El documento resume la información sobre el glaucoma, incluyendo que es la segunda causa de ceguera en el mundo, afecta a alrededor de 70 millones de personas y es más frecuente en personas mayores de 40 años. Explica los diferentes tipos de glaucoma, factores de riesgo, exámenes para diagnosticarlo, tratamientos médicos y quirúrgicos, y daños que puede causar si no es tratado, llevando a la ceguera irreversible.

1. GLAUCOMA Dr. Alberto Aguayo Bonniard

2. Ceguera mundo Catarata 17.7 Glaucoma 4.6 DMRE 3.2 Córnea 1.9 Diabetes 1.8

3. (Estimaciones) (OMS/PBL, 1998) 90% países en desar rollo: 80% evitable Ceguera en el mundo: 75 Ciegos (Millones) 0 25 50 75 1980 1990 2000 2010 2020 60 50 38 30 Año

4. Gasto por Ceguera COSTOS DIRECTOS: 18% COSTOS INDIRECTOS: 33% Pérdida productiva Hospital, Medicinas… www.cera.org.au CUIDADOR: AUSTRALIA, Agosto 2004. COSTO DEL SUFRIMIENTO: 49% “ Años de ceguera" Depresión Caídas Fracturas de cadera Desnutrición Dependencia social (asilos)

5. Glaucoma Segunda causa de ceguera en el mundo Prevalencia mundo: 70 millones Ciegos por glaucoma 7.7 millones 50% conoce su enfermedad P revalencia en aumento ENVEJECIMIENTO POBLACION 1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AÑOS 1950 60 AÑOS 2000 75-80 AÑOS 2020

6. Glaucoma GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION  CEGUERA GCAA más frecuente nivel mundial GAE incidencia ceguera > Prevalencia GAE >Asia 1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China

7. Prevalencia glaucoma EDAD >90% PACTES GLAUCOMA > 55 AÑOS RACIAL AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%. HISPANOLATINOS 2.0–4.7% BLANCOS EUROPEOS 1–2% HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo Hermanos: 3.69 Padres: 2.17 Hijos: 1.12

8. CHILE MAGNITUD DEL PROBLEMA: 15 millones habitantes 25% >40 años: 3.750.000 habitantes. El 2% : 75.000 pacientes 5% 3.750 ciegos 50% daño inicial 37,500 DETECTAR 45% 33.750 (personas) alto riesgo de ceguera .

9. GLAUCOMA El glaucoma es un síndrome caracterizado por daño del nervio óptico y del campo visual, generalmente asociado con hipertensión ocular, progresivo y que sin tratamiento conduce a la ceguera total e irreversible.

10. GLAUCOMA Segunda causa de ceguera en Chile después de la catarata, seguida de la retinopatía diabética, y de otras causas menos frecuentes, como la degeneración macular relacionada con la edad y el trauma ocular.

11. CLASIFICACION DEL GLAUCOMA Glaucoma primario: 1)Por cierre angular: a.- Agudo. b.- Intermitente o subagudo. c.- Crónico. 2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal. b.- Flujo de salida anormal. 3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

12. Glaucoma secundario: 1) Traumático 2) Inflamatorio 3) Vascular 4) Facogénico: Facotóxico Facomórfico Facotópico 5) Afáquico 6) Cortisónico CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

13. Glaucoma congénito: 1) Simple 2) Asociado a anomalías: Aniridia Síndrome de Axenfeld Síndrome de Reaguel Cuadros especiales: Glaucoma Pigmentario. Síndrome de Vogt o Pseudoexfolición. Crisis Glaucomatociclíticas. Ciclitis heterocrómica de Fuchs. Síndrome Iridoendotelial. Glaucoma de tensión normal. CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

14. Cuadros especiales Pseudoexfoliación Vogt

15. FACTORES DE RIESGO GCCAA 1.- PIO: principal factor de riesgo conocido 2.- Labilidad papilar 3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 años. 4.- Raza: Más frecuente y más agresivo en la población negra. 5.- Herencia.: multifactorial, penetración incompleta . 6.- Miopía: ¿mecanismo etiopatogénico común? 7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso 8.- Hipertensión arterial. Dudoso No se ha encontrado asociación con el sexo, cigarrillo, exposición a metales pesados, dietas, etc.

16. Factores de riesgo Factores de riesgo oculares: PIO Miopía TVCR (trombosis de la vena central de la retina) DR (desprendimiento de retina)

17. Factores de riesgo: Factores de riesgo sistémicos >40 años Diabetes Mellitus HTA Migraña y vasoespasmo

18. Cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la enfermedad y el grado de lesión que supone para el ojo. Estos son: 1) PIO 2) Campo visual 3) Papila óptica 4) Ángulo iridocorneal

19. FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO

20. Fisiología del humor acuoso Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado. Mecanismo activo y pasivo de ultra filtración y difusión. Cámara posterior - cámara anterior, asciende por las corrientes de convección. Vía de eliminación: 1) Angulo iridocorneal - trabéculo - conducto de Schlem - plexos venosos intra y epiesclerales - circulación venosa. 85% 2) Vía uveoescleral: 15%

21. PRESION OCULAR Factores PIO Tasa de secreción del humor acuoso Resistencia de salida Nivel de presión venosa epiescleral PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm . Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados Las fluctuaciones diurnas de presión ocular son mayores en los pacientes glaucomatosos El glaucoma producido por hipersecreción es extremadamente raro, siendo la causa más frecuente la obstrucción a nivel de la salida del humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular

22. Medición de Presión Ocular Tonómetro de Goldmann: gold standard Ideal es hacer curvas de Presión ocular de 1 o 2 días. Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la mañana

23. Medición de Presión Ocular Tonómetro Schiötz

24. Medición de Presión Ocular Tonómetro de Perkins

25. Medición de Presión Ocular Tonómetro de aire: Screening

26. PATOGENESIS DEL DAÑO GLAUCOMATOSO Teoría isquémica : Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular Teoría mecánica : Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio óptico.

27. La Papila Óptica Normal Excavación papilar : 0 a 0.65 (Relación copa disco) Asimetría de la excavación < 0.2 Arteríola circumlinear: Presente en el 50% de la población

28. Alteración de la Papila Óptica Patológica por Glaucoma Patológica por otra causa No patológica (Malformación, Extremos de la Distribución normal)

29. Signos Papilares de Glaucoma Excavación aumentada Irregularidad del reborde: ISNT Escotadura del reborde Hemorragia papilar Asimetría >0.2 Atrofia Zona beta peri papilar

31. 0.75 0.55 Excavación 0.65 Garway-Heath 1996

32. Excavación Papilar ≤ 0.3: normal 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 p < 0.05 ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo contrario.

33. Adelgazamiento del Reborde Neuroretinal: Difuso Localizado Alteración de la relación ISNT: Inferior, superior, nasal, temporal.

34. ISNT: Grosor del Reborde I>S N>T

35. Adelgazamiento del Reborde Relación ISNT Alterada

36. Adelgazamiento Difuso del Reborde Vaso Circumlinear Flotante

37. Características de la Papila Glaucomatosa Visibilidad de la lámina cribosa

38. Características de la Papila Glaucomatosa Asimetría de la excavación >0.2 0.75 0.5

39. Adelgazamiento Localizado del Reborde Escotadura del Reborde Neural o Notch

40. Hemorragia Papilar

41. G. Crónico ángulo abierto

42. Papila y Glaucoma en el Alto Miope

43. Daño avanzado de papila

44. Campo Visual Campo visual de Goldmann

45. Campo Visual Campo visual Computarizado o Humphrey

46. Escotadura o Notch inferior BJERRUM SUPERIOR

47. ESCOTOMA PARACENTRAL

48. Ángulo Iridocorneal Fundamental para determinar apertura del ángulo u otras patologías asociadas. Se evalúa con gonioscopía.

49. G. Crónico ángulo abierto

50. G. Crónico ángulo abierto

51. CUADRO CLINICO Esencialmente asintomático , de comienzo insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la etapa terminal compromete la agudeza visual. Diagnóstico 1.-Presión intraocular aumentada 2.-Excavación patológica de la papila. 3.-Daño del campo visual. 4.-Angulo iridocorneal abierto.

52. HISTOPATOLOGIA En el glaucoma de ángulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem , y en el trabéculo es posible observar disminución de células endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminución de la fagocitosis con acumulación de detritus y taponamiento.

53. TRATAMIENTO Médico, láser y cirugía 1.-Tratamiento médico: Primera etapa del tratamiento Existen drogas tópicas y sistémicas: a.- Tópicas : 1.- Colinérgicos o parasimpaticomiméticos: pilocarpina. Abre ángulo. 2.- Adrenérgicos: brimonidina. Disminución producción HA. 3.- Betabloqueadores: Disminución producción HA. i.- selectivos: betaxolol ii.- no selectivos: timolol, 4.- Análogos a la prostaglandina: Latanoprost, travoprost y bimatoprost. Aumentan Salida de HA. 1ra elección. 5.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos: Dorzolamida y brinzolamida. Disminución producción HA. b.- Sistémicas :Acetazolamida oral. Disminución producción HA.

54. TRATAMIENTO 2.- La trabeculoplastía con láser de argón se utiliza solo en algunos pacientes con daño no avanzado, que no controlan con tratamiento médico y permite en algunos casos diferir el tratamiento quirúrgico. 3.- El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento médico, o que presentan un gran daño desde un comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO.

55. TRATAMIENTO MEDICO COSTO ADHERENCIA FLUCTUACION PIO CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004 JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203 Efectos sistémicos BAJO MEDIO ALTO Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol COLINERGICOS INH. TOPICOS AC BETAXOLOL Timolol Apnea,bradicardia Broncoespasmo, Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea, Depresión SNC , Hiporeactividad. Inhibidores anhidrasa Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito disminuido Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño, transpiración Hiperemia e irritación ocular.

56. Trabeculectomía

57. GLAUCOMA ANGULO CERRADO Desorden anatómico. Diferentes cuadros con una vía final común. Se caracterizan por una relación anormal entre los diferentes segmentos de la cámara anterior en relación a tamaño y posición.

58. ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS 1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ángulo cerrado. El más frecuente, 90% de los casos -se produce por obstrucción al flujo de humor acuoso entre la cámara posterior y la cámara anterior entre pupila y cristalino. Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla trabecular . 2.- Sin bloqueo pupilar : el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el caso del glaucoma maligno.

59. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia varía según la raza. En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor tasa en los esquimales. Aumenta con la edad: después de los 40 años con una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 años de 17%, alcanzando el máximo entre los 55 y los 65 años Mujeres 4 : 1. Hipermétropes: la profundidad y el volumen de la CA es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en cualquier ametropía.

60. MECANISMO DE PRODUCCION Generalmente sobre un ojo anatómicamente predispuesto. Cámara anterior estrecha. Ángulo estrecho. Cristalino con diámetro ántero posterior aumentado Hipermetropía mayor de 2,5 dioptrías Factor desencadenante: dilatación pupilar media asociada a aumento antero posterior cristalino.

61. CUADRO CLINICO 1.-Síntomas iniciales: - Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco. - Visión borrosa y halos de colores - Náuseas y vómitos. 2.-Signos iniciales: - Midriasis media fija - Disminución de la agudeza visual - Fotofobia - O jo rojo profundo - PIO muy elevada mayor de 40mmHg - Iris periférico abombado - Edema corneal - Cámara anterior estrecha - isquemia del iris.

62. CUADRO CLÍNICO 3.-Gonioscopía: - Ángulo estrecho en el ojo afectado y en el ojo contra lateral. Sin tratamiento evoluciona hacia la ceguera en 2 o 3 días.

63. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1.- Glaucoma neovascular 2.- Uveítis anterior aguda 3.- Crisis glaucomatociclítica 4.- Glaucom facolítico 5.- Glaucoma facomórfico 6.- Glaucoma secundario por cierre angular 7.- Cuadros generales o neurológicos que evolucionan con cefalea y o síntomas gastrointestinales. 8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la queratitis y las uveítis.

64. TRATAMIENTO 1.- Hospitalización. 2.- Analgesia. 3.- Disminución de la PIO: betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbónica y sustancias hiperosmolares. 4.- Pilocarpina. 5.- Corticoides. 6.- Iridotomía con láser yag o argón e iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral. 7. TRABECULECTOMIA si no responde.