CURSO OCT SPECTRAL DOMAIN

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA
SPECTRAL DOMAIN SD-OCT
DR. GUSTAVO VINCENT PÉREZ
CEDILÁS OFTALMOLOGÍA

Dr. G. Vincent P. Cedilás Oftalmología
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Agradecimientos
La presente publicación está vinculada al primer “Curso de Tomografía de
Coherencia Óptica” que realizamos en el año 2008, acreditado por el Consell
Catalá de la Formació Mèdica Continuada y por la Comisión del Sistema
Nacional de Salud de España. Debido al gran éxito obtenido y ante la
importante evolución que se ha producido en esta novedosa técnica
diagnóstica, nos hemos visto en la necesidad de proceder a su
actualización.
Aprovechamos la ocasión para expresar nuestro más profundo
agradecimiento en nombre del equipo de Cedilás Oftalmología, a todos los
colegas que día a día depositan su confianza, refiriéndonos sus pacientes
para la realización de las diferentes pruebas diagnósticas que llevamos a
cabo en nuestro centro, a ellos les dedicamos este trabajo y esperamos le
resulte de interés en su práctica diaria.
Dr. Gustavo Vincent Pérez
Director Cedilás Oftalmología

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TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA OPTICA
SPECTRAL DOMAIN OCT-SD
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………………………………… 3
RETINA NORMAL………………………………………………………………………………………………………………………… 7
EDEMA MACULAR……………………………………………………………………………………………………………………… 11
MEMBRANA EPIRRETINIANA……………………………………………………………………………………………… 20
CORIDITIS SEROSA CENTRAL…………………………………………………………………………………………… 26
AGUJERO MACULAR……………………………………………………………………………………………………………………32
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD…………………………………………………39
SÍNDROME DE TRACCIÓN VITREOMACULAR………………………………………………………………48
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………………………………………………… 53

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I - INTRODUCCIÓN
La tomografía de coherencia óptica (OCT) es un nuevo método de imagen
no invasivo muy similar a la ecografía y a la resonancia magnética, que ha
conseguido mejorar considerablemente las posibilidades diagnósticas en
muchos campos de la medicina. En la OCT, la luz reflejada se utiliza para
producir imágenes detalladas de corte transversal y en 3D del ojo (fig. 1.1).
Esta tecnología ha permitido un extraordinario avance en el diagnóstico de
un gran número de patologías retinianas y del nervio óptico. En la
actualidad es el medio diagnóstico más importante para valorar estas
patologías desde el advenimiento de la fluoresceingrafía.
Fig. 1.1. Representación artística de una OCT, al “levantar” la retina se puede apreciar todas
sus capas mediante una escala pseudocromática.
Una primera versión de esta tecnología, la OCT de “dominio del tiempo”
(time domain TD-OCT), utilizaba un espejo de referencia móvil, para medir
el tiempo que tarda la luz en ser reflejada (fig. 1.2). Este proceso mecánico
relativamente lento, limitaba tanto la cantidad de datos que pueden ser
capturados, como la calidad de la imagen. Los datos de la TD-OCT se
obtenían de aproximadamente 400 cortes axiales, o 400 A-scan por
segundo.

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Fig. 1.2. Principio tecnológico de la OCT de “dominio del tiempo” (time domain TD-OCT),
utilizando un espejo de referencia móvil.
Las imágenes que ofreceremos en este curso se han obtenido utilizando la
tecnología más reciente y avanzada, la OCT de “dominio espectral" (spectral
domain o SD-OCT) que incorpora una técnica no mecánica, mucho más
rápida que la anterior. El tomógrafo que utilizamos es el SPECTRALIS ®
SD-OCT de Heidelberg Engineering, capaz de medir simultáneamente
múltiples longitudes de onda de la luz reflejada a través de un espectro, de
ahí el nombre de dominio espectral (fig. 3). El sistema SPECTRALIS es 100
veces más rápido que el antiguo TD-OCT y adquiere 40.000 A-scan por
segundo. El aumento de la velocidad y el número de exploraciones se
traduce en una mayor resolución e información para valorar la patología
estudiada.

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Fig. 1.3. La tecnología del SD-OCT mide simultáneamente múltiples longitudes de onda de la
luz reflejada a través de un espectrómetro, de ahí el nombre de dominio espectral.
El sistema SPECTRALIS no es solo una OCT más rápida y de última
generación, si no que a la adquisición de imágenes a alta velocidad añade
la tecnología TruTrack, capaz de seguir activamente los movimientos del ojo
durante la exploración. El seguimiento del movimiento ocular con doble haz
simultáneo, minimiza los artefactos favoreciendo la reducción de ruido y
permitiendo que el instrumento rastree con precisión cambios en el tiempo.
El resultado es, una exacta correlación entre el fondo y los escáneres de la
OCT, un mayor detalle y claridad de imagen y una evaluación más fiable de
pequeños cambios (fig. 1.4).

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Fig. 1.4. Tomógrafo SPECTRALIS ® SD-OCT de Heidelberg Engineering, que utilizamos en
Cedilás Oftalmología y del que hemos obtenido la mayoría de imágenes que presentamos en
este publicación.
Con la integración del SD-OCT y el oftalmoscopio láser confocal de barrido
(cSLO), la plataforma SPECTRALIS ha mejorado el rol de la SD-OCT en
oftalmología. Esta combinación de SPECTRALIS SD-OCT y cSLO ha
propiciado que las imágenes del fondo de ojo revelen nuevos detalles a
través de múltiples perspectivas de la retina y están ayudando a redefinir el
diagnóstico y tratamiento de muchas patologías oculares.

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II - RETINA NORMAL
La imagen obtenida de una OCT se aproxima mucho a la apariencia
histológica de la mácula y, por esta razón, se la ha comparado con una
biopsia óptica in vivo. Esto ha sido posible gracias al aumento de la
resolución axial de los nuevos instrumentos SD-OCT que ha permitido
correlacionar las imágenes de una OCT con las características histológicas
de la retina.
En una retina normal, la primera capa que se detecta en la mayoría de las
imágenes de una OCT es la Membrana Limitante Interna (MLI) que aparece
como una banda hiperreflectiva en la interfase vitreorretiniana. En algunos
pacientes, la hialoides posterior puede ser vista por encima de la MLI
también como una línea hiperreflectiva. A continuación podemos identificar
la capa de fibras nerviosas y las capas plexiformes interna y externa que
aparecen como bandas con reflectividad aumentada, mientras que la capa
de células ganglionares y las capas nucleares interna y externa se
presentan como hiporreflectivas (fig. 2.1).
Fig. 2.1. Imagen de alta resolución obtenida con el Spectralis SD-OCT, se pueden diferenciar
perfectamente todas las capas retinianas: 1-Capa de fibras nerviosas, 2-Capa de células
ganglionares, 3-Capa plexiforme interna, 4-Capa nuclear interna, 5-Capa plexiforme externa,
6-Capa nuclear externa, 7-Membrana limitante externa, 8-Segmento interno de los
fotorreceptores, 9-Unión entre el segmento interno y externo, 10-Segmento externo de los
fotorreceptores, 11-Interdigitación del EPR, 12-EPR/Membrana de Bruch, 13-Coroides, 14-
Fóvea, 15-Membrana limitante interna, 16-Vasos sanguíneos.
Por debajo de la capa nuclear externa detectamos una banda más delgada y
de una reflectancia más débil que se corresponde con la Membrana

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Limitante Externa (MLE). A continuación dos delgadas bandas
hiporreflectantes, el segmento interno y externo de los fotorreceptores
separados por una delgada banda hiperreflectante que se corresponde con
la línea de unión de ambos segmentos. Posteriormente podemos observar
una banda más ancha con reflectividad aumentada que se corresponde con
el complejo EPR/Membrana de Bruch y finalmente la coroides que se
presenta como una zona más amplia con baja reflectividad (figs. 2.2 y 2.3).
Fig. 2.2. Otra imagen de una Tomografía de coherencia óptica (SD–OCT) detallando la
disposición de las diferentes estructuras retinianas.
Fig. 2.3. Tomografía de coherencia óptica (SD–OCT) de un sujeto normal que muestra los
límites de la coroides (puntas de flecha).

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Dentro de la fóvea hay un mayor número de núcleos de fotorreceptores, por
esta razón la capa nuclear externa que los representa, es más gruesa a ese
nivel. Por otro lado, los segmentos externos de los fotorreceptores son más
más largos en la región foveal por lo que la banda correspondiente a estos
segmentos también es más gruesa. Otro dato a tener en cuenta es, que en
una OCT normal, la CFNR de la retina, es más gruesa en el lado nasal que
en el lado temporal (figs. 2.4 y 2.5).
Fig. 2.4. La imagen muestra una capa nuclear externa más gruesa a nivel foveal, flecha roja
doble. También la banda correspondiente al segmento externo de los receptores es más
gruesa a ese nivel, punta de flecha roja.
Fig. 2.5. En una OCT normal, el lado nasal de la mácula es fácil de reconocer, ya que la
CFNR, destacada en verde, es más gruesa, mientras que el lado temporal es más delgado.
Se puede observar la hialoides posterior del vítreo, destacada en color rojo y fuertemente
adherida a la región macular.
En la imagen de una OCT se visualizan los vasos retinianos como
estructuras que bloquean la transmisión de la luz. Aparecen como bandas
verticales oscuras de reflectividad reducida que se extiende hacia las capas
más profundas.

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Fig. 2.5. Se puede comprobar como una vénula (punta de flecha roja) proyecta una sombra
(flecha roja), dos pequeños capilares arteriales (puntas de flecha verde) sombras (flechas
verdes), y un flóculo vítreo (punta de flecha amarilla) proyecta una sombra más grande
(flecha amarilla).
Un dato importante para poder diagnosticar acertadamente diversas
patologías maculares, es la medida del grosor retiniano central (GRC).
Dependiendo de los instrumentos que utilicemos, podemos obtener
diferentes valores en ojos sanos (fig. 2.6).
Equipo Fabricante Grosor Retiniano Coeficiente de Menor Cambio
Central (µm) Variación (%) Medible (µm)
SPECTRALIS Heildelberg Engineering 289 0.5 1
OCT SLO Ophthalmic Technologies 244 2.2 5
Stratus Carl Zeiss Meditec 212 3.3 7
RTVue Octovue 247 2.8 7
Copernicus Optopol Technology 249 3.5 9
Cirrus Carl Zeiss Meditec 277 3.1 9
Fig. 2.6. Valores del grosor retiniano central (GRC) obtenidos utilizando 6 diferentes equipos
de Tomografía de Coherencia Óptica (OCT).

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III – EDEMA MACULAR
Hasta la aparición de la OCT, el diagnóstico de los edemas maculares se
realizaba de forma subjetiva por medio de un estudio funduscópico (Fig.
3.1). Si necesitábamos confirmar el diagnóstico solo había una opción, la
angiografía fluoresceínica (AGF). Esta técnica presentaba el gran
inconveniente de ser invasiva, con potenciales efectos secundarios y en la
mayoría de los casos tenía que ser repetida para valorar la evolución del
cuadro. La OCT a diferencia de la AGF, es un método objetivo, sencillo,
rápido y exento de efectos secundarios, puede practicarse de forma
rutinaria a cada paciente cuantas veces sea necesario.
Fig. 3.1. Retinografía de un edema macular en un paciente con Retinopatía Diabética.
El edema macular se puede definir como un engrosamiento de las capas de
la retina a nivel de la región macular como consecuencia de la acumulación
anómala de fluidos. El edema se presenta por una disrupción del equilibrio
entre las fuerzas hidrostáticas en los capilares o vasos y los gradientes de
presión osmótica de los tejidos retinianos. Al aumentar la presión
hidrostática en los capilares, favorece la difusión de líquidos a los tejidos
próximos (Fig. 3.2). Sin embargo, en el ojo existe un factor que lo
diferencia de otros tejidos, la barrera hematorretiniana. Esta barrera está
delimitada por el endotelio de los capilares retinianos en su parte interna y
el epitelio pigmentario (EPR) en su parte externa.

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Fig. 3.2. OCT de un paciente diabético con edema macular. Se aprecia la acumulación de
fluido entre las capas de la retina con desaparición de la depresión foveal central. También
se aprecia acumulación de fluido a nivel subretinaino.
Múltiples patologías pueden provocar alteraciones de los capilares de la
retina destruyendo o alterando la barrera hematorretiniana, entre estas
citaremos la diabetes, hipertensión arterial, oclusiones vasculares de la
retina y procedimientos quirúrgicos oculares entre otras (Fig. 3.3).
Fig. 3.3. Edema macular provocado por una oclusión de una subrama venosa temporal
superior. Se puede observar el engrosamiento retiniano y los espacios pseudoquísticos.
De todas estas patologías, la más relevante debido a su incidencia, es la
diabetes. El edema macular diabético (EMD) es la principal causa de pérdida
de visión en los pacientes que padecen esta enfermedad y puede ocurrir en

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cualquier estadio de la misma. Hasta el 10% de estos pacientes
desarrollarán un edema macular a lo largo de su vida. El EMD se caracteriza
por la acumulación de líquido extracelular en la retina siendo el principal
mecanismo involucrado la rotura de la barrera hematorretiniana. La OCT ha
jugado un papel muy importante en la valoración y manejo de la RD,
también ha sido fundamental para comprender la relación entre la
vítreorretina y la arquitectura interna retiniana (Fig. 3.4).
Fig. 3.4. OCT de un Edema Macular Diabético (EMD) clínicamente significativo. El grosor
retiniano central (GRC) promedio es de 461µ. También se pueden observar espacios
cistoides.
Además de ofrecer una valiosa información tanto cualitativa como
cuantitativa de los eventos que se desarrollan en el espesor de la retina en
pacientes diabéticos, la OCT resulta fundamental a la hora de establecer un
seguimiento a estos pacientes, y en especial, para valorar el resultado de
los diferentes tratamientos que se aplican en la actualidad, como son, la

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fotocoagulación láser, cirugía, y más recientemente las inyecciones
intravítreas (Fig. 3.5).
Fig. 3.5. OCT del paciente de la imagen anterior después de un tratamiento con
fotocoagulación láser focal. El promedio del GRC ha disminuido de 513µ a 326µ con una
importante mejoría en la AV.
Otro tipo de edema con unas características muy especiales es el edema
macular cistoide o quístico (EMC). Se puede definir como la acumulación de
líquido entre las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina,
adoptando un patrón con aspecto quístico como consecuencia de la
disposición anatómica característica de la región foveal (Fig. 3.6).

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Fig. 3.6. Fluoresceingrafía de un edema macular cistoide en un paciente operado de catarata
no complicada.
Independientemente de la etiología subyacente, la imagen de una OCT en el
EMC aparece como un engrosamiento de la retina con cavidades
intrarretinianas de reducida reflectividad (Fig. 3.7). En adición al EMC y al
incremento del grosor retiniano estos ojos pueden mostrar un
desprendimiento de la retina neurosensorial por acumulación de fluido
subretiniano.
Fig. 3.7. Autofluorescencia de fondo (AFF) con láser azul y una OCT de un paciente diabético
que presenta un EMC. Véase la disposición petaloide en la AFF y el engrosamiento retiniano
con los espacios pseudoquísticos en la OCT (Cedilás Oftalmología).
El edema macular cistoide se presenta frecuentemente como una
complicación de la cirugía de cataratas o en procesos inflamatorios
intraoculares, también puede presentarse como complicación de otros
procedimientos quirúrgicos como la trabeculectomía, queratoplastia

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penetrante o capsulotomía posterior con YAG láser (Fig. 3.8). Además
puede asociarse a enfermedades retinianas como la retinopatía diabética,
las oclusiones venosas, retinosis pigmentaria y también de forma
secundaria a la administración tópica de algunos medicamentos como la
dipivefrina, travoprost y el latanoprost.
Fig. 3.8. OCT de un edema macular cistoide (EMC) en un paciente operado de cataratas sin
complicaciones. Se aprecia la acumulación de fluido en los espacios quísticos que tienden a
formarse debido a las características anatómicas de la región.
La OCT tiene la ventaja de ser una técnica de imagen rápida y no invasiva
capaz de proporcionar una evaluación cuantitativa del espesor macular que
también puede resultar muy útil para monitorear el curso clínico y tomar
decisiones terapéuticas.
Aunque la angiografía fluoresceínica continúa utilizándose para confirmar el
diagnóstico de EMC, debemos recordar que se trata de un procedimiento
invasivo que puede ocasionar complicaciones severas y no siempre hay
correlación entre el grado de hiperfluorescencia y la pérdida visual. Cada
vez se utiliza con más frecuencia la OCT para valorar el espesor retiniano y
realizar el diagnóstico diferencial entre ojos con y sin edema macular. La
OCT ha demostrado ser tan o más efectiva que la AGF para detectar el EMC,
posee una excelente reproducibilidad, con la ventaja añadida de que se
puede cuantificar el edema en micras (Fig. 3.9).

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Fig. 3.9. A la izquierda fluoresceingrafía de un EMC, a la derecha una OCT del mismo ojo.
Es evidente la gran cantidad de información que nos ofrece esta nueva tecnología, que nos
ayuda a entender mejor la etiopatogenia de esta afección.
En la mayoría de los casos el edema macular suele resolverse
espontáneamente, solamente del 1 al 3% de los pacientes afectados el
edema persiste de forma crónica. En determinadas situaciones el cuadro
empeora y puede ser necesario la instauración de un tratamiento.
En la actualidad se está utilizando con mucho éxito nuevos métodos
terapéuticos, basados en la inyección intravítrea de diferentes fármacos que
están demostrando ser especialmente efectivo en el tratamiento del edema
macular de diferente etiología (Figs. 3.10 y 3.11). La acción fundamental de
estos fármacos consiste en disminuir la permeabilidad vascular y estabilizar
la barrera hematorretiniana como consecuencia de una reducción en la
producción de prostaglandinas y del factor de crecimiento endotelial (VEFG).

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Fig. 3.10. OCT de una paciente que presentó un EMC después de una cirugía de cataratas sin
complicaciones. Se pueden observar un gran engrosamiento retiniano con la presencia de
espacios pseudoquísticos, el promedio del grosor retiniano central fue
de 533µm (Cedilás Oftalmología).

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Fig. 3.11. OCT de la misma paciente después del tratamiento con inyecciones intravítreas de
Ranibizumab (Lucentis). El promedio del grosor retiniano central disminuyó de 533µ a 340µ
con una importante mejoría de la agudeza visual (Cedilás Oftalmología).

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IV – MEMBRANAS EPIRRETINIANAS
Las membranas epirretinianas (MER) también denominadas maculopatía en
celofán o macular pucker, son proliferaciones fibrogliales que se generan en
la superficie interna de la retina como consecuencia de una ruptura de la
MLI, razón por la que se consideran vitreorretinopatías proliferativas
limitadas a la región macular. La forma más frecuente de presentación es la
idiopática y su incidencia varía entre el 3% y el 5% de la población. Está
aceptado que es una patología asociada a la edad y se ha comprobado que
más del 90 % de los pacientes con MER tienen más de 50 años, con una
prevalencia máxima a partir de los 75 años de edad (Fig. 4.1)
Fig. 4.1. Retinografía de una membrana epirretiniana (MER). La membrana tiene un color
blanquecino provocando un aspecto arrugado de la mácula, así como un estiramiento de los
vasos que adoptan una disposición radial (Cedilás Oftalmología).
Las MER suelen afectar ambos ojos y los síntomas que se pueden presentar
incluyen, disminución de la agudeza visual, visión borrosa, diplopía
monocular, metamorfopsias y micropsias, la gravedad de estos síntomas
varían dependiendo de la ubicación, la densidad, y la contracción de la
membrana. También podemos encontrar un amplio grupo de pacientes que
se mantienen asintomáticos.
La llegada de nuevas técnicas diagnósticas como la OCT han demostrado el
importante papel etiopatogénico de las fuerzas traccionales vitreorretinianas
en la patología del polo posterior. Estas fuerzas tienen su origen en el

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vítreo, y pueden determinar la formación de estas membranas
epirretinianas, también se han relacionado con patologías de la membrana
limitante interna (Fig. 4.2).
Fig. 4.2. Imagen adquirida con el Spectralis OCT-SD en un paciente diagnosticado de MER.
Se observa la adherencia parcial sobre la superficie retiniana provocando pliegues en su
superficie. (Cedilás Oftalmología).
Las MER pueden presentarse asociadas a diversas patologías como uveítis,
patologías vasculares de la retina, retinopatía diabética proliferativa,
tumores intraoculares, retinopatía del prematuro, desprendimientos de
retina, desgarros retinianos o traumatismos con o sin perforación ocular,
también es la causa más frecuente de los fracasos postoperatorios en la
cirugía del DR, sin embargo es muy poco frecuente la aparición de una MER
idiopática en pacientes menores de 50 años.
La imagen típica de una membrana epirretiniana en la OCT es la de una
lámina delgada y brillante, altamente reflectiva, adherida a la superficie
interna de la retina. Un aspecto interesante que se puede observar en la
OCT es el grado de adherencia de la MER a la retina, que puede ser total o
parcial, en este último caso generalmente provoca pliegues en la superficie
retiniana. También se puede cuantificar el engrosamiento retiniano en
micras (Figs. 4.3, 4.4 y 4.5).

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Fig. 4.3. Otra imagen de un MER, en este caso la membrana se adhiere parcialmente a la
retina provocando pliegues o “arrugamientos” en su superficie. (Cedilás Oftalmología).
Fig. 4.4. OCT-SD de una membrana epirretiniana, se aprecia el engrosamiento retiniano
acompañado de espacios pseudoquísticos que comprometen la región macular con
desaparición de la depresión foveal central (Cedilás Oftalmología).

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Fig. 4.5. OCT de una MER en la que se aprecia información del promedio del grosor retiniano
central (GRC) que es de 452µ. También aparecen aumentados los demás círculos de
valoración -3 y 6 mm ETDRS- (Cedilás Oftalmología).
Entre las alteraciones retinianas que provocan las MER las más frecuentes
son, pérdida del contorno normal foveal, el aumento de grosor retiniano, y
la presencia de cambios cistoides, estas características se pueden observar
especialmente en las MER más avanzadas (Fig. 4.6).
Fig. 4.6. OCT-SD de un paciente diagnosticado de MER avanzada. Se observa nítidamente
como la membrana se adhiere parcialmente a la retina provocando pliegues o
“arrugamientos” en su superficie. También se puede observar un edema macular cistoide
que afecta la capa plexiforme externa con el consiguiente engrosamiento retiniano (Cedilás
Oftalmología).

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La OCT como sucede con otras patologías vitreorretinianas proporciona un
mecanismo muy eficaz para realizar el seguimiento de las MER. Los
resultados obtenidos con esta prueba nos pueden orientar respecto a la
pauta terapéutica a seguir, ya sea la intervención quirúrgica o simplemente
limitarnos a controles periódicos para comprobar su progresión (fig. 4.7 y
4.8).
Fig. 4.7. OCT-SD de una MER incipiente, apenas se aprecian cambios en la superficie
retiniana y el promedio del GRC es normal, 307µ (Cedilás Oftalmología).
Cuando se opta por la intervención quirúrgica, la OCT es de gran
importancia para determinar si la eliminación de la membrana se ha
realizado correctamente y si la retina se ha recuperado de sus efectos
traccionales.

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Fig. 4.8. OCT-SD de control del paciente de la imagen anterior, se puede observar la
progresión de la MER que ha provocado un engrosamiento retiniano. El promedio del GRC
ha pasado de 307µ a 378µ, confirmando la importancia de esta prueba en la evolución de
esta patología (Cedilás Oftalmología).

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V – CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL
La Coriorretinopatía Serosa Central (CSC) es un síndrome idiopático que se
caracteriza por una alteración focal en la permeabilidad del epitelio
pigmentario retiniano como consecuencia de una ruptura de la barrera
hematorretiniana posterior, esta situación origina una extravasación de
fluido desde la coriocapilar al espacio subretiniano, provocando un
desprendimiento de la retina neurosensorial que se localiza en el polo
posterior y habitualmente, aunque no necesariamente, afecta la región
macular y foveal (fig. 5.1).
Fig. 5.1. OCT-SD en 3D de un paciente diagnosticado de CSC, se observa un
desprendimiento seroso del epitelio pigmentario que compromete la región macular (Cedilás
Oftalmología).
La etiopatogenia de la CSC no está completamente aclarada, aunque se ha
asociado con personas sometidas a situaciones de stress, individuos muy
activos, personalidad tipo A, embarazo, tratamientos con corticoides o
pacientes con niveles altos de cortisol endógeno entre otras. La enfermedad
se observa con más frecuencia en adultos jóvenes de sexo masculino, con
edades comprendidas entre los 20 y los 50 años (Figs. 5.2 y 5.3).

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Fig. 5.2. OCT-SD de una CSC en un paciente de 42 años de edad que se presenta en nuestro
centro refiriendo visión borrosa y distorsionada. Se observa la imagen típica de un
desprendimiento seroso del EPR, engrosamiento retiniano y pérdida del contorno foveal
normal (Cedilás Oftalmología).
Fig. 5.3. OCT-SD que muestra la evolución del cuadro del paciente anterior, se comprueba la
regresión del desprendimiento seroso, aunque persiste un moderado engrosamiento
retiniano a nivel central con una recuperación parcial del contorno foveal, y de la agudeza
visual (Cedilás Oftalmología).
Con frecuencia los síntomas son tan característicos que el diagnóstico
podría realizarse simplemente por la historia clínica. Los pacientes se
quejan de visión borrosa, que mejora con corrección hipermetrópica,
presencia de un escotoma central positivo que se corresponde con la zona
del desprendimiento, metamorfopsias y alteración en la visión cromática. El
diagnóstico se puede realizar mediante examen con lámpara de hendidura,
visualizando el desprendimiento, pero en determinadas ocasiones esto no es
posible y el mejor método que existe en la actualidad para confirmarlo es la
Tomografía de Coherencia Óptica.

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Con la técnica de la OCT se puede realizar un análisis tanto cuantitativo
como cualitativo de la región macular, que evidencia aspectos relacionados
con la etiopatogenia, como son, el fluido subretiniano, el desprendimiento
del EPR, el engrosamiento de la retina neurosensorial en la zona del
desprendimiento, también es posible detectar la presencia de exudados de
fibrina en el espacio subretiniano, así como la atrofia retiniana que se
presenta en la enfermedad crónica (fig. 5.4).
Fig. 5.4. OCT-SD de alta definición de una CSC, se aprecia una importante elevación de la
retina neurosensorial como consecuencia del desprendimiento seroso del EPR. El análisis
cuantitativo revela que el promedio del GRC es de 650µ y en la zona central de 612µ. Este
paciente presentaba una importante disminución de la agudeza visual acompañada de
metamorfopsias (Cedilás Oftalmología).
La OCT resulta especialmente útil para identificar cambios sutiles en la
región macular, incluso desprendimientos neurosensoriales maculares
subclínicos. En estadios más avanzados el desprendimiento seroso y el
acúmulo de fluido en el espacio sub-retiniano son cada vez de mayor
envergadura. Entre las ventajas de la OCT con respecto a otras pruebas
como la AGF, es que podemos cuantificar con una resolución de micras
estas alteraciones y una ausencia de efectos secundarios (Fig. 5.5).

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Fig. 5.5. OCT-SD del paciente anterior 2 meses después, no se realizó ningún tipo de
tratamiento y el paciente presenta una importante reducción en el promedio del GRC que
pasa de 650µ a 317µ y la zona central de 612 µ a 263µ. También resultó muy significativa la
mejoría de la agudeza visual (Cedilás Oftalmología).
El pronóstico visual en pacientes con CSC puede estar vinculado a los
cambios morfológicos de la retina, y se puede correlacionar el resultado
visual, con la conservación del espesor de la capa nuclear externa y de la
capa de fotorreceptores. La discontinuidad de la línea de separación entre
los segmentos externo e interno de los fotorreceptores era frecuente en
ojos con una capa nuclear externa más delgada y con una mayor
disminución de la agudeza visual.
El grosor foveal puede ser un predictor del resultado visual en pacientes con
CSC. Tanto el espesor foveal como la agudeza visual, son proporcionales a
la duración de los síntomas, una pérdida de contacto prolongada entre
fotorreceptores y el EPR provoca cambios microestructurales que conducen
a la atenuación foveal y a la atrofia, y por consiguiente a una disminución
permanente de la agudeza visual (fig. 5.6).

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Fig. 5.6. OCT-SD del mismo paciente de las figuras anteriores a los 3 meses del inicio de los
síntomas. Se confirma una resolución completa del cuadro, el promedio del GRC es de 265µ
y el grosor central de 213 µ. La recuperación visual fue completa, todas las estructuras
retinianas resultaron intactas, especialmente la capa nuclear externa, la membrana limitante
externa y la unión de los segmentos interno y externo de los fotorreceptores (Cedilás
Oftalmología).
Una importante ventaja de la OCT en esta patología es, que nos proporciona
la pauta terapéutica a seguir. Si comprobamos que se inicia una regresión
de los signos, debemos diferir cualquier tratamiento y esperar a que se
produzca una regresión espontánea. Por el contrario si la cantidad de fluido
se mantiene o se incrementa, sería indicativo de que debemos implementar
algún tipo de tratamiento, que puede ser una fotocoagulación focal, terapia
fotodinámica con verteporfino o bien inyecciones intravítreas. No obstante
la gran mayoría de los pacientes afectados experimentan una regresión
espontánea en un período de 3 a 6 meses. La agudeza visual normalmente
se recupera en su totalidad aunque algunos pacientes se quejan de leves
defectos visuales residuales permanentes, probablemente secuelas
relacionadas con cambios estructurales en el EPR afectado, como
consecuencia del desprendimiento macular prolongado y recurrente (figs.
5.7 y 5.8).

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Fig. 5.7. OCT-SD que confirma el diagnóstico de una CSC, se puede observar el
desprendimiento seroso del EPR con pérdida del contorno foveal normal. Las diferentes capas
de la retina neurosensorial se mantienen intactas (Cedilás Oftalmología).
Fig. 5.8. OCT-SD del mismo paciente de la imagen anterior, se confirma una completa
regresión del desprendimiento seroso que se produjo espontáneamente a los 4 meses del
inicio del cuadro, también se experimentó una completa recuperación de la agudeza visual
(Cedilás Oftalmología).

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VI – AGUJEROS MACULARES
Un agujero macular (AM) es una solución de continuidad en el espesor
retiniano que afecta el área foveal. El agujero puede ser parcial o total,
producirse como consecuencia de un traumatismo, un edema macular
crónico o como sucede con más frecuencia puede ser idiopático (fig. 6.1).
En el año 1988 Gass introdujo su teoría de la tracción vitreomacular
tangencial para explicar la patogénesis de los agujeros maculares, y sugirió
que se originan como consecuencia de un desplazamiento centrífugo de los
fotorreceptores con pérdida de la depresión foveal.
Fig. 6.1. OCT-SD de un paciente diagnosticado de un agujero macular idiopático. Se puede
observar que el agujero es de espesor total (Cedilás Oftalmología).
Según un estudio realizado por el Case-control Study Group, el 72% de los
agujeros maculares se presentan en mujeres y más del 50% ocurren en
pacientes entre los 65 y los 74 años de edad. Solo un 3% de los casos se
presentaron por debajo de los 55 años.
Los estudios mediante OCT han demostrado que en la patogénesis de los
agujeros maculares existe una unión perifoveal a la base del vítreo, que se
acompaña de un desprendimiento del vítreo circundante originando una
tracción oblicua, predominantemente en sentido antero-posterior (fig. 6.2).
Otras teorías como la de la “hidratación” también basada en la OCT plantea
la hipótesis de que el agujero macular es secundario a la acumulación de
fluido en las capas medias y externas de la retina con elevación y ligera
tracción de las capas internas.

33
Fig. 6.2. En esta imagen se observa como la hialoides posterior está separada de la
superficie retiniana, solo persiste una fuerte adherencia en la fóvea, generando una tracción
que constituye un posible factor en la producción del agujero macular.
La OCT demuestra la ausencia de tejido retiniano en el sitio del agujero que
presenta unos márgenes redondeados (fig. 6.3). También evidencia la
asociación del AM con edema macular cistoide, membrana epirretiniana,
desprendimiento parcial o total del vítreo, atrofia del EPR, así como
hipertrofia o presencia de tejido residual en la base de los agujeros
lamelares. Otro papel importante de la OCT es en la valoración y el
pronóstico del resultado de los tratamientos quirúrgicos y en la predicción
del riesgo de afectación del ojo contralateral.
Fig. 6.3. OCT-SD de un agujero macular de espesor completo con márgenes redondeados.
También se observa un edema macular cistoide y un desprendimiento total del vítreo.

34
Cuando un agujero macular se está desarrollando puede ser muy difícil
realizar un diagnóstico precoz, ya que el paciente no presenta una
sintomatología definida y el hallazgo suele realizarse de forma casual en un
control rutinario. Las alteraciones observadas en esta patología macular se
pueden clasificar en cuatro estadios:
Estadio 1a: Desprendimiento foveal con pérdida de la depresión normal,
presencia de una mancha amarilla central de 100-200 micras de diámetro
visible en el estudio biomicroscópico. La OCT muestra una disminución en la
reflectividad intrarretiniana compatible con una formación pseudoquística
incipiente que se corresponde con la mancha amarilla descrita, que ocupa la
porción interna del tejido foveal y es producto de la tracción vítrea a ese
nivel. (fig. 6.4).
Fig. 6.4. Estadio 1a. Se aprecia el desprendimiento del cortex vítreo con persistencia de
adherencias a nivel foveal provocando una tracción vítrea a ese nivel. También se observa la
formación de espacios cistoides con tendencia a extenderse hacia las capas externas de la
retina (Cedilás Oftalmología).
Estadio 1b: Desprendimiento foveal con la formación de un anillo
amarillento de 200-350 micras visible por biomicroscopía. La OCT muestra
una extensión posterior del pseudoquiste con rotura de las capas externa de
la retina. La superficie interna del pseudoquiste se mantiene intacta
adherida a la hialoides posterior (figs. 6.5 y 6.6). En el 50% de los casos de
agujero macular en estadio 1 se puede producir una regresión espontanea.
El 40% puede progresar hacia un agujero macular de espesor completo.

35
Fig. 6.5. Estadio 1b. Aumento del espacio cistoide que se extiende posteriormente. La
superficie interna del pseudoquiste se mantiene intacta así como la adherencia de la
hialoides posterior a la fóvea (Cedilás Oftalmología).
Fig. 6.6. Otra imagen de un agujero macular en estadio 1b. A diferencia de la imagen
anterior se puede observar acumulación de fluido subretiniano.
Estadio 2: Por biomicroscopía se puede apreciar una zona redondeada u
oval en la parte interna del anillo amarillo, con un diámetro no superior a
400 micras. Este estadio se caracteriza por la formación de pequeños
agujeros excéntricos. La OCT muestra un agujero incipiente con la apertura
excéntrica del techo del agujero y presencia de un opérculo (fig. 6.7).
Pueden observarse espacios cistoides en los borde del agujero que se
presentan como zonas hiporreflectivas. El espesor del agujero no es
completo, en el 15% de los casos en estadio 2 se puede producir un cierre
espontáneo del agujero macular y en el 75% de los casos progresan.

36
Fig. 6.7. Estadio 2. Agujero incipiente con la apertura excéntrica del techo del agujero. En los
bordes se observa la presencia de espacios cistoides. La OCT permite comprobar la
adherencia y tracción vítrea en el techo del agujero (Cedilás Oftalmología).
Estadio 3: Agujero macular de espesor total con o sin presencia de un
opérculo. En este estadio el diámetro del agujero es mayor de 400 micras.
La OCT muestra un agujero macular central de espesor total, acompañado
de una separación completa de la hialoides posterior a nivel macular.
También se observa la presencia de líquido subretiniano y edema
intrarretiniano cistoide (fig. 6.8). En menos del 5% de los casos en estadio
3 se puede producir un cierre espontáneo, en el 50% el agujero progresa.

37
Fig. 6.8. Estadio 3, la OCT-SD muestra un agujero macular de espesor total, la hialoides
posterior está separada de la región macular con presencia de un opérculo. Se aprecia un
edema cistoide acompañado de líquido subretiniano (Cedilás Oftalmología).
Estadio 4: Se caracteriza por un agujero macular de espesor total de 500
micras o más de diámetro, acompañado de una separación completa de la
hialoides posterior a nivel del polo posterior incluyendo la cabeza del nervio
óptico (anillo de Weiss visible). La OCT muestra un agujero macular central
de espesor total con presencia de líquido subretiniano y un desprendimiento
completo del vítreo posterior a nivel macular y foveal. Presencia de edema
intraretiniano y depósitos drusenoides en el lecho del agujero (fig. 6.9). En
menos del 5% de los casos se puede producir un cierre espontaneo, en el
20% el agujero macular progresa.

38
Fig. 6.9. Estadio 4. Agujero macular de espesor total con desprendimiento de vítreo posterior
completo que se extiende hasta el nervio óptico (anillo de Weiss, no visible en la OCT). Se
puede apreciar líquido subretiniano, edema intrarretiniano cistoide y depósitos drusenoides
en el lecho del agujero (Cedilás Oftalmología).
Otra de las grandes ventajas que proporciona la OCT en el estudio y
valoración de los agujeros maculares es la posibilidad de realizar un
pronóstico de los resultados quirúrgicos. Esta predicción se puede realizar
basada principalmente en el análisis del diámetro y la forma del agujero
Según un estudio realizado por Michael y colaboradores, es posible
determinar en el preoperatorio mediante la realización de una OCT, el cierre
postoperatorio de un agujero macular idiopático de acuerdo con su
diámetro. Los agujeros menores de 400 micras presentan un 92% de
posibilidad de cierre. Los que tiene un diámetro mayor de 400 micras, el
porcentaje de cierre se redujo al 56%. La mejoría de la AV fue también
mayor en agujeros con diámetros menores a 400 micras.

39
VII - DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)
Los procesos normales de envejecimiento y la degeneración macular
asociada a la edad (DMAE) forman parte de la evolución y del deterioro
continuo que padecemos los seres vivos (Fig. 7.1). En este proceso, la
transición entre envejecimiento y patología viene dada por la pérdida de
visión. Esta pérdida de agudeza visual puede ser desde moderada hasta
severa, con la posibilidad de que se produzca una pérdida total de la visión
central en las etapas finales de la enfermedad.
Fig. 7.1. Retinografía de una DMAE atrófica o seca, destaca la presencia de abundantes
drusas retinianas a nivel del polo posterior acompañadas de alteración del epitelio
pigmentario macular (Cedilás Oftalmología).
La DMAE no produce ceguera total ya que solo afecta la visión central y
nunca la periférica. El paciente puede sin embargo perder la habilidad para
realizar las funciones y tareas más elementales llegando a afectar
seriamente su calidad de vida, de ahí la importancia de realizar un
diagnóstico precoz. Las imágenes obtenidas utilizando la OCT han
aumentado considerablemente nuestra capacidad para lograr este objetivo.
También nos proporciona una valiosa información para su posterior manejo
y nos documenta mejor que ninguna otra prueba sobre la etiopatogenia de
la enfermedad. La DMAE se clasifica en dos grandes categorías, la DMAE
seca o atrófica y la húmeda o exudativa.
La DMAE seca o atrófica: Representa el 90% de los casos diagnosticados
de DMAE, se asocia con atrofia del epitelio pigmentario macular, formación
de drusas retinianas, alteraciones de la membrana de Bruch y la

40
coriocapilar, con depósitos anómalos a nivel del EPR (Fig. 7.2). Las drusas,
los depósitos y las placas de atrofia del EPR dan lugar a un aumento del
grosor de la banda hiperreflectiva externa que se puede valorar en la OCT.
Fig. 7.2. OCT-SD de un paciente con DMAE atrófica incipiente, se observan múltiples drusas
que se presentan como elevaciones localizadas a nivel de la banda hiperreflectiva externa,
epitelio pigmentario (EPR). Moderado engrosamiento retiniano con conservación del contorno
foveal normal (Cedilás Oftalmología).
Las drusas son depósitos focales de color blanco-amarillento que se
localizan en las capas profundas a la retina, entre la membrana basal del
epitelio pigmentario (EPR) y la Membrana de Bruch. La OCT-SD es de gran
utilidad para evaluar la estructura de las drusas evidenciando la alteración
de las capas de la retina adyacente. En la OCT las drusas aparecen como
una elevación del EPR que presenta una reflectividad variable relacionada
con la composición del material subyacente (fig. 7.3). Respecto a su
etiopatogenia, se la ha relacionado con isquemia crónica de la coroides, con
disfunción del EPR que dificulta la “limpieza” de la retina externa y los
fotorreceptores, también se relaciona con la formación de radicales debido a
la luz.

41
Fig. 7.3. Otra imagen de drusas que aparecen como irregularidades elevadas del epitelio
pigmentario en la región macular por debajo de la fóvea (Cedilás Oftalmología).
Una información importante que aportan las imágenes de la OCT es la
evaluación de las capas de la retina que recubren las drusas así como un
adelgazamiento de la capa de fotorreceptores que se puede observar en
hasta el 97% de los casos. Las capas internas de la retina por lo general no
presentan diferencias significativas en su grosor. Estos hallazgos
demuestran un proceso degenerativo con pérdida de fotorreceptores que
pueden conducir a una importante disminución de la agudeza visual.
En las fases finales, la DMAE seca se presenta como una atrofia geográfica
que afecta la región macular, de forma oval o redondeada, con pérdida de
fotorreceptores y disminución o ausencia del epitelio pigmentario. Esta área
debe ser mayor de 175 micras, de contornos bien delimitados, permitiendo
la visualización de vasos coroideos en ausencia de neovascularización (Figs.
7.4 y 7.5).

42
Fig. 7.4. Imagen de una DMAE atrófica en fase terminal. Destaca la atrofia geográfica que
compromete toda la región macular. El EPR prácticamente ha desaparecido pudiéndose
visualizar los grandes vasos coroideos. Se puede comprobar el adelgazamiento y la pérdida
estructural de las diferentes capas retinianas especialmente a nivel foveal (Cedilás
Oftalmología).
Fig. 7.5. Otra imagen de un paciente diagnosticado de DMAE atrófica en fase terminal. Se
aprecia una atrofia total de las estructuras retinianas a nivel central. La atenuación de estas
capas y la desaparición del EPR permiten la visualización los grandes vasos coroideos.
La DMAE húmeda o exudativa: Está asociada a la formación de
membranas neovasculares subretinianas de origen coroideo, que atraviesan
la membrana de Bruch y proliferan por debajo del epitelio pigmentario al
que destruyen o alteran provocando una marcada difusión plasmática o
hemática. La evolución de estas membranas termina con la formación de la
temida cicatriz fibroglial disciforme de consecuencias nefastas para la
agudeza visual (Fig. 7.6).

43
Fig. 7.6. Retinografía de una DMAE exudativa, se asocia a la formación de MNC que provocan
hemorragias y la acumulación de fluido intra y subretianiano.
Las membranas neovasculares que se observan en las formas exudativas de
DMAE presentan dos patrones bien diferenciados, las que se localizan por
encima del EPR que se caracterizan por presentar un engrosamiento
fusiforme de la banda hiperreflectiva del EPR, asociado en ocasiones a la
presencia de fluido subretiniano (Fig. 7.7). En el otro patrón, las
membranas se localizan por debajo del EPR y se caracterizan por una
elevación de la banda hiperreflectiva externa, con zonas o espacios de baja
reflectividad posterior que se corresponden con la presencia de fluido seroso
o sangre por debajo del EPR, esta situación provoca en muchas ocasiones
un desprendimiento seroso neurosensorial (Figs. 7.8 y 7.9).

44
Fig. 7.7. Membrana neovascular ubicada por encima del EPR, con engrosamiento de la
banda hiperreflectiva externa y zonas de baja reflectividad que se corresponden con
acumulación de fluido por debajo de la retina sensorial (Cedilás Oftalmología).
Fig. 7.8. Membrana neovascular coroidea localizada por debajo del EPR provocando su
levantamiento y el de la retina neurosensorial. Por debajo de la membrana se aprecia una
zona de baja reflectividad compatible con la presencia de fluido seroso o restos hemáticos

45
Fig. 7.9. Otra imagen de una membrana neovascular coroidea localizada por debajo del EPR
que provoca su levantamiento (Cedilás Oftalmología).
El resultado final de la DMAE húmeda o exudativa es la formación de una
cicatriz fibroglial disciforme con pérdida de la función retiniana en el área
afectada. El 90% de los casos de pérdida de visión severa se producen en
esta forma de DMAE (figs. 7.10 y 7.11).
Fig. 7.10. Retinografía de una DMAE exudativa en fase terminal con la formación de una
cicatriz fibroglial disciforme que implica una pérdida total de la visión central (Cedilás
Oftalmología).

46
Fig. 7.11. OCT de una DMAE exudativa en fase terminal, destaca el engrosamiento retiniano como
consecuencia del crecimiento fibroglial en la mácula degenerada (Cedilás Oftalmología).
Con el advenimiento de nuevos tratamientos como la terapia fotodinámica
con verteporfino, fármacos inhibidores del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) como el Lucentis y el Avastin entre otros, muchos
pacientes que padecen DMAE exudativa han conseguido una importante
mejoría en su agudeza visual.
El ranibizumab (Lucentis) es un fragmento de anticuerpo monoclonal
humanizado producido en células de Escherichia Coli utilizando tecnología
de ADN recombinante. Su acción está especialmente dirigida contra el factor
de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) humano. Se une con gran
afinidad a las isoformas de este factor de crecimiento impidiendo la unión
con sus receptores. De esta forma bloquean la proliferación de las células
endoteliales, los neovasos y la exudación vascular, contribuyendo a impedir
la forma neovascular de la DMAE, el edema macular diabético o el
secundario a las OVR.
La OCT se ha convertido en una prueba de gran importancia para valorar la
efectividad de estos tratamientos ya que puede informarnos con gran
precisión sobre la regresión o persistencia de estos eventos retinianos (figs.
7.12 y 7.13).

47
Fig. 7.12. OCT-SD de una paciente diagnosticada de DMAE exudativa, se aprecia un
engrosamiento retiniano (507 de promedio central) con pérdida del contorno foveal normal,
como consecuencia de acumulación de fluido intrarretiniano. También se observa una
alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una membrana neovascular coroidea
(MNC) que compromete la región macular (Cedilás Oftalmología).
Fig. 7.13. OCT-SD del paciente anterior dos semanas después de finalizar el tratamiento con
tres inyecciones intravítreas de Lucentis. Se puede constatar una importante mejoría en el
grosor retiniano que pasó de 507 a 283 a nivel central (Cedilás Oftalmología).

48
VIII – SÍNDROME DE TRACCIÓN VITREO-MACULAR (STVM)
El síndrome de tracción vítreo-macular (STVM) se produce como
consecuencia de un desprendimiento incompleto del vítreo posterior, que se
separa periféricamente de la retina, sin embargo persisten adherencias en
la región macular que generan tracciones a ese nivel. Estas adherencias
transmiten fuerzas traccionales a la retina desde el cuerpo vítreo que
pueden provocar un edema macular cistoide o bien inducir a un
desprendimiento macular con la consiguiente pérdida visual y
metamorfopsias. (figs. 8.1, 8.2 y 8.3).
Fig. 8.1. OCT-SD de un paciente diagnosticado de STVM. Destaca el desprendimiento
posterior de vítreo persistiendo una fuerte adherencia retiniana en la región macular (fóvea)
a la que tracciona (Cedilás Oftalmología).
Fig. 8.2. STVM incipiente, el vítreo ejerce una ligera tracción sobre la mácula provocando un
discreto engrosamiento retiniano central. No se aprecia espacios cistoides y el paciente
mantiene una buena agudeza visual (Cedilás Oftalmología).

49
Fig. 8.3. OCT-SD de un STVM, se puede comprobar la fuerte tracción que ejerce el vítreo
sobre la región macular provocando su desprendimiento y un edema macular cistoide. El
paciente presentaba una drástica disminución de su agudeza visual.
Otras zonas de fuertes adherencias se producen a nivel de las arcadas
vasculares ya que las uniones entre la hialoides posterior y la membrana
limitante interna de la retina suelen ser más firmes en esos puntos. Con los
movimientos oculares el vítreo ejerce fuerzas traccionales sobre estos vasos
provocando un aumento de la permeabilidad vascular por alteración de la
barrera hematorretiniana que generan cambios cistoides en la mácula (fig.
8.4).
Fig. 8.4. En esta OCT se aprecia con mayor detalle el desprendimiento traccional de la
mácula. También se observa el cortex vítreo en forma de una banda hiperreflectiva adherido
firmemente a la mácula traccionándola y generando un edema macular cistoide.

50
+La OCT ha demostrado ser una técnica de gran ayuda en el diagnóstico y
tratamiento del STVM. En algunos casos, la resolución espontánea puede
ocurrir con la separación del vítreo de la mácula, dando lugar a la posterior
resolución del fluido y la restauración de la normalidad de la visión. Sin
embargo en muchos casos la tracción persiste y la vitrectomía vía pars
plana es la intervención quirúrgica de elección para relajar estas tracciones,
que generalmente permite una regresión del cuadro y una mejoría de la
agudeza visual (fig. 8.5).
Fig. 8.5. En esta imagen se puede comprobar el efecto de la tracción del vítreo sobre la
región macular. En la zona de mayor tracción se observa un mayor engrosamiento retiniano
y cambios cistoides. A la izquierda de la imagen la hialoides posterior está relajada (flecha) y
no ejerce tracción sobre la superficie de mácula.
El desprendimiento parcial del vítreo posterior es lo que diferencia al STVM
de las membranas epirretinianas (MER). En esta última se produce un
desprendimiento completo del vítreo posterior, que causa la rotura de la
membrana limitante interna de la retina y favorece la migración de células
gliales a su superficie, donde proliferan y se contraen, dando lugar al
“pucker” macular (figs. 8.6 y 8.7).

51
Fig. 8.6. Imagen de una MER, se confirma que no se trata de un STVM pues no se aprecian
adherencias vítreas a la superficie retiniana. En la OCT la MER se presenta como una línea
hiperreflectiva por encima de la superficie retiniana sin adherencias ni tracciones vítreas
Fig. 8.7. OCT de una membrana epirretiniana (MER) que provoca una tracción sobre la
región macular y pliegues en su superficie. Asociada a la MER se puede apreciar un STVM
con engrosamiento retiniano y edema cistoide.
Finalmente señalaremos que el STVM también debe distinguirse de los
agujeros maculares idiopáticos, en estos últimos la contracción del vítreo
premacular causa una tracción tangencial sobre la mácula, que se cree es
fundamental en la patogénesis de estos agujeros. (Fig. 8.8).

52
Fig. 8.8. OCT de un agujero macular idiopático. A diferencia del STVM en estos casos se
evidencia la tracción tangencial del vítreo sobre la mácula que se cree desencadena la
formación del agujero macular.

53
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