
 Ecografía hepatobiliar: a. Vía biliar normal seguir colangiormn. Bilirrubinas
total mayor de 4 mgrs/dl.
 Ecografía hepatobiliar: b. Vía biliar dilatada CPRE.
 Tac Abdominal complementario en casos de estudios de extensión por
malignidad.

49. OTRAS INDICACIONES PARA
CPRE

54. COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
 La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en los conductos biliares, procedentes de la vesícula biliar o
de los mismos conductos. Estos cálculos ocasionan cólicos biliares, obstrucción biliar, pancreatitis biliar o
colangitis (infección e inflamación de los conductos biliares). A su vez, la colangitis puede provocar
estenosis, estasis y coledocolitiasis.
 El diagnóstico suele requerir colangiopancreatografía por resonancia magnética o CPER. Estos pacientes
necesitan descompresión temprana por vía endoscópica o quirúrgica.
 Los cálculos de colédoco, pueden describirse como:
 Primarios (en general, cálculos de pigmento marrón), que se forman en los conductos biliares
 Secundarios (en general, de colesterol), que se forman en la vesícula biliar pero migran hacia los
conductos biliares
 Residuales, que pasan inadvertidos durante la colecistectomía (se evidencian durante los siguientes 2
años)
 Recurrentes, que se desarrollan en los conductos > 2 años después de la cirugía.
 Los cálculos biliares pueden desplazarse hasta el duodeno sin generar síntomas. Los cólicos biliares se
desarrollan cuando los conductos se obstruyen en forma parcial. La obstrucción más completa conduce a
la dilatación de los conductos y ocasiona ictericia y, por último, colangitis (una infección bacteriana).
 Los cálculos que obstruyen la ampolla de Vater pueden causar pancreatitis litiásica. Algunos pacientes (en
general, adultos mayores) desarrollan obstrucción biliar secundaria a la presencia de cálculos que no
provocaron síntomas hasta el momento.

55. COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
 En la colangitis aguda, la obstrucción de los conductos biliares permite que las bacterias asciendan desde
el duodeno. La mayoría (85%) de los casos es secundaria a cálculos en el conducto colédoco, pero la
obstrucción del conducto biliar puede ser el resultado de tumores u otros trastornos ( Causas de
obstrucción de los conductos biliares).
 Los microorganismos que suelen infectar las vías biliares son bacterias gramnegativas (p. ej., Escherichia
coli, especies de Klebsiella, especies de Enterobacter); con menor frecuencia son bacterias grampositivas
(p. ej., especies de Enterococcus) y anaerobios mixtos (p. ej., especies de Bacteroides, especies de
Clostridia).
 Los síntomas abarcan dolor abdominal, ictericia y fiebre o escalofríos (tríada de Charcot). El abdomen es
hipersensible a la palpación y con frecuencia los pacientes presentan hepatomegalia dolorosa (a menudo
con abscesos). El hallazgo de confusión e hipotensión predice una tasa de mortalidad aproximada del 50%
y una elevada tasa de morbilidad.
 La colangitis piógena recurrente (colangiohepatitis oriental, hepatolitiasis) se caracteriza por la formación
de cálculos intrahepáticos compuestos por pigmento marrón. Este trastorno se identifica en el sudeste
asiático y consiste en el hallazgo de arenilla y detritos bacterianos en los conductos biliares. La
desnutrición y la infestación por parásitos (p. ej., Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini) aumentan la
susceptibilidad. La infestación por parásitos puede ocasionar ictericia obstructiva con inflamación ductal
intrahepática, estasis proximal, formación de cálculos y colangitis. La repetición de los ciclos de
obstrucción, infección e inflamación genera estenosis ductales y cirrosis biliar. Los conductos
extrahepáticos tienden a dilatarse, pero los conductos intrahepáticos se presentan rectos debido a la
fibrosis periductal.

56. COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS

58. Clasificación de la colangitis aguda
Criterios diagnósticos de severidad en colangitis
aguda- guía de Tokio 2007

61. DIAGNOSTICO
 Los cálculos coledocianos deben sospecharse en pacientes con ictericia y cólicos biliares. La
fiebre y la leucocitosis sugieren una colangitis aguda. El aumento de las concentraciones
de bilirrubina y particularmente de fosfatasa alcalina, ALT y
gamma-glutamiltransferasa son compatibles con una obstrucción extrahepática, y son
sugestivas de cálculos, en particular en pacientes con manifestaciones de colecistitis o
colangitis aguda.
 La ecografía podría mostrar cálculos en la vesícula biliar y, en ocasiones, en el conducto
colédoco (menos precisa). El conducto colédoco está dilatado (> 6 mm de diámetro en un
paciente no colecistectomizado y > 10 mm después de una colecistectomía). Si los
conductos no revelan dilatación en un período inicial de la enfermedad (p. ej., el primer día),
es probable que los cálculos hayan sido expulsados. En caso de dudas, debe solicitarse una
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), dado que es muy precisa para
identificar cálculos retenidos. La CPER se solicita si la CPRM ofrece resultados ambiguos y
puede ser tanto terapéutica como diagnóstica. Si bien la TC es menos precisa que la
ecografía, puede detectar abscesos hepáticos.
 Cuando se sospecha una colangitis aguda, resulta fundamental la evaluación del
hemograma completo y la obtención de hemocultivos. La leucocitosis es frecuente y las
concentraciones de aminotransferasas podrían alcanzar 1000 UI/L, lo que sugeriría una
necrosis hepática aguda, a menudo secundaria a microabscesos. Los resultados de los
hemocultivos guían la elección del antibiótico.

62. TRATAMIENTO
CPRE Y ESFINTEROTOMÍA
 se sospecha una obstrucción biliar, se necesita una CPRE Y UNA ESFINTEROTOMÍA para extraer el
cálculo. Las tasas de éxito son superiores al 90% y hasta el 7% de los pacientes experimenta
complicaciones a corto plazo (p. ej., hemorragia, pancreatitis, infección). Las complicaciones a largo plazo
(p. ej., la recurrencia de cálculos, la fibrosis y la posterior estenosis de los conductos) son más frecuentes.
La colecistectomía por vía laparoscópica, que no es tan propicia para la realización de colangiografia
operatoria como la exploración del conducto colédoco, puede llevarse a cabo en forma electiva después
de la CPER y la esfinterotomía. Las tasas de morbimortalidad asociadas con la colecistectomía abierta con
exploración del conducto colédoco son más elevadas. En los pacientes con riesgo elevado de desarrollar
complicaciones tras la colecistectomía (p. ej., adultos mayores), la esfinterotomía aislada es una
alternativa.
 La colangitis aguda es una emergencia que requiere tratamiento de sostén agresivo y extracción urgente
de los cálculos, sea por vía endoscópica o quirúrgica. Se administran antibióticos, similares a los utilizados
para la colecistitis aguda (ver colecistitis aguda : Tratamiento). Un régimen alternativo para los pacientes
muy graves es meropenem y ciprofloxacino, a los que puede agregarse metronidazol para cubrir
anaerobios.
 En los pacientes con colangitis piógena recurrente, el tratamiento se centra en medidas de sostén (p. ej.,
antibióticos de amplio espectro), la erradicación de los parásitos y la eliminación mecánica de los cálculos
y los detritos de los conductos por vía endoscópica (a través de CPER) o quirúrgica.

63. CONCEPTOS CLAVES EN COLEDOCOLITIASIS
Y COLANGITIS
 En los países desarrollados, > 85% de los cálculos en el conducto
colédoco se forman en la vesícula y migran hacia los conductos biliares; la
mayoría son cálculos de colesterol.
 Sospechar cálculos en el conducto colédoco si los pacientes tienen cólico
biliar, ictericia inexplicada, y/o niveles elevados de fosfatasa alcalina y
gamma-glutamiltransferasa.
 Obtener ecografía y, si no es concluyente, colangiopancreatografía por
resonancia magnética
 Obtener CPRE y proceder a la esfinterotomía para quitar un cálculo que
causa la obstrucción.
 En presencia de colangitis aguda, retirar los cálculos tan pronto como sea
posible y administrar antibióticos.