UNICAH2017

1. Dermatología

2. CARCINOMA
BASOCELULAR

3.  Raza Blanca
 Exposición solar excesiva
 Sexo masculino
 Exposición crónica a radiaciones ionizantes
 Radioterapia para acné
 Aéreas de la piel expuestas a arsénico
 Patologías genéticas
 Lesiones previas
 Lesiones solares desde la infancia
 Historia personal o familiar de cáncer de piel

4.  Células Pluripotenciales
 Radiaciones ultravioleta
 Fototipo de Piel
 Tratamiento con PUVA
 Camas bronceadoras
 Radiaciones Ionizantes
 Inmunosupresión
 Hábitos tabáquicos
 Factores Ocupacionales

5.  CBC nodular

6.  CBC superficial

7.  CBC pigmentado

8.  CBC quistico

9.  CBC morfeiforme o esclerosante

10.  Ulcus rodens

11.  Fibroepitelioma de Pinkus

12. 3 Áreas:
 Riesgo alto
 Riesgo medio
 Riesgo bajo

13. Recidivas:
5 años:
5% CBC primarios
15.4% CBC tratados previamente
Metástasis:
0.01% a 1.9%
Promedio de 9 a 11 años

14. Patrón vascular
Pigmentación azul grisácea
Ulceración

16. Patrón solido
Patrón micronodular
Patrón superficial
multifocal
Patrón infiltrante
Patrón esclerosante
Patrón basoescamoso
Tipo quístico
Tipo pigmentado
Diferenciación adenoide
Diferenciación folicular
Fibroepitelioma de
pinkus

18.  Clínico
◦ Superficiales: eczema numular, psoriasis y enfermedad de Bowen.
◦ Perladas: nevus melanocíticos maduros, queratosis seborreicas,
carcinomas espinocelulares, tricoepiteliomas, melanomas y tumores
anexiales
 Histopatológico
◦ Patrón nodular o micronodular: espiradenoma ecrino, el hidroadenoma nodular y
tricoepitelioma/tricoblastoma
◦ Patrón superficial: queratosis actínica y queratosis seborreica.
◦ Patrón queratósico e infundíbuloquístico: tricoepitelioma/tricoblastoma, hamartoma
folicular basalioide, carcinoma cloacogénico y queratosis seborreica reticulada.
◦ Patrón infiltrativo o esclerótico: cacinoma anexial microquístico y tricoepitelioma
desmoplásico.
◦ Patrón adenoide y fibropitelioma (de Pinkus): carcinoma adenoide quístico cutáneo
primario, tumor mixto maligno de la piel y adenocarcinoma papilar digital agresivo.
◦ Patrón metatípico: carcinoma escamoso.
◦ Patrón de células claras: adenoma sebáceo, tricolemoma, hidradenoma de células claras,
acantona de células claras, nevus o melanoma de células balonizantes y metástasis

23. Clasificación por Estadios

24.  Cirugía Convencional
 Cirugía de Mohs
 Curetaje y electrocirugía
 Radioterapia
 Criocirugía
 Laser de dióxido de carbono
 Terapia fotodinámica
 Imiquimod al 5%
 5 - fluoracilo

26. Cáncer Piel
Melanoma
No Melanoma
Basocelular
Espinocelular

27. Carcinoma Espinocelular
 Es la segunda forma
más común del cáncer
de piel no melanoma,
después del
carcinoma basocelular.
 20 % de las
neoplasias malignas
cutáneas.
 Está asociada a un
mayor riesgo de
metástasis.

28. Factores de Riesgo
Edad mayor a
50 años
Sexo
masculino
Tabaco o
Alcohol
Geografía
Historia previa
CPNM

29. Factores de Riesgo
Fototipos claros (I, II)
Exposición RUVB o
PUVA terapia.
Pacientes con
xeroderma pigmentoso.
Pacientes
Inmunosuprimidos
Carcinogénicos
industriales (arsénico)
Tabaco o alcohol
Cicatrices
Procesos inflamatorios
crónicos
Condiciones genéticas
(albinismo)
Estado nutricional
Virus

30. Presentación Clínica
 Se presenta como una
mácula o pápula
levemente solevantada
roja hiperqueratósica
ubicada
preferentemente en
áreas expuestas al sol.
 También en cualquier
localización.

31. Epidemiología
 Estados Unidos:
◦ 8000 casos de metástasis ganglionar /año
◦ 3000 fallecidos

32. Características
 Crecimiento lento.
 Deriva de las células del estrato
espinoso de la epidermis.
 Piel y mucosas.
 Zonas fotoexpuestas y la mayoría
secundaria a queratosis actínica.
 Es el de mayor relación con la
exposición solar e inmunosupresión.
 Grado de agresividad variable.
 Baja mortalidad.

34. Clasificación:
•Enfermedad Bowen
•Eritoplasia de Queyrat
Intraepidérmicos
•Cuerno cutáneo
•Ulcerado
•ulcero-vegetante
•Verrucoso
Invasivos
localizados
Penetrantes y
Destructores

35. Intraepidérmicos
Enfermedad de
Bowen
Eritroplasia de
Queyrat

36. Invasivos localizados
Cuerno
cutáneo
Verrucoso

37. Queratoacantoma
Ulcerado
Invasivos localizados

38. Penetrantes y destructores

39. Clínica
 Forma constituída:
oExofíticas
oEndofíticas
oCombinada

40. Diagnóstico
Clínico + Biopsia

41. Tratamiento
Según: Tamaño de la lesión
Profundidad
Sitio anatómico
Grado de diferenciación
Historia de tratamientos previos

42. Tratamiento
 CEC in situ:
◦ Puede ser tratado con criocirugía
◦ Complicaciones: cicatrización hipertrófica y cambios de
pigmentación de la piel.
 CEC <1 cm y bien diferenciados:
◦ Curetaje y electrodisección con tasas de curación a 4
años de 99%.

43. Tratamiento
 Excisión quirúrgica:
◦ Modalidad de tratamiento más aceptada.
◦ Margen de 4 mm para lesión 2 cm.
◦ Si es de mayor tamaño margen de 6 mm.

44. Tratamiento
 CEC grandes, recurrentes o localizados
en áreas complejas:
◦ Cirugía micrográfica con la técnica de
Mohs con estudio intraoperatorio de
márgenes.
 Radioterapia:
◦ Indicada en algunos CEC de la cabeza y
cuello, cuando no existe compromiso de
cartílago ni hueso y no existe evidencia de
metástasis.

45. Farmacológico:
 Interferón
 Imiquimod
 5 fluoracilo
Sólo en casos especiales, que esté
contraindicado
el tratamiento quirúrgico.

46. Metástasis
 5-10%
 Local o a distancia:
◦ Linfática
◦ Hematógena
◦ Vía neural
 Tumores ubicados en áreas de
inflamación crónica  10-30% M.
linfática.

47. Riesgo de metástasis

48. Estudio Metástasis
 Ante la existencia de ganglios linfáticos palpables
→ realizar el estudio histopatológico
 Si hay ganglios comprometidos, las opciones
terapéuticas son:
◦ Disección ganglionar
◦ Radioterapia
◦ Combinación de ambos.
 Los investigación del paciente se completarán con
radiografías, resonancia magnética, tomografía,
ultrasonido.

49. Riesgo recurrencia
 Factores de riesgo:
- Mayor de 2 cm  recurrencia 7,4 a 15,2%.
- Región preauricular.
 Tu menor de 4 mm de espesor  bajo riesgo
(6,7%). Comparado con un 45% para los Tu >4
mm.

50. MELANOMA

51. Definición
El melanoma es una neoplasia originada a partir de los melanocitos. Es
una de las formas mas comunes de cáncer en adultos jóvenes, y su
incidencia y mortalidad han ido en aumento en las ultimas décadas,
por lo que representa un importante problema de salud publica.
Aproximadamente un quinto de los pacientes desarrollan enfermedad
metastática, lo que lleva usualmente a la muerte. Sin embargo, la
detección temprana y la extirpación adecuada curan a mas del 90% de
los pacientes de bajo riesgo (Breslow < 1 mm).

52. Factores de Riesgo
Factores Genéticos
• La susceptibilidad genética al melanoma
se relaciona con la herencia de un genotipo
de sensibilidad al sol (reconocida por color
y tipo de piel, este ultimo evaluado como
habilidad para broncearse y susceptibilidad
a las quemaduras solares) o con genes
específicos de susceptibilidad al
melanoma, que suelen reflejarse en la
historia familiar de melanoma.

53. • Si bien el termino “melanoma familiar” ha sido
definido de diversas formas en estudios
epidemiologicos, en la practica clinica, la historia
familiar de melanoma en un pariente de 1º grado o en
multiples familiares mas lejanos, debe ser considerada
como una posible indicacion de alta susceptibilidad
genetica.
• Los tests para la detección de susceptibilidad genética
en melanoma no están recomendados fuera de
protocolos de investigación.

54. Factores
Ambientales
• El factor de riesgo ambiental mas importante es la excesiva
exposición a la radiación UV en individuos de piel clara, por lo
que la latitud es un riesgo agregado, siendo mayor cuanto
mas próximo al ecuador.
• La exposición solar intermitente de alta intensidad en pieles
no aclimatadas es un factor de riesgo mayor que la exposición
solar acumulativa crónica. La primera está principalmente
asociada a melanomas extensivos superficiales del tronco o
miembros inferiores, y tienden a ocurrir en pacientes con
nevos displásicos y/o aumento del numero de nevos.

55. Factores fenotípicos que reflejan la
interacción entre genes/ factores
ambientales
• Los factores de riesgo mas importantes son aquellos que
reflejan tanto la susceptibilidad genética como la exposición
ambiental: nevos melanociticos y efelides (pecas).
• La presencia de nevos atípicos (displásicos) mayores de 0,5
cm. de diámetro, oscuros o irregularmente pigmentados y
bordes mal definidos, constituye un factor de riesgo mayor que
la presencia de nevos comunes.

56. • En grandes grupos poblacionales, la presencia de nevos
atípicos es un marcador de riesgo moderado. En el caso menos
frecuente de melanoma familiar/ síndrome del nevo displásico
(definido como la presencia de nevos atípicos y dos o mas
familiares con melanoma) la prevalencia estimada de
melanoma es del 85% a los 48 años.
• Las efélides (pecas) son otra manifestación fenotípica de
exposición solar en individuos genéticamente susceptibles, y
se asocian con un riesgo relativo 2/3 veces mayor de
melanoma.

57. Tipos de melanoma primario
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL
Es la forma mas frecuente (70%) de melanoma en
individuos de piel clara, es diagnosticado
frecuentemente entre los 30-50 anos. Si bien puede
ocurrir en cualquier sitio, se ve usualmente en tronco en
hombres y en miembros inferiores en mujeres. Puede
ocurrir de novo, o sobre un nevo pre-existente.
Melanoma
Extensivo
Superficial
avanzado

58. Clínicamente se caracteriza por una mácula asintomática
marrón o negra, con distintas tonalidades de color en la
misma lesión, y bordes irregulares (indentaciones). Esta
asimetría, ya sea de color o de contorno, es una de las claves
para el diagnostico temprano, aun en lesiones < 5 mm de
diámetro. Luego de una fase de lento crecimiento horizontal
(radial) limitada a la epidermis o a la dermis papilar en forma
focal,
ocurre una rápida fase de crecimiento vertical, manifestada
clínicamente como una sobre elevación de la lesión en forma
de pápula o nódulo.

59. Melanoma
Superficial
Diseminante

60. MELANOMA NODULAR
• Es el segundo tipo en frecuencia en individuos de
piel clara (15-30%), siendo diagnosticado alrededor
de la sexta década de la vida.
• Si bien ocurre en cualquier sitio, es mas frecuente en
tronco, cabeza y cuello, así como en hombres.

61. Clínicamente se caracteriza por un nódulo negro, rojo o
rosado, de aspecto polipoide o aframbuesado,
ocasionalmente ulcerado, sangrante, con crecimiento rápido
en el curso de meses. Se considera que esta forma clínica
comienza de novo como un tumor en fase de crecimiento
vertical, sin la fase previa
de crecimiento radial que caracteriza a las otras formas
clínicas.
Al momento del diagnostico suele tener un espesor mayor y
un estadio mas avanzado, lo que se asocia con peor
pronóstico.

62. LENTIGO MALIGNO MELANOMA
Representa una minoría (<15%), siendo
diagnosticado en la séptima década de la vida.
Ocurre en piel crónicamente foto-dañada, mas
comúnmente en la cara, especialmente mejillas y
nariz. Comienza usualmente como una macula
amarronada de crecimiento lento, con alguna
variación de color y bordes irregulares indentados.

63. Se reserva el termino de lentigo maligno a
la forma in situ de este tipo de melanoma.
Se cree que un 5% de los lentigos malignos
progresan a melanomas invasores (lentigo
maligno melanoma).
Dado que ocurren en pacientes con daño
solar extenso, suelen ser clínicamente
difíciles de diferenciar de los lentigos
solares que también aparecen en este grupo
de pacientes.

64. MELANOMA ACRO-LENTIGINOSO
Es una forma relativamente poco frecuente de
melanoma (5-10%), diagnosticada frecuentemente en la
séptima década de la vida. Ocurre típicamente en
palmas, plantas y próximo al aparato ungueal.

65. • Clínicamente se presenta como una mácula
marron-negra asimétrica, con variación de color y
bordes asimetricos. Cuando compromete la matriz
ungueal puede presentarse como melanoniquia
longitudinal o como una hiperpigmentación que se
extiende hacia el hiponiquio, o hacia los pliegues
laterales o proximal de la una.
• Este diagnóstico debe ser tenido en cuenta en
todas las bandas longitudinales pigmentadas >3
mm de ancho, en individuos de piel clara. En
sujetos de raza negra, la prevalencia de bandas
longitudinales es del 70% a los 30 años, aun así la
irregularidad o ensanchamiento en el pigmento
hace necesaria una biopsia de la matriz ungueal.

66. • Un alto porcentaje de este subtipo es diagnosticado en
estadios avanzados, debido posiblemente a la dificultad de
diferenciarlos clínicamente de lesiones benignas o
traumáticas que ocurren en estos sitios, y a un umbral mas
elevado para la toma biopsia.

67. Otras variedades clínicas:
MELANOMA AMELANÓTICO
• Se llaman amelanóticos aquellos melanomas que
no tienen pigmentación clínica evidente. Las
cuatro variedades clínico- patológicas descriptas
previamente pueden tener su correlato
amelanótico.
• Las variedades extensivo-superficial, nodular o
lentigo maligno son en general biopsiadas con
diagnostico presuntivo de carcinoma baso celular,
los acrolentiginosos son confundidos con verrugas
plantares o carcinomas escamosos/ verrugosos.
• Esta variedad no difiere en cuanto a pronostico o
tratamiento de su correlato pigmentado.

68. TRATAMIENTOS

69. INTERFERON
DACARBAZINA
CISPLATINO
TEMOZOLOMIDA
INTERLEUCINAS
TAXANOS
TAMOXIFENO

70. Dermatofibrosarco
ma Protuberante

71.  Es un fibrosarcoma primario bien
diferenciado de la piel.
 Crecimiento lento, localmente
agresivo, rara vez metastatizan.
 Clínicamente son unos nódulos
sólidos firmes que se originan mas
frecuentemente en el tronco.

73. Nevo de Spitz

74.  El nevo de Spitz, o nevo de células fusiformes y/o
epiteloides, suele aparecer como una pequeña
tumoración cutánea solitaria, papulosa, de superficie
lisa y con un color que puede variar desde rosa o
rojo intenso hasta amarillo, marrón o negro.
 Los nevos de Spitz múltiples, agrupados en un área
de piel circunscrita, son muy raros.

75.  Se ha sugerido que los nevos de Spitz múltiples
pueden ser clasificados en cuatro categorías clínicas:
a) eruptivos y diseminados; b) agrupados sobre una
zona de piel normal; c) agrupados sobre una piel
hipopigmentada, y d) agrupados sobre un área
cutánea hiperpigmentada. Los tipos más comunes
aparecen sobre piel normal (como el ejemplo de
nuestra paciente) o sobre una mancha
hiperpigmentada

76. FACTORES DE RIESGO
 Es posible que factores como exposición solar,
quemaduras , traumatismos, cirugía de un nevo de
Spitz solitario, inyecciones intralesionales,
embarazo y procedimientos de radioterapia
puedan inducir el desarrollo de múltiples nevos de
Spitz circunscritos a un particular terreno como el
que pueden proporcionar ciertas anomalías
pigmentarias congénitas.

78. Micosis Fungoide

79. ◦ La micosis fungoide es una neoplasia maligna originada
en los linfocitos T, usualmente inicia con la aparición de
manchas planas o estadio de mancha, con el correr de los
años las lesiones van siendo infiltradas apareciendo las
placas o estadio de placas.

80. Epidemiología
 La MF es el subtipo más común de los linfomas de
células T. Se estima que su incidencia es 0,29% por
cada 100 000 habitantes(1-3); es más frecuente en
adultos jóvenes, con predominio hombremujer de 2:1.
 La regla general de esta enfermedad es que se
encuentra limitada a la piel durante muchos años; la
diseminación extracutánea sólo puede ocurrir en
estadios avanzados, afectando principalmente los
nódulos linfáticos, el hígado, el bazo y la sangre.

81. Etiología
 Aunque sigue siendo la forma más común de
todos los linfomas primarios cutáneos de células T
(44%), sigue siendo una enfermedad rara.
 La causa de la MF es desconocida, pero han
sugerido el papel de un antígeno crónico
(posiblemente un retrovirus), estimulación de
linfocitos T helper o CD4 por células de
Langerhans intraepidérmica en su génesis.

82.  Esta teoría sugiere que la causa de la enfermedad
puede ser un proceso proinflamatorio o policlonal,
hasta la bien desarrollada forma clonal de la
enfermedad explicada por la persistencia
inmunológica del microambiente cutáneo.

83. Características Clínicas
 Los estadios clínicos se clasifican en mancha, placa
y tumor, aunque también se han descrito otras
variantes clinicopatológicas de la MF, donde puede
incluirse la poiquilodermia vascular atrófica, la MF
granulomatosa, hipopigmentada, centrofolicular,
siringotrópica, d´emblee, de palmas y plantas, la
variante ictiosiforme y la enfermedad de
WoringerKolopp.

84. Tratamiento
 El tratamiento de los linfomas cutáneos puede dividirse en dos categorías:
cutáneo y sistémico.
 El dirigido a la piel incluye PUVA, quimioterapia tópica,
inmunomoduladores tópicos (corticoides, bexaroteno, tacrolimus) y
radioterapia.
 El tratamiento sistémico comprende quimioterapia y otros agentes
citotóxicos, fotoféresis, interferón, retinoides, y modificadores de la
respuesta biológica.
 El objetivo es disminuir los síntomas de los pacientes y los aspectos
cosméticos pues, por lo general, con estos recursos terapéuticos no se
obtiene la curación(

86. Sindrome de Sésary

87. Sindrome de Sésary
 Definición
◦ Linfoma de células T maduras cutáneo
caracterizada por eritrodermia, adenopatías y
linfocitos T cerebriformes en SP, de curso
agresivo
 Epidemiología
◦ Raro (5% de los linfoma T cutáneos)
◦ Adultos mayores de 60 años
◦ Predominancia en hombres

88. Sindrome de Sésary
 Etiología
◦ Se origina en células T periféricas
epidermotrópicas

89. Sindrome de Sésary
 Cuadro clínico
◦ Prurito severo, eritrodermia y adenopatía
◦ Alopecía, ectropion, distrofia ungueal,
queratoderma palmo-plantar y fascies leonina
◦ Infecciones cutáneas comunes
◦ Incremento de neoplasias malignas
secundarias cutánea y sistémicas
 Pérdida de linfocitos CD4 circulantes normales

93. Sindrome de Sésary
 Morfología
◦ En piel similar a micosis fungoides, con células
neoplásicas cerebriformes
◦ En ganglios linfáticos infiltración paracortical o difusa
con o sin linfadenopatía dermatopática
◦ En sangre células convolutadas pequeñas (células de
Lutzner) o grandes (células de Sésary)
◦ Linfocitosis no menos de 1000 células de Sésary por
mm
◦ Relación CD4/CD8 elevada o incremento de linfocitos
CD4+, CD7-
◦ Médula ósea con infiltrado tenue e intersticial

96. Sindrome de Sésary
 Inmunofenotipo
◦ Perfil típico:
 CD2+, CD3+, TCRb+, CD5+, CD7+/-
 La mayoría CD4+, CD26-
 Los fenotipos aberrantes son comunes
 Pérdida de CD2, CD3, CD4 o CD5 en 2/3 de los pacientes
◦ Con menor frecuencia:
 CD8+
◦ Antígenos “específicos”
 P140 y SCS

97. Sindrome de Sésary
 Pronóstico
◦ Pronóstico pobre
◦ Sobrevida de 2 a 4 años
◦ El conteo absoluto de las células de Sésary y
el compromiso de ganglios linfáticos son
factores pronósticos independientes
◦ Otro signo de mal pronóstico es la
transformación a células grandes y la
aparición de tumores en la piel eritrodérmica

98. LINFOMA CUTÁNEO

99. ◦ Neoplasias malignas del sistema
inmunitario, con datos clínicos e
histológicos variados
◦ En la piel: Manchas placas o tumores y
avance desde enfermedad local hacia
diseminada.
◦ Se caracteriza por proliferación clonal de
leucocitos en tejido linfático y piel, en la
cual muestran afinidad por la epidermis.
99

100. Epidemiologia:
◦ Linfomas extranodales más
frecuentes.
◦ 65% de los linfomas cutaneos es de
celulas T.
◦ 25% de celulas B
◦ El linfoma mas comun es la Micosis
fungoide
100

101. Clasificacion
Neoplasias hematologicas
precursoras
Neoplasia hematodermica
CD4+/CD56+
Linfomas Cutaneos de celulas B
Linfoma cutaneo primario de celulas
en la zona marginal
Linfoma cutaneo primario del centro
folicular
Linfoma cutaneo primerio difuso de
celulas B grandes, tipo pierna
Linfoma cutaneo primario difuso de
celulas B grandes, otros
Linfoma intravascular de celulas B
grandes
101

102. Etiopatogenia:
◦ Procesos linfoproliferativos malignos cuyo órgano
diana es la piel.
◦ De origen desconocido, con invasión a dermis e
hipodermis por leucocitos.
◦ El aumento de la incidencia sugiere factores
ambientales de naturaleza quimica o inmunitaria .
◦ Hay hipotesis que asocian estos procesos con:
 Virus linfotropico de celulas T humanas
 Virus de Epstein-Barr
102

103. Muchas Gracias