Este documento discute la hipótesis de Barker sobre cómo la malnutrición fetal y el estrés prenatal pueden programar el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles en la edad adulta. La hipótesis sugiere que la malnutrición durante periodos críticos del desarrollo fetal puede causar cambios permanentes en la estructura y función de los órganos que aumentan el riesgo de enfermedades como las cardiovasculares y la diabetes más adelante en la vida.

2.  Mediados del siglo XX
› Enfermedades crónicas; Principal problema de salud
publica mundial.
› Incapacidad para explicar el comportamiento de las ECNT.
› Búsqueda de nuevas investigaciones.
› Hipótesis de Barker. (1984)
 Estudios en animales.
 Adaptación fetal a la malnutrición.
 Produce cambios permanentes en estructura y función de los
órganos y sistemas.(Programación)
Salud Fetal + aumento de prevalencia de Enfermedades
Crónicas No Transmisibles.

3.  Registro de nacimientos
de 1911-1925
 En 1984 divide Inglaterra
por mortalidad y analiza
‘’las de cardiopatía
coronaria’’
› Encontró que las
regiones con tasas altas
de mortalidad
neonatal , infantil y
materna hace 100 años
eran las mismas que en
esa fecha eran por
ECV.

4. Una población grande
Para comprobar con registros
su hipótesis detallados de
necesitaría peso, talla y
condiciones de vida
de hace 60 años.
Registros de las enfermeras La partera Ethel Margaret Burnside registró
cuidadosamente los nacimientos en
Hertfordshire, Inglaterra, desde 1911 a
1948.

5. Arch.argent.pediatr 2004; 102(1) – Pablo Duran

6.  Estado nutricional
materno
 Función
placentaria
 Capacidad fetal
para utilizar
nutrientes.

7. Malnutrición gestacional = bajo peso al nacer
 Disminución de células en los tejidos
 Modificación estructural de los órganos
 Selección de clones celulares
 Modifica ajuste de ejes hormonales
 Depende del periodo crítico (ventana) del desarrollo

8.  Cambios epigeneticos en el desarrollo temprano fetal induce
factores de riesgo para Enfermedades Cardio - Vasculares .
 Efecto teratogénico.
 Cambios hormonales y metabólicos posnatal y
lactancia, desarrollan síndrome metabólico del adulto.
 Disminución Zinc y Fe : BPN (disminución IGF1)
 Disminución Fe: Aumenta noradrenalina, Cortisol y ACTH.
 Aumento de Glucocorticoides: CIUR
 Disminución de Vit. A: hipoplasia renal, altera desarrollo
páncreas resistencia a la insulina.

9. › Inmunológica: tolerancia materna del feto
› Nutricionales: difusión de nutrientes
› Homeostáticos: difusión de productos del
metabolismo
› hormonales: actúan en Madre-Feto-Placenta
Esteroides- peptídicos - Factores de crecimiento

11.  Función endotelial y HTA.
› Cambios en Función Renal (↓Nefronas)
› Cambios en sistema neuroendocrino
(alteración de eje hipotálamo – hipófisis-
adrenal).
› Cambio en Sistema Vascular (disfunción
vascular y reducción de la densidad de las
arteriolas y capilares) (Disminución de las
células formadoras de colonias: ECFC)

12.  Regula hemodinámica renal, mantiene
perfusión medular, regula respuesta
tubular, túbulo-glomerular y reabsorción
de sodio.
 En el efecto baso dilatador de la
Angiotensina.

13.  Cambios en desarrollo vascular por inmadurez
de sistemas biológicos regulados por el medio
ambiente intra y extrauterino produciendo un
crecimiento inadecuado de vasos
sanguíneos.
 La inmadurez expone al feto a un estrés
oxidativo por déficit de enzimas antioxidantes
elevadas en el III trimestre que sumado a los
glucocorticoide aumenta el riesgo
cardiovascular.

14.  ↑ Glicemia fetal →↑producción insulina =
hiperisulinismo
 ↑ Leptina + insulina + periodo crítico produce
metabolismo ``endógeno teratogéno disfuncional´´
 Programación de neuronas del hipotálamo origina -
hiperfagia esto produce obesidad
 ↑ Reabsorción de sodio en hijos de diabéticas =
Hipertensión en el adulto

15.  Formación de fibras musculares en la 2ᵅ mitad
de embarazo y función metabólica antes del
nacimiento.
 En BPN ↓ de fibras musculares I y II con
marcada ↓ de oxidación muscular que se
asocia a resistencia a la insulina y obesidad en
el adulto.

16.  Perdida del potencial de membrana
mitocondrial y permeabilidad transitoria
relacionada con apoptosis
 Despolarización de membrana
(inhibición de la reparación celular)

17.  Deterioro en captación y oxidación de
ácidos grasos
 Menor capacidad antioxidante, con
aumento estrés oxidativo post-natal
Caracterizan la desregulación
metabólica en BPN

18.  Alteración del eje hipotálamo – hipófisis –suprarrenal (HHS)
afecta el desarrollo emocional cognitivo y
temperamental
 Aumenta el Cortisol materno pasa placenta y afecta el
desarrollo del hipocampo y amígdala fetal con efecto
tóxico
 Efecto del estrés prenatal hasta la mitad de la infancia
 Se asocia a hiperactividad y déficit de la atención
 Prematuros –mínimo estrés
 Prematuros separados de la madre tienen 10 veces más
glucocorticoides a diferencia de los que están piel con
piel (Método Madre «CANGURO»)

20.  Urbanización en Iberoamérica
 Adopción de estilos de vida occidentales
 Cambio de hábitos nutricionales y actividad física
 Disminución del gasto energética por la mecanización de las
actividades recreativas (ver tv y no jugar)

21.  Epidemia en enfermedades cardiovasculares y
diabetes tipo 2.
 Representan el 46 por ciento de mortalidad total.
 2001 el 79 por ciento de la mortalidad mundial
ocurre en países subdesarrollados.
 Aumento de la expectativa de vida.

22. 1) Prevenir enfermedades crónicas no transmisibles desde antes
de la concepción para lograr generaciones más sanas.
2) Corregir la ansiedad, estrés y depresión materna para
reducir el riesgo de TDHA o aprendizaje en los niños.
3) Las medidas preventivas y las intervenciones terapéuticas
deben ser basadas en nuestra realidad ya que
características socioeconómicas entre el primer y tercer
mundo presentan comportamientos biológicos y
adaptativos diferentes.
4) Fomentar el cuido neonatal con el método de madre-
canguro.
5) Fomentar lactancia materna prolongada y fomentar
alimentación complementaria después de los 6 meses.