dermatosis y embarazo caso clínico

1. Dermatosis y embarazo
29/09/21
P: Paciente fem 24 a, Estudiante Psicología, Casada, Católica.
Embarazo de 26.4 SDG, según FUM: 27/03/21.
S: Paciente cuenta con los siguientes antecedentes de importancia:
● AHF: Madre post RT por CaCu, Padre con HTA, Abuela materna y tía
con DM, Abuelo paterno con IAM, Tía materna con Ca mama, Tío
paterno con hipertiroidismo, tía paterna con LES.
● APP: PO apendicectomía a los 8 a, Fx de Colles a los 12 a, Tabaquismo
5-7/día desde los 15 a hasta hoy, no otras toxicomanías. Niega ingesta
de medicamentos en forma crónica en este momento.
● AGO: M:12 a, R: 30x4, eumenorreica, IVSA: 18 a, PS: 3, PAP: Nunca,
AC: Hormonales orales. Niega ETS, el 20/01/21 acude por leucorrea TV,
se Dx cervicovaginitis mixta. Se indicó manejo con antibacteriano y
antimicótico tópico. G: 1, P: 0. FUM: 27/03/21. Embarazo de 26.4 SDG
según FUM.
Control prenatal irregular con MG en medio privado, refiere ingesta de hierro y
calcio, niega complicaciones previas.
Acude porque hace 20 días inició con prurito intenso en abdomen, tórax y
dorso, se intensificó en últimos 10 días, la obliga al rascado de dichas áreas
Hace 7 días apareció en el abdomen como salpullido tipo urticaria con
eritema, además persistió el prurito en dorso, mismo que se intensificó.
Hace 3 días le aparecieron lesiones tipo vesículas alrededor del ombligo, se
le extendieron a todo el abdomen.
Hace 48 hrs se extendieron a tórax, dorso y glúteos.
Desde ayer las vesículas parecen confluir y forman bulas a tensión en el
abdomen y dorso que al romperse dejan áreas escoriadas.
Las vesículas han seguido apareciendo el día de hoy y se extienden a
miembros torácicos y pélvicos. Persiste el prurito intenso en todo el cuerpo.
O: EF: Est: 1.60 mts, Peso: 64 Kgs, TA: 110/70, FC: 88x´, FR:16x´, Temp: 36.6°
● Cráneo y cara sin alteraciones, RsCs rítmicos, sin fenómenos agregados.
● CsPs con buena ventilación, sin compromiso.
● Abdomen globoso, con FU: 26 cm, PUVI: situación: longitudinal,
Presentación: cefálica, Posición: derecha, FCF:152x´, reactivo,
Movimientos Fetales palpables, no hay AU, no hay pérdidas vaginales.
● TV: cérvix posterior, cerrado, 3 cm largo, no flujo TV.

2. ● Presenta lesiones múltiples tipo bulas de aprox 3 a 5 cm de diámetro
confluentes, en pared torácica y abdominal, dorso y glúteos, se intercalan
con lesiones vesiculares de 2 x 3 mm, las cuales se extienden a mamas,
MsTs y MsPs, afectan también las palmas de las manos y plantas de los
pies.
● Algunas bulas se notan rotas, en la pared del abdomen y dorso, dejando al
descubierto la dermis semi-cubierta de placas mieli-séricas y otras
iniciando fase de costra.
● Existe eritema importante y huellas francas de rascado.
A: Probabilidad diagnóstica:
● Fem 24 a. G: 1, P:0. Amenorrea T: 1.
● Embarazo de 26.4 sdg, según FUM.
● Dermatosis de origen a determinar.
● Descartar dermatosis gestacionales:
● Prob. Pénfigoide del embarazo
● Desc. Pénfigo de origen autoinmune
● Desc. Dermatitis por Hipersensibilidad
Dermatosis del embarazo:
El embarazo provoca diversos cambios fisiológicos en piel, pelo y uñas. Además,
hay ciertas dermatosis que se observan únicamente durante este periodo.
Las cuatro dermatosis que se consideran exclusivas del embarazo son:
● colestasis intrahepática del embarazo
● pápulas y placas urticariales pruriginosas del embarazo
● erupción atópica del embarazo
● penfigoide gestacional
Su aspecto macroscópico es similar o se asemeja a otras enfermedades de la piel
y una característica que comparten las cuatro es el prurito. Únicamente la colestasis
intrahepática y el penfigoide gestacional se han vinculado con resultados adversos
en el feto.
Penfigoide gestacional
El penfigoide gestacional (PG) es una enfermedad ampollosa de etiología
autoinmune que se presenta en gestantes durante el segundo y tercer trimestre del
embarazo o durante el puerperio.
Epidemiología:
Es una enfermedad infrecuente cuya incidencia varía entre 40.000-60.000
embarazos. Es más común en mujeres caucásicas, quienes también padecen con
mayor frecuencia otras enfermedades autoinmunitarias.

3. El penfigoide gestacional aparece durante el primer embarazo y rara vez se
acompaña de enfermedad trofoblástica gestacional.También surge en los
embarazos ulteriores y casi siempre lo hace antes y de manera más intensa. Su
evolución se caracteriza por exacerbaciones y remisiones prenatales con
exacerbación durante el parto.
Fisiopatología:
El mecanismo patogénico exacto es desconocido. Se trata de un trastorno
autoinmune causado por la síntesis de anticuerpos antimembrana basal y se asocia
con un aumento del antígeno leucocitario humano HLA-DR3 y DR4.
Se genera a partir de una reacción primaria entre anticuerpos de inmunoglobulina
G (IgG) materna dirigida contra la colágena XVII encontrada en la membrana basal
de la piel y el epitelio amniótico.
Los autoanticuerpos que se unen a la colágena XVII, ya sea en el amnios o la piel,
activan al complemento y con ello estimulan la quimiotaxis de eosinófilos hacia los
complejos antígeno-anticuerpo en la membrana basal. La desgranulación eosinófila
daña la unión dermoepidérmica con formación de ampollas.
Cuadro Clínico:
Clínicamente cursa con una erupción polimorfa y pruriginosa que se inicia en la
región periumbilical, y se extiende a otras partes del cuerpo. Al principio se forman
pápulas pruriginosas y placas urticariales seguidas casi siempre una o dos semanas
después por la formación de vesículas o ampollas (bulas). Las lesiones por lo
general se distribuyen alrededor del ombligo y otras superficies cutáneas con
excepción de mucosas, piel cabelluda y cara.
Complicaciones:
Partos prematuros y restricción del crecimiento fetal, en especial cuando la
enfermedad se manifiesta en etapas más tempranas y es de mayor magnitud. Estas
complicaciones surgen de la insuficiencia placentaria leve que provoca el depósito
de IgG y complemento a lo largo de la membrana basal amniótica.
Aproximadamente en el 10% de los casos, los anticuerpos IgG se transfieren de
forma pasiva de la madre al feto, lo cual genera lesiones cutáneas similares en el
recién nacido, Estas lesiones se deben vigilar y atender como cualquier otra herida y
cicatrizan de manera espontánea en unas cuantas semanas conforme disminuye la
concentración de la IgG adquirida de forma pasiva.
Las lesiones maternas desaparecen lentamente después del parto sin dejar
cicatriz y la mayoría de las mujeres se encuentra libre de lesiones luego de seis
meses, sin embargo, en algunos casos la curación es lenta y la enfermedad se
exacerba en la menstruación o con el uso de anticonceptivos orales.
Diagnóstico diferencial:
Psoriasis pustulosa del embarazo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme,
dermatosis ampollosa lineal por IgA, urticaria, dermatitis por contacto, penfi goide

4. ampolloso, erupciones atópicas del embarazo y síndromes ampollosos por
fármacos.
Diagnóstico:
● Biopsia de piel y el análisis de anticuerpos séricos.
● Tinción inmunofluorescente de tejido cutáneo y algunas veces se observa
complemento C3 e IgG depositados a lo largo de la membrana basal entre
la epidermis y la dermis.
● Anticuerpos IgG circulantes contra la colágena XVII en el suero.
Tratamiento:
● Prednisona por vía oral a dosis de 0.5 a 1 mg/kg a diario.
● Plasmaféresis o la administración de dosis altas de inmunoglobulina
intravenosa (IVIG): 0,4-0,6mg/kg/día hasta 2mg/kg/ciclo3
, variando el
tiempo de infusión de 2 a 5 días
Pénfigo de origen autoinmune:
Grupo de enfermedades autoinmunes, que producen vesículas y ampollas a nivel
cutáneo y de las membranas mucosas por la acción de autoanticuerpos contra
proteínas específicas localizadas en las uniones de las células del epitelio. Las
ampollas son consecuencia de una pérdida de la adhesividad entre las células
epidérmicas, proceso conocido con por acantólisis, y que se cree es causado por un
proceso autoinmune.
El pénfigo es una enfermedad grave autoinmune con manifestaciones
cutáneo-mucosas cuya lesión elemental es una ampolla intraepitelial originada por
la acantólisis. La definición clásica determina que el pénfigo es una entidad de
carácter grave, curso agresivo y evolución crónica, organoespecífica, en la que se
producen vesículas y ampollas en piel y mucosas por la acción de autoanticuerpos
contra proteínas específicas localizadas en las uniones de las células del epitelio y
que requiere tratamiento continuo y sistemático para evitar su evolución letal.
Enfermedad autoinmune organoespecífica donde se producen autoanticuerpos
contra antígenos localizados en los desmosomas de los queratinocitos, rompiendo
la adhesión intercelular, llevando a la acantólisis y a la formación de ampollas
intraepiteliales. Estos autoanticuerpos son fundamentalmente IgG, sobre todo IgG1,
IgG4, IgG2 y IgG3, y con mucha menor frecuencia IgM. Aunque la patogenicidad
del pénfigo está caracterizada por la producción de estos autoanticuerpos es
probable que la respuesta de la inmunidad celular también juegue un importante
papel. La asociación con moléculas de HLA clase II (DR4, DR14) va a facilitar la
presentación de péptidos derivados de la desmogleína a clones específicos de
linfocitos T CD4+, que segregan citoquinas Th2 (IL4, IL6, IL10), mediando estas en
la producción de anticuerpos patógenos por las células B
Las dos formas fundamentales son el pénfigo vulgar (PV) y el pénfigo foliáceo (PF).
Estos dos grupos se diferencian clínica e histológicamente y por sus
autoanticuerpos. El primero es la forma más común, con una participación
importante en las mucosas. El segundo se expresa en la piel. Otras variantes son el
pénfigo vegetante y el pénfigo eritematoso. Además, han sido descritas nuevas

5. entidades mucho más raras como son el pénfigo paraneoplásico (PPN), el pénfigo
IgA y el pénfigo herpetiforme. Las manifestaciones orales son muy comunes en el
pénfigo vulgar y en el pénfigo paraneoplásico, siendo muy infrecuentes en los otros
tipos de pénfigo.
El diagnóstico de este tipo de lesiones se basa en una combinación de resultados
clínicos e histopatológicos y se logra a través de técnicas de inmunofluorescencia
directa (IFD), fundamentalmente realizadas en biopsias perilesionales de tejido
afectado
El tratamiento se basa en la administración de prednisona de 1 mg/kg/día y, una vez
controlado el brote y a medida que se observan resultados positivos, ir reduciendo
progresivamente la dosis, hasta pasar a régimen de administración a días alternos.
La utilización de terapias adyuvantes con agentes inmunosupresores (como la
azatioprina, ciclofosfamida, metrotexato, ciclosporina) y el empleo de nuevos
agentes (como el mofetimicofenolato o el tacrolimus) parecen constituir alternativas
inmunosupresoras en monoterapia o terapia combinada con bajas dosis de
corticoides.
Dermatitis por Hipersensibilidad
Se refiere a la inflamación de la piel causada por una reacción de hipersensibilidad
retardada tipo IV. Las dermatitis de contacto alérgicas se caracterizan por el
desarrollo de eczema agudo o crónico en las zonas en que se produce el contacto
de la piel con el alérgeno en un individuo previamente sensibilizado.
Mecanismo de producción de la dermatitis de contacto alérgica: La dermatitis de
contacto alérgica es una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T que se
desarrolla en sujetos previamente sensibilizados tras el contacto cutáneo con
diversas sustancias. Se distinguen 2 fases, una aferente y una fase eferente. La
fase aferente o de sensibilización incluye los procesos que siguen al primer
contacto con el antígeno y se completan cuando el sujeto se sensibiliza y es capaz
de producir una reacción eferente de provocación. La fase aferente requiere de 5 a
25 días, mientras que la fase eferente, de provocación o de desencadenamiento
requiere de 12 a 48 horas.
Aparece erupción cutánea con prurito o sin él. Puede haber tumefacción y otros
síntomas, como fiebre, artralgias o síntomas de anafilaxia.
Tratamiento: evitar el contacto con el agente lesivo y la administración de
corticoides.
P: Plan terapéutico:
• Se hospitaliza
• Sol. Mixta 1000 cc p/8 hrs
• Difenhidramina: Tab. 25 mgs c/8 hrs
• Mometazona Ungüento 0.1 %. Tópico c/12 hrs
• Pasta lassar en zonas esfaceladas c/12 hrs.
• Solicitar estudios de laboratorio Básicos.

6. • Solicitar USG Obstétrico.
• Solicitar IC a Dermatología.
Evolución Fecha: 30/09/21 Hora: 10.0 hrs
P: Paciente fem 24 a, Estudiante Psicología, Casada, Católica.
● Embarazo de 26.5 SDG, según FUM: 27/03/21.
● Prob dermatosis propias del embarazo.
S: Cursa 18 hrs de Estancia Hospitalaria. Percibe motilidad fetal. Refiere que mejoró
el prurito generalizado, existe menos eritema que al ingreso.
O: Laboratorios:
BH: Hb: 11.7 mg/dl, Hto: 37 %, Plaq: 277 000, Leuc: 12 700, Neut: 58, Linf: 29, Eos:
10, Bas: 1, Mono: 2. TP: 12.7, TPT: 32.
QS: Gluc: 76, Urea: 37, Creat: 0.7
USG Obst: PUVI 27.1 sdg por somatometría, cefálico, con FCF: 156x´, reactivo,
placenta fúndica G:0, LA se reporta normal en cantidad y volumen.
A: Valoración dermatología:
Diagnóstica: Reacción Penfigoide del embarazo, sin repercusión sistémica.
▪ Indica esteroide e inmunomodulador.
▪ Toma una biopsia de piel.
▪ Revalorar con los resultados.
P: Plan terapéutico:
● Dieta Normal, abundante líquidos
● Sol. Mixta 1000 cc p/12 hrs
● Difenhidramina 25 mgs c/8 hrs
● Mometazona ungüento 0.1 %. Tópico c/12 hrs
● Pasta lassar en zonas esfaceladas.
● Prednisona 25 mgs c/12 hrs v.o.
● Azatioprina 60 mgs c/24 hrs v.o.
● Aseo con baño coloide de lesiones dérmicas
● Uso de gasa vaselinada en áreas esfaceladas
● Vigilancia estrecha
● Búsqueda de trastornos autoinmunes
● Se espera mejoría en 72 hrs.

7. Evolución Fecha: 4/10/21 Hora: 8.0 hrs
P: Paciente fem 24 a, Estudiante Psicología, Casada, Católica.
● Embarazo de 27.3 SDG, según FUM: 27/03/21.
● Reacción Penfigoide del embarazo
● Cursa 5to día de EIH.
S: Cursa 4 días con manejo establecido por dermatología, Refiere mejoría
importante, las bulas y vesículas han desaparecido, las zonas esfaceladas han
mejorado. Persiste el eritema y prurito en abdomen, dorso y extremidades.
O: Biopsia de piel: Edema papilar intradérmico intenso, con separación
sub-epidérmica e infiltrado inflamatorio eosinofílico y necrosis de células basales.
EF: TA:100/67, FC:76x´, FR:15x´, CP sin compromiso.
● Abdomen: FU: 28 cm, PUVI long, cef, FCF:150x´, reactivo, no AU.
● TV: cérvix posterior, cerrado, 3 cm largo. No flujo TV.
● Ms Ps sin alteraciones.
P: Por respuesta adecuada a tto, se puede egresar para su manejo en consulta
externa en forma conjunta con obstetricia. Riesgo bajo de afección al feto in útero.
• Difenhidramina 25 mgs c/12 hrs
• Prednisona 0.5 mg/Kg día sin suspender
• Azatioprina 30 mgs c/24 hrs por 7 días más.
• Baño colide diario
• Mometazona 0.1 %, tópico PRN
Alta a su domicilio:
Control consulta externa GO c/15 días.
Cita a Dermatología en Cons. Externa 10 días.
Egreso c/hematínicos y cita abierta a Urg.
PRN.
Bibliografía:
● https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetric
i
a-7-articulo-penfigoide-gestacional-S0210573X15000726#:~:text=El%20penfi
goide%20gestacional%20(PG)%20o,gestaci%C3%B3n%20y%20producir%2
0 afectaci%C3%B3n%20neonatal.
● WILLIAMS OBSTETRICIA 24a EDICIÓN.
McGRAW-HILL INTERAMERICANA. México 2015
● https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852009000
2 00003.
● https://www.medigraphic.com/medicospostgraduadosimss/capitulos/Cap_Me
d
Tra/MT-act-21.htm#:~:text=Se%20refiere%20a%20la%20inflamaci%C3%B3n

8. , en%20un%20individuo%20previamente%20sensibilizado.