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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
Facultad De Agropecuaria Y
Recursos Naturales Renovables
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Temática Planteada
1.EDEMA MALGINO
2. METRITIS
EN BOVINOS
3
EDEMA MALIGNO
1. CONCEPTO
• Flemón gaseoso
• Gangrena gaseosa
• Infección de las heridas
• Edema gaseosa
Enfermedad infecciosa
Evolución suele ser aguda
y mortal
Incubación ¿?
21 días
(48h)
Existen infecciones mixtas
Contagiosa
Afecta principalmente a los rumiantes
Produce inflamación edematosa de
los tejidos subcutáneos y toxemia
intensa.
4
2. ETIOLOGÍA
El agente causal es el Clostridium septicum ASOCIACIÓN
Otros Clostridium,
especialmente con
• Cl Chauvoei,
• Sordeli
• Novyi.
Difunde rápidamente desde el intestino
Anaerobio Produce potentes toxinas llamadas:
• Alfa (letal y necrosante)
• Beta (letal necrosante hemolítica y lecitinaza)
• Gamma (necrosante, hemolítica y lecitinaza)
RECORDEMOS
5
3. PREDISPOSICIÓN Y SUSCEPTIBILIDAD
ORIGEN:
Suelo
Afectan animales de todas las edades y especies
La puerta de entrada es una herida ambiente sucio
(polvo)
contaminación de las
heridas
(Esporas de los clostridios causales) ambiente propicia la persistencia de la infección durante
largos períodos en una zona determinada.
RECORDEMOS
6
4. Patogenia
La paragangrena de las heridas es consecutiva a la
contaminación de tejidos profundos vulnerados
La colonización del Cl. septicum
Tejidos lesionados tiene
lugar desde el intestino
Contaminación de heridas
accidentales, por instrumental.
El germen cuando se encuentra en condiciones
anaerobias favorables para la reproducción
Tejidos gravemente lesionados,
isquémicos.
7
5. Síntomas
Inflamación local
dolorosa, blanda.
Fiebre.
Depresión.
Temblores
Marchas
Rigidas
Cojera.
Muerte entre las 24 y 48 horas
Los signos aparecen de las 12 a las 48
horas después del inicio de la infección
Inflamación
característica en
hombro, cadera,
pecho, espalda y
cuello
8
6. Diagnóstico Clínico
Se puede realizar un diagnóstico
tentativo en base a la aparición
de los síntomas
diagnóstico
Coloración AF (aminofenazona)
de las células de Clostridium a
partir de frotis de tejidos.
Inflamación local dolorosa, blanda.
Posteriormente enfisema tenso,
color oscuro con salida de espuma.
confirmar
9
7. Diagnóstico Laboatorio
Puede hacerse una confirmación rápida del diagnóstico
basándose en la tinción de anticuerpo fluorescente de las
células Cl. septicum de un frotis de tejido.
Cl. septicum es un invasor post mortem
extremadamente activo
a partir de intestino
Coloración AF (aminofenazona)
de las células de Clostridium a
partir de frotis de tejidos
10
8. Diagnóstico Diferencial
Carbunco sintomático
(Muerte de 12 a 48 horas)
Forma crónica: Tumefacción subcutánea edematosa con
mayor frecuencia en la parte ventral del cuello, el tórax y
los hombros.
• Cojera del animal
• Depresión notable
• Fiebre hasta 42°c
• Tumefacciones edematosas y
crepitantes en cadera, lomo,
pecho, cuello o en otros sitios.
• Anorexia
• Crepitaciones a la palpación (piel seca agrietada)
• Postración, temblores
• Puede haber hemorragias por los orificios.
ÁNTRAX
Forma hiperaguda: Trastornos de la marcha, disnea, temblor,
colapso, movimientos, convulsivos y muerte
Forma aguda: Fiebre súbita, depresión, estupor, trastornos
respiratorios, cardíacos, dificultades de la marcha, cesa la rumia
y la producción de leche. Se presentan hemorragias por los
orificios naturales. Convulsiones y muerte.
11
9. Tratamiento
Tratamiento Sistémico
Penicilina Benzatinica
(altas dosis)
Tratamiento Local
Lavar con Agua Oxigenada, y hacer una limpieza con Oxitetraciclina Diluida.
12
10. Necropsia
Estos son:
• Gangrena cutánea localizada
• Hemorragias suberosas
• Líquido cero sanguíneo en las cavidades
• Liquido hemorrágico en las cavidades
Se producen inmediatamente después de la muerte cambios
tisulares, sobre todo en tiempo cálido, y esto debe tenerse
presente al valorar los hallazgos post-mortem.
13
11. Prevención
En salud pública la carne de los animales muertos por esta enfermedad debe decomisarse
inmediatamente, por ser carne microbiana, necrótica y febril, que se descompone rápidamente.
Inmunización con bacterias polivalentes para clostridios
Bacterina en zonas enzoóticas, esta bacteria puede ser sola o
combinada con C. chauvoei.Se debe vacunar a los animales antes
de su castración, descorne o descole.
A los dos meses de edad se debe
vacunar a los becerros, aplicando 2
dosis con dos semanas de diferencia.
En zonas de alto riesgo se recomienda la vacunación anual
OJO
14
METRITIS1. CONCEPTO
Inflamación de las paredes musculares del útero y del endometrio.
Infecciones uterinas posparto
del endometrio
Enfermedades infecciosas
como brucelosis, tricomoniasis,
campilobacteriosis, y otras Provocan insuficiencia reproductiva, también
pueden producir grados variables de metritis.
Inflamación del útero
Inflamación de la madre
(matriz)
15
2. ETIOLOGÍA
Justo después del parto, el útero ofrece un entorno ideal
para la multiplicación de las bacterias.
Asociada con una contaminación del útero
por la bacteria Arcanobacterium pyogenes
Otros microorganismos patógenos: Fusobacterium
necrophorum, Bacteroides spp. y Escherichia coli.
Durante la primera semana posparto, la contaminación
bacteriana llega a afectar hasta al 90% de las vacas.
16
3. PREDISPOSICIÓN Y
SUCEPTIBILIDAD
Vacas de todas
las edades
Frec. Vacas lecheras
adultas en el
trascurso de 2 y 4 días
posparto
Vacas cuando hay
retención de placenta por
más de 2 horas por parto
La retención placentaria se asocia más a menudo con abortos, distocia y parto múltiple.
La extracción forzada de la
placenta también se considera un
factor importante en la metritis
Prolapso uterino.
17
4. PATOGENIA
Retención de las membranas fetales
La falta de involución
uterina normal
METRITIS
infección del útero por una flora
bacteriana mixta origina metritis
aguda y toxemia grave.
Necrosis y edema difuso de la
mucosa y pared del útero
Acumulo notable de líquido maloliente y
aumento de tamaño del útero.
18
5. SÍNTOMAS
• Retención de membranas fetales.
• Presencia de líquidos malolientes de color pardo oscuro
• Restos de placenta en la vagina.
• Útero grande y flácido.
• Cotiledones fetales unidos con firmeza a las carúnculas maternas.
El curso de la enfermedad varía de 2 a 10 días. También puede que se expulsen los restos necróticos de
placenta durante 10 a 14 días después de iniciar el tratamiento
• Anorexia.
• Toxemia aguda, de 2 a 5 días posparto.
• Descenso en la producción de leche.
• Aumento de temperatura de 39,5 a
41°C
• Frecuencia respiratoria entre 60 y 72/min.
• Depresión notable.
• Inexistencia de movimientos en el rumen.
• Deshidratación.
19
6. Diagnóstico Clínico
Las características principales.
Toxemia y la existencia de grandes cantidades de
líquido maloliente de coloración pardo oscuro
El útero flácido de gran tamaño después del parto.
20
7. Diagnóstico de Laboratorio
Se supone que en este líquido se encuentran Actinomyces pyogenes, anaeronbios,
como Fusobacterium necrophorum, Bacteroides sp y otros organismos.
Los cultivos del líquido uterino nunca están contraindicados
pero, evidentemente, rara vez se realizan en las vacas lecheras.
21
8. Diagnóstico Diferencial
• Peritonitis difusa aguda: anorexia, toxemia, fiebre
• Síndrome de la vaca gorda: falta de
apetito, cetonuria, perdida de la
producción de leche, descenso en los
movimientos del rumen y retraso en la
involución del útero.
• Desplazamiento del abomaso hacia la izquierda:
inapetencia, rara vez anorexia, cetonuria, existencia de
líquido uterino no son muy frecuentes.
• Hipocalcemia del parto: inapetencia, descenso moderado
de la producción de leche, aumento de la frecuencia
cardiaca, toxemia.
22
9. Tratamiento
Se debe plantear un tratamiento
local y/o sistémico
Antibióticos de amplio espectro.
• La gentamicina en dosis de 4 mg/kg IV
cada 6 horas.
• Oxitetraciclina en dosis de 11mg/kg 2
veces al dia, IV.
• Infusiones de 250 mg de gentamicina en
solución salina mantienen
concentraciones eficaces en la luz del
útero por 6 horas intrauterina.
Tratamiento hormonal.
• Se sabe que la prostaglandina F2α y otros
análogos como el cloprostenol, el
fenprostaleno, y el prostaleno indicen la
luteolisis.
23
24
10. Necropsia
• En casos graves puede haber fibrina en la superficie serosa del útero.
• El hígado puede estar aumentado de tamaño y ser graso
• Hay degeneración leve del miocardio y riñones
• Útero de mayor tamaño y flácido
• Puede contener varios litros de un líquido maloliente y de
color pardo oscuro con membranas fetales descompuestas.
• La mucosa uterina esta necrótica y hemorrágica.
• La pared del útero muestran engrosamiento y edema.
25
11. Prevención
Es importante a aplicar las siguientes prácticas en la gestión de la
explotación para reducir la incidencia de la metritis:
• Buena alimentación
• Salas de parto limpias y secas.
• Higiene adecuada en la asistencia a los partos difíciles
La prevención y la intervención precoz son estrategias clave
para limitar el impacto económico de la metritis.
26
GRACIAS
El sabio es consciente de que la clave está en las
preguntas.

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  • 3. 3 EDEMA MALIGNO 1. CONCEPTO • Flemón gaseoso • Gangrena gaseosa • Infección de las heridas • Edema gaseosa Enfermedad infecciosa Evolución suele ser aguda y mortal Incubación ¿? 21 días (48h) Existen infecciones mixtas Contagiosa Afecta principalmente a los rumiantes Produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos y toxemia intensa.
  • 4. 4 2. ETIOLOGÍA El agente causal es el Clostridium septicum ASOCIACIÓN Otros Clostridium, especialmente con • Cl Chauvoei, • Sordeli • Novyi. Difunde rápidamente desde el intestino Anaerobio Produce potentes toxinas llamadas: • Alfa (letal y necrosante) • Beta (letal necrosante hemolítica y lecitinaza) • Gamma (necrosante, hemolítica y lecitinaza) RECORDEMOS
  • 5. 5 3. PREDISPOSICIÓN Y SUSCEPTIBILIDAD ORIGEN: Suelo Afectan animales de todas las edades y especies La puerta de entrada es una herida ambiente sucio (polvo) contaminación de las heridas (Esporas de los clostridios causales) ambiente propicia la persistencia de la infección durante largos períodos en una zona determinada. RECORDEMOS
  • 6. 6 4. Patogenia La paragangrena de las heridas es consecutiva a la contaminación de tejidos profundos vulnerados La colonización del Cl. septicum Tejidos lesionados tiene lugar desde el intestino Contaminación de heridas accidentales, por instrumental. El germen cuando se encuentra en condiciones anaerobias favorables para la reproducción Tejidos gravemente lesionados, isquémicos.
  • 7. 7 5. Síntomas Inflamación local dolorosa, blanda. Fiebre. Depresión. Temblores Marchas Rigidas Cojera. Muerte entre las 24 y 48 horas Los signos aparecen de las 12 a las 48 horas después del inicio de la infección Inflamación característica en hombro, cadera, pecho, espalda y cuello
  • 8. 8 6. Diagnóstico Clínico Se puede realizar un diagnóstico tentativo en base a la aparición de los síntomas diagnóstico Coloración AF (aminofenazona) de las células de Clostridium a partir de frotis de tejidos. Inflamación local dolorosa, blanda. Posteriormente enfisema tenso, color oscuro con salida de espuma. confirmar
  • 9. 9 7. Diagnóstico Laboatorio Puede hacerse una confirmación rápida del diagnóstico basándose en la tinción de anticuerpo fluorescente de las células Cl. septicum de un frotis de tejido. Cl. septicum es un invasor post mortem extremadamente activo a partir de intestino Coloración AF (aminofenazona) de las células de Clostridium a partir de frotis de tejidos
  • 10. 10 8. Diagnóstico Diferencial Carbunco sintomático (Muerte de 12 a 48 horas) Forma crónica: Tumefacción subcutánea edematosa con mayor frecuencia en la parte ventral del cuello, el tórax y los hombros. • Cojera del animal • Depresión notable • Fiebre hasta 42°c • Tumefacciones edematosas y crepitantes en cadera, lomo, pecho, cuello o en otros sitios. • Anorexia • Crepitaciones a la palpación (piel seca agrietada) • Postración, temblores • Puede haber hemorragias por los orificios. ÁNTRAX Forma hiperaguda: Trastornos de la marcha, disnea, temblor, colapso, movimientos, convulsivos y muerte Forma aguda: Fiebre súbita, depresión, estupor, trastornos respiratorios, cardíacos, dificultades de la marcha, cesa la rumia y la producción de leche. Se presentan hemorragias por los orificios naturales. Convulsiones y muerte.
  • 11. 11 9. Tratamiento Tratamiento Sistémico Penicilina Benzatinica (altas dosis) Tratamiento Local Lavar con Agua Oxigenada, y hacer una limpieza con Oxitetraciclina Diluida.
  • 12. 12 10. Necropsia Estos son: • Gangrena cutánea localizada • Hemorragias suberosas • Líquido cero sanguíneo en las cavidades • Liquido hemorrágico en las cavidades Se producen inmediatamente después de la muerte cambios tisulares, sobre todo en tiempo cálido, y esto debe tenerse presente al valorar los hallazgos post-mortem.
  • 13. 13 11. Prevención En salud pública la carne de los animales muertos por esta enfermedad debe decomisarse inmediatamente, por ser carne microbiana, necrótica y febril, que se descompone rápidamente. Inmunización con bacterias polivalentes para clostridios Bacterina en zonas enzoóticas, esta bacteria puede ser sola o combinada con C. chauvoei.Se debe vacunar a los animales antes de su castración, descorne o descole. A los dos meses de edad se debe vacunar a los becerros, aplicando 2 dosis con dos semanas de diferencia. En zonas de alto riesgo se recomienda la vacunación anual OJO
  • 14. 14 METRITIS1. CONCEPTO Inflamación de las paredes musculares del útero y del endometrio. Infecciones uterinas posparto del endometrio Enfermedades infecciosas como brucelosis, tricomoniasis, campilobacteriosis, y otras Provocan insuficiencia reproductiva, también pueden producir grados variables de metritis. Inflamación del útero Inflamación de la madre (matriz)
  • 15. 15 2. ETIOLOGÍA Justo después del parto, el útero ofrece un entorno ideal para la multiplicación de las bacterias. Asociada con una contaminación del útero por la bacteria Arcanobacterium pyogenes Otros microorganismos patógenos: Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. y Escherichia coli. Durante la primera semana posparto, la contaminación bacteriana llega a afectar hasta al 90% de las vacas.
  • 16. 16 3. PREDISPOSICIÓN Y SUCEPTIBILIDAD Vacas de todas las edades Frec. Vacas lecheras adultas en el trascurso de 2 y 4 días posparto Vacas cuando hay retención de placenta por más de 2 horas por parto La retención placentaria se asocia más a menudo con abortos, distocia y parto múltiple. La extracción forzada de la placenta también se considera un factor importante en la metritis Prolapso uterino.
  • 17. 17 4. PATOGENIA Retención de las membranas fetales La falta de involución uterina normal METRITIS infección del útero por una flora bacteriana mixta origina metritis aguda y toxemia grave. Necrosis y edema difuso de la mucosa y pared del útero Acumulo notable de líquido maloliente y aumento de tamaño del útero.
  • 18. 18 5. SÍNTOMAS • Retención de membranas fetales. • Presencia de líquidos malolientes de color pardo oscuro • Restos de placenta en la vagina. • Útero grande y flácido. • Cotiledones fetales unidos con firmeza a las carúnculas maternas. El curso de la enfermedad varía de 2 a 10 días. También puede que se expulsen los restos necróticos de placenta durante 10 a 14 días después de iniciar el tratamiento • Anorexia. • Toxemia aguda, de 2 a 5 días posparto. • Descenso en la producción de leche. • Aumento de temperatura de 39,5 a 41°C • Frecuencia respiratoria entre 60 y 72/min. • Depresión notable. • Inexistencia de movimientos en el rumen. • Deshidratación.
  • 19. 19 6. Diagnóstico Clínico Las características principales. Toxemia y la existencia de grandes cantidades de líquido maloliente de coloración pardo oscuro El útero flácido de gran tamaño después del parto.
  • 20. 20 7. Diagnóstico de Laboratorio Se supone que en este líquido se encuentran Actinomyces pyogenes, anaeronbios, como Fusobacterium necrophorum, Bacteroides sp y otros organismos. Los cultivos del líquido uterino nunca están contraindicados pero, evidentemente, rara vez se realizan en las vacas lecheras.
  • 21. 21 8. Diagnóstico Diferencial • Peritonitis difusa aguda: anorexia, toxemia, fiebre • Síndrome de la vaca gorda: falta de apetito, cetonuria, perdida de la producción de leche, descenso en los movimientos del rumen y retraso en la involución del útero. • Desplazamiento del abomaso hacia la izquierda: inapetencia, rara vez anorexia, cetonuria, existencia de líquido uterino no son muy frecuentes. • Hipocalcemia del parto: inapetencia, descenso moderado de la producción de leche, aumento de la frecuencia cardiaca, toxemia.
  • 22. 22 9. Tratamiento Se debe plantear un tratamiento local y/o sistémico Antibióticos de amplio espectro. • La gentamicina en dosis de 4 mg/kg IV cada 6 horas. • Oxitetraciclina en dosis de 11mg/kg 2 veces al dia, IV. • Infusiones de 250 mg de gentamicina en solución salina mantienen concentraciones eficaces en la luz del útero por 6 horas intrauterina. Tratamiento hormonal. • Se sabe que la prostaglandina F2α y otros análogos como el cloprostenol, el fenprostaleno, y el prostaleno indicen la luteolisis.
  • 23. 23
  • 24. 24 10. Necropsia • En casos graves puede haber fibrina en la superficie serosa del útero. • El hígado puede estar aumentado de tamaño y ser graso • Hay degeneración leve del miocardio y riñones • Útero de mayor tamaño y flácido • Puede contener varios litros de un líquido maloliente y de color pardo oscuro con membranas fetales descompuestas. • La mucosa uterina esta necrótica y hemorrágica. • La pared del útero muestran engrosamiento y edema.
  • 25. 25 11. Prevención Es importante a aplicar las siguientes prácticas en la gestión de la explotación para reducir la incidencia de la metritis: • Buena alimentación • Salas de parto limpias y secas. • Higiene adecuada en la asistencia a los partos difíciles La prevención y la intervención precoz son estrategias clave para limitar el impacto económico de la metritis.
  • 26. 26 GRACIAS El sabio es consciente de que la clave está en las preguntas.