Internado Rural 2015 Hospital de Constitución Universidad de Talca

1. PATOLOGÍA BILIAR
BENIGNA PARA APS
Nicolás Ordaz
Interno de Medicina
Internado Rural
Universidad deTalca / Hospital de Constitución

2. DEFINICIÓN
Conjunto de enfermedades
que ocurren en la vesícula y
en la vía biliar
Son provocadas por
cálculos biliares,
infecciones, o alteraciones
en la anatomía o la función
de los conductos biliares

3. ANATOMÍA

4. ANATOMÍA

5. ANATOMÍA

6. ANATOMÍA

7. COLELITIASIS

8. CONCEPTOS
Una de las patologías quirúrgicas más frecuentes de
nuestro país, con prevalencia de hasta 50% en mujeres en
edad media
La etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población
general
Se ha identificado la presencia de colelitiasis como el
principal factor de riesgo en pacientes que desarrollaron
cáncer de vesícula

9. FACTORES DE RIESGO
Prevalencia aumenta con la edad
Sexo femenino: las mujeres se encuentran afectadas 3 veces más que los hombres
Agregación familiar
Obesidad
Multiparidad
ACO combinados de macrodosis
Baja de peso rápida
NPT prolongada

10. CLÍNICA
45% permanecen
asintomáticos a los 10
años de seguimiento
Complicaciones graves
en:
• 1-2% en pacientes
asintomáticos al año
• 30% en pacientes
sintomáticos al año
Dolor
epigástrico y/o
en HCD
Tipo cólico
Asociado a
nauseas y
vómitos
Ingesta de
comidas con alto
contenido graso
como gatillante
Cólico
biliar

11. CLÍNICA
• Autolimitado
• Duración de 1-5 horas
Cólico biliar simple
• Refractario a tratamiento con
antiespasmódicos
• Duración de horas a días
• Recidiva de manera precoz
Cólico biliar complicado
• Fiebre
• Ictericia
• Coluria y acolia
• Prurito
• Vómitos profusos
• Irradiación dorsal
Sospechar complicación si:

12. ESTUDIO DIAGNÓSTICO
La ecotomografía abdominal es el método de elección
• Alta sensibilidad con especifidad aceptable
• Bajo costo
Se visualizan imágenes hiperecogénicas asociadas a sombra acústica
Importante diferenciar de pólipos (inmóviles)
Descartar
• Engrosamiento de pared y líquido perivesicular
• Dilatación de vía biliar

13. TRATAMIENTO
Quirúrgico mediante colecistectomía abierta o laparoscópica (gold
standar)
Colecistectomía laparoscópica vs abierta
• menor tasa de complicaciones
• menor dolor post-operatorio
• menor estadía hospitalaria
• menor tiempo de reinserción laboral
• mayor riesgo y gravedad de lesiones de vía biliar
Tratamiento médico
• Excepcional en nuestro medio
• Ácido ursodeoxicólico 10 mg/Kg/día

17. COLECISTITIS AGUDA

18. DEFINICIÓN
Complicación más frecuente de la colelitiasis
Inflamación de la vesícula biliar secundaria a la obstrucción
persistente de la salida del conducto cístico en el bacinete vesicular
Otras etiologías obstructivas:
• Pólipos
• Tumores
• Parásitos
Urgencia quirúrgica

19. FISIOPATOLOGÍA
Empiema, gangrena y/o perforación
Fenómenos isquémicos y necróticos
Inflamación química y bacteriana
Disminución del drenaje linfático
Distensión de la vesícula
Obstrucción permanente

20. CLÍNICA
Ocurre más frecuentemente en >40 años, no
obstante puede observarse a edades menores
Más frecuente en mujeres (3:1)
Frecuente el antecedente de cólicos biliares
previos o dispepsia

21. CLÍNICA
Dolor abdominal
• Localización en epigastrio y/o HCD, puede irradiar hacia dorsal
• Persiste o aumenta en intensidad luego de las primeras 12-24 horas
• Respuesta parcial o refractariedad a analgésicos y anti-espasmódicos
• Reproducible o exacerbado con palpación de HCD
• Signo de Murphy (+)
Se acompaña de nauseas, vómitos y fiebre moderada (<38,3ºC)
Masa palpable y sensible en el 20% de los casos
Signos de irritación peritoneal en relación a perforación libre

22. LABORATORIO
Elevación de parámetros
inflamatorios
• Leucocitosis (12000-15000/mL)
• alza PCR
¿Hiperbilirrubinemia leve?
• Bilirrubina >3 mg/dL sugerente de
coledocolitiasis
• Bajo este rango hallazgo de
significado incierto
• También puede observarse elevación
leve de GOT, GPT y FAs
Importante solicitar amilasa y
lipasa, los cuales pueden
sugerir pancreatitis de
encontrarse elevadas

23. IMÁGENES
Ecotomografía examen de elección
Hallazgos ecográficos
• Litiasis
• Edema perivesicular
• Vesícula distendida
• Engrosamiento de las paredes (>4 mm)
• Murphy ecográfico (presente en 98% de los pacientes con colecistitis aguda)
La TAC es menos sensible, más caro y utiliza radiación ionizante
El cintigrama HIDA es altamente sensible y específico, pero su costo es
privativo y su disponibilidad es baja

24. TRATAMIENTO
• Régimen 0
• Fluidoterapia
• Analgesia
• Antibioterapia controversial
• Microorganismos implicados E. coli, K. pneumoniae, E. faecaelis y
Clostridium spp
• Ceftriaxona + Metronidazol o fluoroquinolonas de 3ª generación
• Duración depende de hallazgos intraoperatorios
Manejo inicial
• Se prefiere técnica laparoscópica por sobre técnica abierta
• Convetir ante dificultad
Colecistectomía

25. TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO
Colecistectomía precoz vs diferida (“enfriar la colecistitis”)
• 7 EAC y 5 metanalisis
• La colecistectomía precoz:
• Reduce estadía hospitalaria
• No incrementa las tasas de conversión y complicación
• Aún sin consenso respecto a “cuán precoz” (¿de inmediato? ¿48 horas?). Debe
realizarse “tan pronto sea posible”
Elegir antibioterapia según patógenos prevalentes, infecciones
asociadas, farmacodinamia y farmacocinética, etc...

27. COLEDOCOLITIASIS

28. DEFINICIÓN
Presencia de cálculos en
las vías biliares
(colédoco o conducto
hepático común)
Cálculos primarios
• Se forman en las vías biliares
• Se asocian a estasia de bilis e
infecciones que comprometan
la vía biliar
Cálculos secundarios
• Provenientes desde la vesícula
• Forma más frecuente

29. EPIDEMIOLOGÍA
En el 15% de los pacientes
con colelitiasis, los cálculos
pasan a través del cístico
hacia el colédoco,
produciéndose una
coledocolitiasis
Puede encontrarse
coledocolitiasis en el 3-
10% de todas las
colecistectomías

30. CLÍNICA
Dolor abdominal
• Localizado en epigastrio o HCD
• Tipo cólico
• Irradiación dorsal
• Náuseas y vómitos
SIgnología colestásica
• Ictericia
• Acolia
• Coluria
• Prurito
En general, sin signos de irritación peritoneal
La presencia de fiebre y parámetros inflamatorios elevados sugiere colangitis

31. LABORATORIO
Alteración de pruebas hepáticas con patrón
colestásico
• La elevación de la bilirribina y FAs reflejan obstrucción biliar,
aunque también pueden elevarse en otras condiciones
• La elevación de la GGT se considera como el marcador más
sensible y específico de coledocolitiasis
• A mayor número de parámetros alterados, mayor
probabilidad global
Marcadores inflamatorio normales o
discretamente elevados

32. IMÁGENES
Ecotomografía sólo muestra 15-30% de cálculos en el
colédoco. No obstante, puede mostrar:
• Colelitiasis
• Dilatación de vía biliar extrahepática
• >6 mm sugieren estudio dirigido
CPRE diagnóstico y terapéutico. No obstante por riesgo de
complicaciones se recomiendan otras modalidades menos
invasivas como estudio inicial:
• Colangio RNM
• Endosonografia

33. TRATAMIENTO

34. TRATAMIENTO

35. MODALIDADES QUIRÚRGICAS
CPRE Diagnóstica y terapéutica
Morbimortalidad asociada
Exploración
transcística
Via laparoscópica
Via abierta
Coledotomía Via laparoscópica
Via abierta (sondaT o de Kehr)
Coledoscopía en via biliar >10 mm

36. COLANGITIS

37. DEFINICIÓNY FISIOPATOLOGÍA
Infección de la vía biliar en el contexto de una
coledocolitiasis u otras causas de obstrucción de
la vía biliar
En condiciones normales, la vía biliar y su
contenido es esteril
La estasia de la vía biliar actúa como “medio de
cultivo” para bacterias gastrointestinales, las
cuales ascienden por los conductos linfáticos

38. CLÍNICA
Triada de Charcot (70%)
• Ictericia
• Dolor abdominal el cuadrante superior derecho
• Fiebre con escalofrios
La presencia de hipotensión y compromiso de conciencia constituye la
pentada de Reynolds (Mortalidad de 50%)
Pacientes sépticos y debilitados pueden presentar hipotermia
Signos de irritación peritoneal generalmente ausentes

39. LABORATORIO E IMÁGENES
Pruebas hepáticas con patrón colestásico
Parámetros inflamatorios elevados
• Leucocitosis significativa con desviación izquierda
• PCR elevada
Imágenes con rendimiento similar al observado
en coledocolitiasis

40. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
TG13
A) Inflamación sistémica
 Fiebre y/o calofrios
 Laboratorio con
evidencia de respuesta
inflamatoria
B) Colestasia
 Ictericia
 Anormalidad en pruebas
hepáticas
C) Imágenes
 Dilatación de la vía biliar
 Evidencia etiológica
(estenosis, cálculo, stent,
etc...)
Sospecha diagnóstica
• A + B
• A + C
Diagnóstico definitivo
• A + B + C
Criterios con mayor sensibilidad que
la triada de Charcot, sin disminución
mayor de la especificidad

41. TRATAMIENTO
Manejo del shock si presente
Inicio precoz de antibioterapia
Drenaje precoz de la vía biliar
• Endoscópico (CPRE) se prefiere en colangitis por litiasis
• Percutánea en pacientes con colangitis por obstrucción neoplásica
• Descompresión quirúrgica (laparoscópica o abierta) asociada a
elevada morbimortalidad
Colecistectomía diferida

42. TRATAMIENTO

43. BIBLIOGRAFÍA
 Crovari, F. & Manzor, M. (2014). Manual de PatologíaQuirúrgica.
Santiago,Chile: Ediciones Universidad Católica de Chile.
 Lawrence, P. (2006). Essentials of General Surgery. LippincottWilliams
&Wilkins.
 Geibel, J. & Longo,W. (2006).Choledocholithiasis: Evolving standards
for diagnosis and management.World Journal of Gastroenterology, 12,
3162-3167.
 Ng, M.. (2012). Management of Acute Cholangitis. Junio 10, 2015, de
Downstate Medical Center Sitio web:
http://www.downstatesurgery.org/files/cases/ascending_cholangitis.p
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 Campanile, F., Pisano, M., Coccolini, F., Catena, F., Agresta, F. &
Ansaloni, L. (2014). Acute cholecystitis:WSES position statement. 9:58

44. PATOLOGÍA BILIAR
BENIGNA
NicolásOrdaz
Interno de Medicina
Universidad deTalca