El documento trata sobre los factores que influyen en el crecimiento fetal y postnatal, incluyendo hormonas como la hormona del crecimiento y factores de crecimiento similares a la insulina, así como condiciones como la preeclampsia y la diabetes que pueden afectar el crecimiento intrauterino. También discute síndromes y enfermedades que causan estatura baja y retraso en el crecimiento, y la importancia de medir adecuadamente la estatura y peso en niños.

1. CRECIMIENTO EL CRECIMIENTO CONSTITUYE UN INDICADOR IMPORTANTE DE LA SALUD FISICA Y MENTAL, JUNTO A LA CALIDAD DEL AMBIENTE PSICOSOCIAL. EL DESEQULIBRIO EN CUALQUIERA DE ESTOS PUEDE REFLEJARSE EN DISMINUCION DE LA TASA DE CRECIMIENTO.

2. CRECIMIENTO INTRAUTERINO INICIA CON LA FECUNDACION DE UNA CELULA Y SU CRECIMIENTO DEPENDE DE LA DISPONIBILIDAD DE OXIGENO Y NUTRIENTES. UN GRUPO DE FACTORES DE CRECIMIENTO EN UN PLAN GENETICO,SON LOS FACTORES IMPORTANTES DE LA PRIMERA ETAPA DEL DESARROLLO INTRAUTERINO.

3. DESARROLLO INTRAUTERINO EL DESARROLLO TARDIO DEPENDE DE UN MEDIO MATERNO INADECUADO. EL RETRAZO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO SE CALIFICA DE ACUERDO A PERCENTILAS PARA LOS PAISES EN DESARROLLO LA PERCENTILA 5 (2500 gr ),ESTA PUEDE SER SIMETRICO (CUERPO Y CABEZA PEQUE/OS) O ASIMETRICO (CABEZA RELATIVAMENTE DE ACUERDO A LA EDAD CON CUERPO DE BAJO DESARROLLO)

4. HG Y DESARROLLO FETAL LA HG SE ENCUENTRA EN CONCENTRACIONES MUY ELEVADAS EN EL FETO CON UNA LIMITADA CANTIDAD DE RECEPTORES. EL LACTANTE PRESENTA UNA CONCENTRACION MAS BAJA CON MAS RELACION A SUS RECEPTORES. HG PLACENTARIA DISMINUYE NOTABLEMENTE EN MUJERES CON FETO QUE PRESENTAN RETRAZO DEL CRECIMIENTO.

5. F.CRECIMIENTO SIMILARES A LA INSULINA LOS ESTUDIOS HA DEMOSTRADO QUE DE ACUERDO A CONCENTRACIONES Y EFECTOS,LOS PRODUCTOS DE BAJO PESO PRESENTAN IGFBP 1 ALTAS. IGP HAY EN MUCHOS TEJIDOS APARTIR DEL PRIMER TRIMESTRE,OBSERVANDO MAYOR CONCENTRACION DE IGP II Y APARTIR SEGUNDO TRIMESTRE INCEMENTA IGP I.

6. FACTOR CRECIMIENTO EPIDERMICO LAS VELLOSIDADES DE PLACENTAS DE LACTANTES CON RETRAZO CRECIMIENTO (RCIU),PRESENTAN DISMINUCION DE FOSFORILACION Y ACTIVIDAD DE TIROSINA CINASA DEL RECEPTOR PLACENTARIO. EL TABAQUISMO LA HIPERTESION SON PORTADORES DE DISMINUCION DEL EGF-R,LA EGF SE INCRMENTA CERCANO AL TERMINO DELEMBARAZO. SE HA OBSERVADO QUE SU ADMINISTRACION MEJORA SURFACTANTE Y LA RELACION LECITINA-ESFINGOMIELINA DE MANERA SIGNIFICATIVA EL LIQ.AMNIOTICO,

7. FACTORES GENETICOS LA EXPRESION DE FACTORES MATERNOS COMO AMBIENTE UTERINO PRESENTA UNA INFLUENCIA DIRECTA (EDAD MATERNA-BAJO PESO,MASC-PESA MAS QUE FEMENINO,ESTATURA MATERNA MAS QUE LA PATERNA) LA DESNUTRICION MATERNA UN PATRON UNIVERSAL DE BAJO PESO,ENF. CRONICAS,TOXEMIA,ALCOHOLISMO,INFECCIONES,ETC.

8. PLACENTA REPRESENTA EL ORGANO ENDOCRINO QUE PARTICIPA EN TODOS LOS ASPECTOS DE CRECIMIENTO EMBRIONARIO. LOS NUTRIENTES APORTE DE OXIGENO SON PARTE IMPORTANTE ASI COMO REGULACION DE HORMONAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO. EL PESO DE LA PLACENTA SE CORRELACIONA CON EL PESO DEL PRODUCTO

9. ONCOGENES Y CRECIMIENTO FETAL ONCOGENES QUE DESARROLLAN NEOPLASIAS POSTNATALES EVITAN SU DESAROLLO EN EL FETO. EL GEN VHL NORMAL SE EXPRESA EN LAS TRES CAPAS GERMINALES DEL EMBRION ADEMAS DE SNC,RI/ON TESTICULO Y PULMONQUE SUGIEREN UNA PARTICIPACION NORMAL.

10. CRECIMIENTO IGF-I FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES A LA INSULINA PARTICIPA DE UN CONTROL METABOLICO MAS IMPORTANTE DE LA HG , EN EL FETO. 1) SE DETECTAN EN VARIOS TEJIDOS FETALES APARTIR 1er SEMESTRE. 2) LAS CONCENTRACIONES DE IGF-I AL TERMINO SE RELACIONAN CON EL PESO AL NACER.

11. CRECIMIENTO 3)LA ALTERACION DEL IGF PRODUCE RETRAZO DE CRECIMIENTO EN RATONES. 4)IGFBP-I,IGFBP-2(PROTEINA FIJADORA DEL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA) CON INCREMENTOS EN EL LIQUIDO AMNIOTICO AL FINAL DEL PRIMER SEMESTRE. 5) EN EL FETO HUMANO LAS PRINCIPALES PROTEINAS FIJADORAS SON LA IGFBP-I Y IGFBP-2

12. CRECIMIENTO 6) APARTIR DE LA SEMANA 16 HAY UNA CORRELACION INVERSA ENTRE LAS CONCENTRACIONES FETALES DE IGFBP Y EL PESO AL NACER. 7)LAS CONCENTRASCIONES MATERNAS DE IGF-I Y LA IGFBP-I SE INCREMENTAN EN EL EMBARAZO. 8)LAS CONCENTRACIONES DE IGFBP-I AUMENTAN EN LA PREECLAMPSIA INTENSA Y EN EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

13. CRECIMIENTO INSULINA. REGULADOR DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, QUE PARTICIPA EN EL CRECIMIENTO FETAL. (HIPERINSULINISMO FETAL –HIJOS DE MADRES DIABETICAS). SX. BECKWITH-WIEDEMANN (MACROSOMICOS- ^ INSULINA) BAJO PESO ALNACER:PREECLAPSIA,DM CON GENITA,DISGENECIA PANCREAS,RESISTENCIA A LA INSULINA.

14. CRECIMIENTO FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGP) LAS MICROVELLOSIDADES DE PLACENTAS CON (RCIU) PRESENTAN DISMINUCION DE FOSFORILACION DE TIROSINA CINASA DEL RECEPTOR PLACENTARIO PARA EGP-R. MADRES FUMADORAS RCIU,SEC>EGP-R CON HIPOXIA FETAL ,ASI COMO EN HIPERTENSAS.

15. CRECIMIENTO LA ADMINISTRACION DE EGF MEJORA TENSIOACTIVO APOPROTEINA “A” Y LA RELACION ESFINGOMIELINA-LECITINA. MADUREZ DE SUPRARENALES (^ DESHIDROGENASA 3B OHESTEROIDE) ESTIMULA MUSCULO,MADUREZ ENZIMA TICA MADUREZ DE RN PREMATURO. AL ALTERACIONES POR MANIPULACIONES GENETICAS CONDICIONAN ALTERACIONES DISMORFICAS DEL RN.

16. CRECIMIENTO AMBIENTE MATERNO. LA ESTATURA MATERNA PRESENTA UNA INFLUENCIA MAS DIRECTA. EDAD MATERNA –DESNUTRICION (TEMPRANA-TARDIA) INGESTA DE TOXICOS. INFECCIONES. RCIU – ENFERMEDAD CRONICA EN ADULTO (SX. METABOLICO).

17. ORIGENES FETALES DE ENFERMEDADES DEL ADULTO LACTANTES RCIU –INCREMENTO DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR,SX RESISTENCIA INSULINA (HAS,INTOLERANCIA A LA GLUCOSA,DISLIPIDEMIAS-HDL,LDL,MAS AFECTADOS LOS DE PLACENTAS GRANDES ) NI/OS CON RCIU - RESISTENCIA INSULINA EN ADOLECENCIA. HAMBRUNA EUROPEA PRIMEROS 2 TRIMESTRES-OBESIDAD,3 TRIMESTRE MENOS EFECTO.

18. CRECIMIENTO POSTNATAL EN CONDICIONES NORMALES EL CRECIMIENTO INFANTIL SIGUE UN PATRON DE ESTATURA Y PESO. SE OBSERVAN DOS POR BREVES PICOS LACTANCIA-INFANCIA (1.5-3 A/OS) E INFANCIA MEDIA (6.5-7 A/OS). REBOTE DE ADIPOSIDAD INCREMENTO DE ICM. INCREMENTO NOTABLE DE ESTATURA EN LAPUBERTAD Y UN PICO FINAL DE CRECIMIENTO.

25. FACTORES ENDOCRINOS HG EFECTOS LIPOLISIS, INCREMENTO DE AMINOACIDOS AL INTERIOR DE LOS TEJIDOS Y ESTIMULO HEPATICO. OBESIDAD BAJA GH MAYOR DE GHBP EN EMACIACION INCREMENTA GH Y DISMINUYE GHBP. GH ACTUA MEDIANTE FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES A LA INSULINA IGF Y SUS PROTEINAS FIJADORAS IGF I E IGF II. IGF I ALCANZA PICO EN PUBERTAD Y DECLINA CON LA EDAD.

26. H.TIROIDEA. CONGENITO PRESENTA TALLA NORMAL CON RETRAZO DE CRECIMIENTO Y NOTABLE RETRAZO MENTAL. ADQUIRIDO DISMINUCION DE TASA DE CRECIMIENTO SIN RETRAZO MENTAL. RETARDO DE LA EDAD OSEA CON DISGENESIA EPIFISIARIA Y ESCASO CRECIMIENTO DE LAS EXTREMIDADES.

27. ESTEROIDES SEXUALES. GRAN INFLUENCIA EN CRECIMIENTO ACELERADO DE LA PUBERTAD. EL EXCESO DE E. GONADALES Y SUPRARRENALES INCREMENTO DE CRECIMIENTO CON APARICION TEMPRANA DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS AVANCES DE LA EDAD OSEA ESQUELETICA. SIN TX. FUSION EPIFISIARIA TEMPRANA Y TALLA CORTA. INCREMENTO DE LA PRODUCCION DE GH E INDIRECTAMENTE LA IGF I.

28. GLUCOCORTICOIDES. EL EXCESO DETENDRA EL CRECIMIENTO LA AUSENCIA POCA REPERCUCION EN AUSENCIA DE HIPOGLUCEMIA O HIPOTENSION. OTROS FACTORES. GENETICOS ESPECIFICOS AL SEXO. SOCIOECONOMICOS-POBREZA COMO DESNUTRICION ANTES Y DESPUES DEL NACIMIENTO.

29. MEDICION ESTATURA SU MEDICION EXACTA Y PRECISA ES FUNDAMENTAL EN NI/OS Y ADOLECENTES CON UN REGISTRO DE CRECIMIENTO. PERCENTILES 3 Y 97 LA TALLA CORTA DEBERA DE VALORARSE DE ACUERDO A SU GENETICA, RAZA,ETC. SE CONSIDERA ANORMAL SI EL DESARROLLO ES MENOR DE 5 CM A/O, DE LOS 4 A/OS AL INICIO DEPUBERTAD. LA DISMINUCION ESCALONADA DEL CRECIMIENTO ES UN SIGNO DE ENFERMEDAD

30. MEDICION VARONES 12.5 CM. A LA ESTATURA DE LA MADRE + ESTATURA DEL PADRE ENTRE 2. (2 DE TALLA ESPERADA PARA EDAD ADULTA) MUJERES RESTAN 12.5 CM TALLA DEL PADRE + ESTATURA DE LA MADRE ENTRE 2. PESO LA VARIACION DE RAZAS REGIMENES DIETETICOS SE DEBEN DE BASAR EN IMC COMO UNA MANERA DE VALORAR EL ESTADO NUTRICIONAL.

31. EDAD OSEA EL DESARROLLO ESQUELETICO ES REFLEJO DE LA MADURACION FISIOLOGICA. MENARQUIA SE CORRELACIONA MEJOR CON UNA EDAD OSEA EN LA MUJER LOS ESTROGENOS TIENE UNA PARTICIPACION IMPORTANTE. EN HOMBRES CON DEFICIENCIA DE ENZIMA AROMATASA NO CONVIENTEN LOS ESTROGENOS EN TESTOSTERONA LA ESCALA DE TANNER ES UNA ESCALA DE MADURACION PARA EL ADOLECENTE

32. ESTATURA CORTA-CAUSAS NO ENDOCRINAS ESTATURA CON DISMINUCION EN LOS PICOS DE DESARROLLO. PUBERTAD RETRASADA RESPECTO A LA EDAD CON ALTERACIONES DE DESARROLLO ESQUELETICO. LACTANTES CON RCIU SIMETRICO SIGUEN UN PATRON DE TALLA BAJA. LACTANTES CON RCIU CON INFECCIONES IU-TOXOPLASMA,RUBEOLA,CMV,HERPES, VIH,COCAINA,ALCOHOL,FENITOINA.

33. SX. TALLA BAJA SX.TURNER DISGENESIA GONADAL(45,XO),TALLA BAJA,RETRAZO PUBERTAD,CUELLO ALADO,LINEA POSTERIOR DE INSERCION DE CABELLO BAJA,CARDIOPATIA IZQUIERDA. SX.NOONAN (46,XX MUJER,46,XY HOMBRE) LAS MISMAS CARACTERISTICAS ANTERIORES CON CARDIOPATIA DERECHA,AUTOSOMICO DOMINANTE.

34. SX.PRADER-WILLI HIPOTONIA FETAL Y DEL LACTANTE ACROMICRIA,RETRAZO CRECIMIENTO,OJOS ALMENDRADOS OBESIDAD EXTREMA,INTOL. A LA GLUCOSA Y RETRAZO EN LA PUBERTAD,DELECION RIBOPROTEINA NUCLEAR,CROMOSOMA 15(q11-13) SX.ANGELMAN MISMO LOCUS MATERNO.

35. SX.LAURENCE-MOON RETRAZO CRECIMIENTO,RETINITIS PIGMENTOSA,RETRAZO PUBERTAD,PARAPLEJIA ESPASTICA. SX BIEDL-BARDET. MUTACIONES CROMOSOMA 16(q21),RETRAZO DESARROLLO,RETINITIS PIGMENTOSA POLIDACTILIA Y OBESIDAD DISPLASIAS ESQUELETICAS(100),SIENDO EL MAS FRECUENTE ACONDROPLASIA AUTOSOMICA DOMINANTE

36. EFERMEDAD CRONICA. ENF. CELIACA,ENTERITIS REGIONAL,PRESENTA ESTATURA CORTA Y DISMINUCION DEL CRECIMIENTO,CON EVIDENCIA DE DESNUTRICION O ENF. GASTOINTESTINAL. FIBROSIS QUISTICA DEL PANCREAS CON ENF. PULMONAR, ALTERACIONES INTESTINALES, DIABETES MELLITUS,

37. ENF. CRONICAS. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, SEC. CARDIOPATIA CONGENITA O MIOCARDITIS. CROHN CRECIMIENTO DEFICIENTE DISMINUCION DE CONCENTRACION IGF I. ANEMIA CEL FALCIFORMES O TALASEMIA,ALTERACIONES DE CRECIMIENTO,RETRAZODE PUBERTAD, ESTATURA BAJA. AR JUVENIL COMPROMETE EL CRECIMIENTO ANTES Y DESPUES DE TXGLUCOCOSTICOIDES.