Tema impartido por el Dr. Bravo de la Facultad de Medicina de la UAEM. (país: México, año:2009)

1. TORCH
PEDIATRIA
Dr. Bravo
Paulina Escobar Moreno
Daniel Madrid Gonzáles

2. DEFINICIÓN
El síndrome de Torch es una infección materna
que afecta al feto en gestación.
Corresponde a un conjunto de signos y síntomas
que presenta el RN afectado por la infección
congénita y que es producida por diversos
agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos que se han agrupado en
la sigla TORCH.
Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para
designar a este grupo de agentes causales.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 149

3. AGENTES ETIOLÓGICOS
Citomegalovirus, rubéola, herpes
simple, hepatitis B y C, parvovirus
VIRUS
19, VIH, Enterovirus, varicela zoster
Toxoplasma gondii
PARÁSITOS Tripanosoma cruzi
Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, Ureaplasma urealyticum
OTROS
Micoplasma hominis, etc…

4. INFECCIÓN NEONATAL
Vía hematógena: El microorganismo invade el
torrente circulatorio materno, atraviesa la
placenta y a través de la sangre del cordón
umbilical llega al feto.
Vía canal del parto: El microorganismo
infecta el tracto genital de la madre y durante
el parto el recién nacido toma contacto con
él.
Vía ascendente: El microorganismo infecta el
tracto genital materno y asciende hasta la
cavidad intrauterina provocando
corioamnionitis, rotura prematura de
membranas e infectando el feto.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 149

5. PATOGENIA
La infección matera puede llevar a diversas
expresiones clínicas en el embrión o en el feto.
La severidad del cuadro clínico depende de:
La experiencia inmunológica previa del huésped
La primoinfección es más grave que la reinfección o la
reactivación de una infección
La precocidad de la infección con relación a la
edad gestacional determina cuadros clínicos más
severos.

6. El síndrome TORCH se puede expresar
de las siguientes formas:
1. Reabsorción embrionaria
2. Aborto
3. Infección placentaria con infección fetal
4. Retardo del crecimiento intrauterino con
infección fetal
5. Parto prematuro con infección fetal
6. Mortinato
7. Recién nacido infectado sintomático
8. Recién nacido infectado asintomático
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 150

7. Dejan inmunidad protectora Dejan inmunidad relativa
• Rubéola • CMV
• Toxoplasmosis • Herpes
• Varicela
Infecciones
maternas previas
No dejan inmunidad Con riesgo para cada embarazo
• Sífilis • Chagas
• Tuberculosis • Hepatitis B
• SIDA
Sociedad argentina de pediatría
http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s1051.pdf

8. Para minimizar el riesgo de infección
durante el embarazo, toda paciente
debe ser evaluada :
Siempre:
• VDRL
• VIH (ELISA)
• HBs Ag
• Urocultivo
En caso de sospecha o zona endémica:
• Toxoplasmosis
• Chagas
• CMV
Sociedad argentina de pediatría
http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s1051.pdf

9. TOXOPLASMOSIS

10. TOXOPLASMOSIS
Etiología → Toxoplasma gondii → es un parásito
protozoario intracelular estricto
(taquizoito, quiste u ooquiste).
Parasitosis afecta a mamíferos y aves.
Huéspedes definitivos son el gato y otros
felinos, que elimina heces contaminadas con
ooquístes del protozoo.
El feto se infecta por vía hematógena, cuando
la madre hace la primoinfección.

11. ◊ www.anri.barc.usda.gov/pbel/images/toxocycle1.jpg

12. EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial
Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz
de producir toxoplasmosis congénita y su
incidencia es de 0,1 a 1%.
Del total de embarazadas que hacen la
primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten
la infección al feto.
Incidencia de la enfermedad congénita sería de
1 por 1.000 recién nacidos vivos.

13. RIESGO DE TRANSMISIÓN
10 – 15% de los casos se producen
durante el 1° trimestre del embarazo
8% mujeres tratadas
30-54% durante el 2° trimestre
19% mujeres tratadas
65 % durante el 3° trimestre
44% mujeres tratadas
“A menor edad gestacional de la infección el cuadro
clínico es más severo, sin embargo; la posibilidad de
enfermar del feto es menor a menor edad gestacional ”
BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003

14. CUADRO CLÍNICO
En la primoinfección se estima que el período de
incubación es de 7 días.
La infección en la madre es generalmente benigna o
transcurre asintomática.
Infección en la primera mitad del embarazo es
posible que se produzca un aborto.
Infección durante la segunda mitad del embarazo, el
feto desarrolla una infección generalizada con
meningoencefalitis que lleva al RN a presentar
signología neurológica y oftálmica.
Se plantea que una madre que parió un niño con
toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la
enfermedad.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 152

15. CUADRO CLÍNICO
Los RN infectados pueden nacer asintomáticos en
un 30 a 80 % de los casos pero pueden desarrollar
posteriormente la forma neurológica u ocular con
coriorretinitis.
Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como
en la adolescencia o en la vida adulta.
Tríada de Sabin:
Hidrocefalia
Calcificaciones intracraneales
Coriorretinitis

16. Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:
Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia,
esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, miocarditis,
neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso
desarrollo, peso reducido.
Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda,
convulsiones, apatía, dificultad para succionar,
espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo
retinitis, irritación meníngea.
Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor,
calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia
óptica, microftalmía, ceguera.

17. Fase Generalizada Aguda:

18. Fase de Daño Cerebral:
TAC de un RN con
toxoplasmosis
congénita, nos muestra
hidrocefalia.
Microftalmos por
toxoplasmosis congénita

19. DIAGNÓSTICO
MADRE: En la primoinfección de la mujer
embarazada se utiliza:
Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de
la infección y se mantiene positiva por semanas)
Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos
alrededor de los 2 meses después de la infección y
permanece presente por años)
PRENATAL: se puede tomar:
Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e
identificar IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en
muestra de líquido amniótico a través de la técnica de PCR
que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado.
En el momento del parto, frente a la sospecha de infección
congénita, debe realizarse cultivo de tejido placentario.
BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003

20. DIAGNÓSTICO
RECIÉN NACIDO:
Detección de IgG. Esta Ig específica del
RN se hace + a los 15 días de vida y se
puede mantener + por años.
• Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera
transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución
del suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en
el niño es indicadora de infección congénita.
Detección de IgM en el neonato
infectado es positiva a los 14 días de
nacido, con un máximo al mes y luego se
mantiene positiva hasta los 6 meses de

21. TRATAMIENTO
Embarazada → Espiromicina para evitar la infección
vertical. Dosis de 1gr c/ 8 hrs.
Embarazada con feto infectado → esquema de
espiramicina alternado con pirimetamina y
sulfadiazina.
Recién nacido infectado → tanto enfermos como los
asintomáticos, tratarse lo más precozmente posible
con pirametamina y sulfadiazina por 1 año.
Pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se
continúa con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses.
Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido
en dos dosis por 12 meses.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 153

22. TRATAMIENTO
La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede
producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y
anemia megaloblástica.
Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido
fólico oral
Dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.
En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central
se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso de
corticoides sistémicos.
El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o
con espiramicina sola. Debe controlarse con oftalmólogo cada
3 meses durante el primer año y luego 1 vez al año.

23. RUBEOLA

24. RUBEÓLA
ETIOLOGÍA: enfermedad infecciosa originada por
el virus rubeola, pertenece a la familia Togaviridae.
Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce
viremia materna que da lugar a infección placentaria y a la
consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en
plena génesis.
El mecanismo de daño no está claramente establecido pero
podría estar dado por una detención de las mitosis y gran
número de roturas cromosómicas llevando a daño celular
difuso y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los
órganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1275

25. EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial
Es de alta contagiosidad y la infección primaria
otorga inmunidad de por vida.
El hombre es el único reservorio del virus y
fuente de infección.
La infección se puede transmitir al feto durante
todo el embarazo, pero el riesgo de
malformaciones congénitas va disminuyendo a
medida que progresa la gestación y puede
ocurrir sólo hasta las 16 semanas de edad

26. COMPROMISO FETAL
Riesgo de Malformaciones Congénitas
50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre del
embarazo especialmente antes de 4° SDG.
40-50% durante la 5° y 8° SDG
30-40 % durante la 9° y 12° SDG
16% durante la 13° y 16° SDG
Se produce compromiso de distintos órganos y
persistencia del virus hasta el nacimiento, encontrándose
en faringe, recto y orina del RN.
En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede
excretar el virus por más de un año.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 155

27. REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73(3): 205 - 208

28. CUADRO CLÍNICO
La infección intrauterina puede dar origen a:
Recién nacido vivo sano
Recién nacido vivo con bajo peso de nacimiento
Recién nacido con manifestaciones de infección, con
malformaciones congénitas, mortinato o aborto espontáneo.
Más de la mitad de los RN con rubéola
congénita son asintomáticos al nacer, pero
conforme avanzan los días comienzan con las
manifestaciones clínicas.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1281

29. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1281

30. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1281

31. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1281

32. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1282

33. RN con rubéola
congénita: catarata
RN con rubéola
congénita:
manifestaciones
exantemáticas

34. Lactante de 10 meses con retraso
de crecimiento pre y post-natal,
ductus arterioso permeable, retraso
psicomotor, consecuentes a la
evolución de la rubéola congénita.
RN con rubeóla
congénita

35. DIAGNÓSTICO
MADRE: :
Detección de IgM y curva de IgG
específica
PRENATAL: se puede tomar:
Detección de IgM fetal en muestras de
sangre de cordón (cordocentesis)
(embarazos mayores de 22 semanas)*
Detección del RNA del virus en biopsia de
vellosidades coriales. ◊Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1282

36. DIAGNÓSTICO
RECIÉN NACIDO:
Detección de IgM específica que al ser
positivos indican infección congénita en el
recién nacido.
La muestra de sangre en el recién nacido
puede ser obtenida de cordón. Es
sugerente de infección intrauterina
valores mayores a:
20 mg / dl

37. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la rubéola
congénita.
Algunos pacientes han sido tratados con amantadina
o interferon α , pero la mejoría es mínima o nula.
La administración de inmunoglobulinas intravenosas
puede ser utilizada en RN con
hipogammaglobulinemia.
El tratamiento son únicamente medidas de sostén.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management
of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition
Pág. 1282

38. CITOMEGALOVIR
US
CARLOS A. AGUILAR M.

39. ¿Qué es el Citomegalovirus
(CMV)?
Es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae.
Las partículas completas del CMV tienen un diámetro
de 120 a 200 nm y consisten en un core que
contiene una doble cadena de DNA, una cápside, un
tegumento amorfo o matriz y una envuelta rica en
fosfolípidos.
La infección del CMV puede permanecer latente.
INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR
EL CITOMEGALOVIRUS,
Maria Dolores Fogueira Lopez, Servicio de
Microbiologia, Hospital Doce de Octubre, Madrid

40. El CMV a veces permanece inactivo, no
obstante, es una infección incurable y de por
vida.
La madre puede transmitir el virus al bebé
durante el embarazo y es la infección viral
congénita más común.
Característicamente, el bebé nace con una
erupción, el bazo o el hígado recrecido, ictericia,
inflamación de la retina y cabeza pequeña.

41. ¿Cuáles son las causas del
citomegalovirus?
El citomegalovirus asintomático es común en
los bebés y los niños pequeños, y puede
encontrarse en la saliva, la orina, el semen y
otros fluidos corporales.
El virus se propaga con facilidad en los
hogares y las guarderías.
El feto puede contagiarse durante
el embarazo y el bebé durante el
parto o la lactancia.

42. Epidemiologia
Más de la mitad de las mujeres en edad de
procrear contraen la infección por CMV por lo
menos seis meses antes de quedar
embarazadas.
El nivel de riesgo de complicaciones parece
ser bajo en este grupo y solamente unos
pocos bebés nacen con la infección.
Estos bebés no parecen presentar
enfermedades ni anomalías importantes.

43. Según los Centros para la Prevención y el Control de las
Enfermedades aproximadamente entre el 1 y el 3% de
las mujeres contraen la infección por CMV durante el
embarazo.
Una primera infección durante la gestación aumenta el
riesgo del bebé de sufrir complicaciones.
Entre el 5 y el 10 por ciento de los bebés con CMV
congénito presentará signos de la infección al nacer, y
más del 90 por ciento de estos niños desarrollará
complicaciones graves.

44. Complicaciones como: pérdida de la
audición, deficiencia visual, retardo mental o
epilepsia. El riesgo de desarrollar alguno de estos
problemas puede ser mayor en los prematuros.
Si bien el citomegalovirus puede contagiarse durante
el parto o a través de la leche materna, estas
infecciones generalmente no provocan
enfermedades en el bebé.

45. SINTOMAS  Nacimiento prematuro
 Bajo peso al nacer
La mayoría de los  Hepatomegalia e
bebés con ictericia
citomegalovirus
 Infección pulmonar
congénito no
presenta síntomas  Anemia
de la infección
 Pérdida de la audición
después del
nacimiento  SNC: microcefalia,
calcificaciones
periventriculares,
convulsiones, tetraplejía
espástica e hidrocefalia.

46. DIAGNOSTICO
Infección previa
La mayoría de infecciones por CMV en la
 anticuerpos en
madre no se diagnostican debido a que
su torrente
provoca pocos síntomas sanguíneo
También se puede
realizar un cultivo de
la garganta o de la
orina de la madre o
del bebé para
detectar la presencia
del virus
Shell-vial, Cultivo celular,
PCR.

47. TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, no
existe tratamiento. Aún no se
ha desarrollado una vacuna
efectiva.
Actualmente existen tres compuestos
antivirales para el tratamiento de las
infecciones producidas por el CMV:
ganciclovir, foscarnet y cidofovir,
siendo el ganciclovir el más utilizado

48. PREVENCIÓN
La mejor medida preventiva es lavarse
bien las manos.
En la actualidad se está trabajando en el desarrollo de una
vacuna basada en la glucoproteína de la envuelta
viral, gB; aunque la protección que pueda obtenerse no
sea total, la adquisición de una inmunidad parcial podría
evitar el desarrollo de las manifestaciones clínicas
graves de la infección por el CMV.

49. SIFILIS

50. DEFINICIÓN
Es una infección causada por la espiroqueta
Treponema pallidum que puede pasar de
la madre al niño durante el desarrollo fetal
o en el momento del nacimiento.

51. La sífilis congénita es una afección
grave, incapacitante y a menudo
potencialmente mortal para el bebé.
Cerca de la mitad de todos los niños
infectados con esta enfermedad
durante la gestación mueren poco
antes o después del parto.
Los bebés que sobreviven
desarrollan síntomas de sífilis en
etapa temprana o sífilis tardía si no
reciben tratamiento.

52. SÍFILIS TEMPRANA
SINTOMAS: irritabilidad, retraso en el desarrollo y fiebre
inespecífica. Algunos bebés desarrollan una erupción o
lesiones (úlceras) en los bordes de la boca, el ano y los
genitales.
Un pequeño porcentaje de niños presenta secreción nasal
acuosa y una nariz en silla de montar como resultado de
infección en el cartílago de la nariz.
Las lesiones óseas son comunes, en especial en la parte
superior de los brazos (húmero).

53. RÉCIEN NACIDO
Incapacidad para
Irritabilidad Secreción nasal acuosa
aumentar de peso o
retraso en el desarrollo
Erupción cutánea tardía:
Erupción cutánea erupciones en la
Erupción en la boca, los
temprana: vesículas en las cara, palmas de las manos y
genitales y el ano
palmas de las manos y las plantas de los pies de color
cobrizo, planas o
plantas de los pies
abultadas (maculopapular)
Ausencia de puente nasal Neumonía congénita
(nariz en silla de montar) severa

54. Vesícula plantar
Osteocondritis
fémur y tibia

55. SÍFILIS TARDÍA
SIGNOS: Anomalías dentales (dientes de
Hutchinson), cambios óseos (espinillas en
forma de sable), compromiso
neurológico, ceguera y sordera.

56. Espinillas en forma
Resistencia a mover
de sable (problema
un brazo o una
Dolor de huesos óseo de la parte
pierna adolorida
inferior de la pierna)
Dientes anormales Cicatrización de la
(dientes piel alrededor de la
mellados, llamados boca, los genitales y
Inflamación articular
dientes de el ano (denominada
Hutchinson) rágades)
Parches grises con
Pérdida de la visión apariencia de moco
Disminución en la
en el ano y la parte
Opacidad de la audición o sordera externa de la vagina
córnea
(condilomas)

57. DIAGNOSTICO
El examen físico puede mostrar signos de
inflamación ósea, hepatomegalia y
esplenomegalia.
Los exámenes de la madre pueden abarcar:
VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción
de anticuerpos treponémicos
fluorescentes ), Reagina rápida del
plasma (RPR).

58. Los exámenes en un bebé mayor o un niño
pequeño pueden ser:
 Punción
lumbar
 Examen de los ojos
 Microscopia, examen de campo
oscuro
 Radiografía de los huesos
 Ceguera
Complicaciones
 Sordera
 Deformación facial
 Anomalías neurológicas

59. Tratamiento
SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ
Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada cada 4
hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.
En niños de bajo peso, por razones de seguridad se
indica Penicilina G Sódica 100.000 UI/Kg/día, vía IM,4
ampollas, 1 cada 6 horas durante 10 días con paciente
internado.

60. SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA
Penicilina G Benzatínica vía IM de la
siguiente manera:
a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4
ampollas de 600.000 UI, 1 cada 7 días.
b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de
1.200.000 UI, 1 cada 7 días.
c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de
2.400.000 UI, 1 cada 7 días.

61. HERPES

62. Útero (congénita),
La 1-5 casos
Transmisión
por diseminación
incidencia por cada 10 trasplacentaria de
una infección
de VHS 000 materna generalizada
o por RM
nenonatal nacidos Natal: por contacto
con secreciones al
es baja vivos momento del parto
(más común)
Postnatal: muy raro, a
través del medio
ambiente

63. CUADRO CLINICO
70-80% es causado por VHS II

La mayoría infección congénita tienen afección

del SNC
Erupción vesicular

Microcefalia

Calcificaciones intracraneales

Coriorretinitis


64. CUADRO CLINICO
Natal y postnatal:
Cuadro semejante a sepsis bacteriana

 Inicio 5-17 días
 Distermia
 Letargo
 SDR
 Anorexia y vómito
 Cianosis
 Lesiones vesiculares cutáneas

65. CUADRO CLINICO
3 tipos de infección:
Diseminada: con o sin afección del

SNC, equivalen a 2/3 de los casos. Se
presenta como neumonitis, hepatitis,
encefalitis o CID
 Localizada al SNC, piel, ojos o boca
 Asintomática: <1%

66. Diagnostico
• Lesiones vesiculosas
• Formas graves de encefalitis o hepatitis
• Sepsis con antecedentes maternos de lesiones vesiculares
• Cultivo del virus en líneas celulares
• Tinción de Papanicolau (inclusiones intranucleares)
• En encefalitis, la TAC, EEG y ELISA ayudan
PRONOSTICO
• Mortalidad global= 61%
• Los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas graves
• Peor pronóstico es para los neonatos con herpes
congénito y que afecta al SNC
• Si la madre tiene una infección activa o recurrente en el
momento del parto se procede a realizar una cesárea
(utilidad dudosa

67. TRATAMIENTO
Aislamiento de los neonatos

Aciclovir 30mg/kg/día por 14 días IV

El aciclovir administrado en fases tempranas

disminuye la letalidad y la gravedad de las
secuelas.

68. TETANOS

69. DEFINICION
Enfermedad infecciosa producida por la
acción de las endotoxinas de C. tetani
Principalmente en edad neonatal
y avanzada
ETIOLOGIA
C. tetani

Bacilo gram (+), formador de esporas, anaerobio obligado, no

capsulado y móvil.
Esporas resisten: calor, sequedad, desinfectantes

Pueden vivir años

Se destruyen en la autoclave

Favorecen su crecimiento en lesiones con hemorragias o necrosis y

quemaduras

70. Epidemiología:
• México tétanos es un problema de salud publica, por eso esta
sometido a un sistema de vigilancia epidemiológica
• 50% de los casos en centro y zona sur del país
• 0.1 por cada 100,000 nacidos vivos
• Mayor numero de defunciones en
Chiapas, Jalisco, Oaxaca, Veracruz y Puebla.

72. Patogenia:
• Tetanospasmina responsable de la sintomatología
• Toxina se une a gangliosidos de terminales nerviosas penetrando en
uniones mioneurales de neuronas motoras alfa
• Se transporta por axones al neuroeje y de ahí migra a células
inhibitorias presinapticas impidiendo la liberación de transmisores
• La ausencia de estos permite a las neuronas motoras inferiores
aumentar el tono muscular produciendo rigidez y espasmo
simultaneo de músculos agonistas y antagonistas
• Músculos de masticación, faciales y cervicales afectados
inicialmente
• Progresa en forma descendente
• La liberación de la toxina al torrente sanguíneo da lugar a un inicio
brusco, evolución rápida y forma grave de la enfermedad.

73. • Toxina también inhibe la liberación de acetilcolina en uniones
neuromusculares y afecta las funciones del SN autónomo
• Espasmos musculares se deben a la acción a nivel espinal por lo
que el paciente permanece consiente
• La otra toxina, tetanolisina, tiene la capacidad de dañar el tejido
donde clostridium se multiplica y causa hemolisis de glóbulos rojos

74. 1. Localizado
• Rigidez continua y espasmo de músculos proximales a sitio de
infección
• Permanece por semanas
• No deja secuelas
2. Generalizado
Forma mas común
•
Inicio insidioso
•
Paciente se encuentra inquieto, irritable, dificultad para la
•
deglución
Rápidamente aparece rigidez en nuca y mandíbulas
•
Trismus signo característico, súbito, después de el se manifiestan
•
las contracciones musculares, es desencadenado por estímulos
dolorosos, auditivos y luminosos
Espasmos duran de 5 a 10 segundos inicialmente, su intensidad y
•
duración se incrementa conforme la enfermedad progresa

75. • Muerte por fatiga o por espasmo de músculos respiratorios
• Durante el curso de la enfermedad el paciente permanece consiente y
experimenta dolores muy intensos
• Las contracciones son tan intensas que pueden producir fracturas
vertebrales o hemorragias musculares
• Puede haber fiebre
• Hiperhidrosis, taquicardia, HTA y arritmias cardiacas (alteraciones
autonómicas)
• Los signos y síntomas se incrementan en 3 a 7 días, se mantienen por
2 semanas y posteriormente disminuyen
• Recuperación completa de 2 a 6 semanas

76. 3. Cefálica:
Forma poco frecuente
•
Incubación corta
•
Asociada a otitis media o heridas en cabeza o cara
•
Disfunción de pares craneales (principalmente VII)
•
Alta mortalidad
•

77. DIAGNOSTICO
Antecedente de parto extrahospitalario con corte
o curación antihigiénica del cordón umbilical
Enfermedad del 7º día
Inicio con alteraciones en la succión
Trismus, risa sardónica. Rigidez tónica y espasmos
en un Px consciente
Antecedente de traumatismo

78. PRONOSTICO
Relacionado con la edad del Px, mortalidad más
elevada en los extremos de la vida.
Periodo de incubación corto, fiebre elevada, forma
generalizada y presencia de complicaciones
sugieren un mal pronóstico.

79. TRATAMIENTO
Soluciones IV
Evitar la fijación de la tetanospasmina:
Gamaglobulina tetánica hiperinmune 500-6000 U IM
Penicilina sódica cristalina 100 000U/Kg/día 4-6h 10d
Sedación y relajación:
Diazepam: 1mg/kg/dosis cada 4h. Hasta 20mg/kg/día cada 2h
Vecuronio 0.1mg/kg se recomienda cuando sea necesaria la asistencia
ventilatoria.
Hiperactividad simpática:
Propanolol
Búsqueda y curación del sitio de infección
Soporte nutricional
Asistencia ventilatoria

80. PREVENCION
Aplicación del toxoide tetánico.
El paciente con tétanos también deberá ser
inmunizado ya que la enfermedad y la admon de
inmunoglobulina no permiten generar Ab que eviten
la recurrencia
DPT. Refuerzos a los 2 y 4 años de edad
Después cada 10 años con el toxoide.
En caso de heridas en Px no inmunizados se
recomienda la aplicación de gamaglobulina
hiperinmune y toxoide (DPT si es menor de 6 años)