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1 de 17
Enfermedad de
Parkinson
Índice de
contenidos
 Descripción de la patología, tipos y
sintomatología
Introducción
Epidemiología/etiología
 Mundial, nacional, factores
predisponentes.
01
02
CAUSAS DE LA PATOLOGÍA
 Sustancias toxicas, geneticas,
farmacologicas, etc.
Anatomía, fisiopatología
 Estructuras afectadas, tipos de
síntomas motores, no motores,
autosómicos
03
04
05 Diagnóstico, tratamientos,
intervención Terapéutica y
nuevas terapias
Introducción
 La enfermedad de párkinson (EP) es
un padecimiento neurodegenerativo,
progresivo y sin tratamiento curativo
 Puede ser distinguida en varios
tipos:
Chaná, P., & Alburquerque, D. (2010). Enfermedad de Parkinson. Chile. Universidad de Santiago de
Chile. CETRAM.
 Acineto-rígida
 Temblorosa
 Mixta
Epidemiología (mundial/nacional)
DIAGNOSTICO
Pronostico
 0,3% población general y
1% mayor a 60 años aprox
 Prevalencia del 1,5-2% en
hombres
 15 Años de vida
Mundial
Edad
 Incidencia de 8-18
Casos/100.000 (0,3%).
 +60 años (95%)
 <40 años (5%)
Taza de mortalidad
 2 a 1 con una incidencia
del 5% con la edad
Nacional
 Incidencia de
2/1000 habitantes
 En E.E.U.U: Incidencia de
10,8/10.000 personas.
 Incidencia menor en
individuos de raza negra
de Asía y África.
 *Se espera mayor
incidencia a futuro
Martínez-Fernández.,R., Gasca-Salas C., C., Sánchez-Ferro, Á., & Ángel Obeso, J. (2016).
ACTUALIZACIÓNEN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(3), 363–
379. doi:10.1016/j.rmclc.2016.06.010
https://medlineplus.gov/spanish/parkinsonsdisease.html
Causas
genéticas
Recesiva-
Dominante
 Recesiva: EP temprana
 Dominante: EP normal con
presencia de cuerpos Lewy
hábitos
 Consumo de tabaco y
cafeína
Traumatología
 Encefalitis o daños a
previos
 Herencia
mendeliana/Neurodegeneración
Farmacología
 Aparicion o agravamiento
por uso excesivo de L-Dopa
o apomorfina
Etioligía
“MFTP”
Granel, A. (2005). Enfermedadde Parkinson I. Evidencia,ActualizaciónEn La prácticaAmbulatoria,
8(3). https://doi.org/10.51987/evidencia.v8i3.5358
https://www.researchgate.net/figure/Figura-8-Mecanismo-de-accion-del-1-metil-4-fenil-2-3-
dihidropiridina-MPTP-El-MPTP_fig6_304571795
https://www.researchgate.net/figure/Figura-8- Mecanismo-de-accion-del-1-metil- 4-fenil- 2-3-dihidropiridina-M PTP-El- MPTP_fig6_304571795
Estructuras
afectadas
 Sistema Nervioso Central
 Sintomatología motora
 Afección en núcleos basales
 Muerte neuronal de sustancia negra y cuerpos
de Lewy
 Sistema Nervioso Periférico
 Plexos nerviosos y ramas colaterales
 Diversas estructuras corporales
 Sistema Nervioso Entérico
 Síntomas no motores
 Vómitos, cambios de peso, nauseas
 ¿Disbiosis de microbiota intestinal?
https://www.psicologia-online.com/sistema-nervioso-central-funciones-y-partes-4327.html
https://eduardolobatonrd.com/sistema_nervioso_2/
SEXO
01
02
SUSTANCIAS/AMBIENTE
EDAD
HERENCIA
03
04
 60 + años
 Genética Familiar
 Masculino
 Traumatismos/golpes
repetitivos.
FACTORES
PREDISPONENTES
05
 Herbicidas, Pesticidas,
Metales Pesados (Mn,Fe,Zn, Cu, Al)
 Mecanismo Hipotetico.
EXISTENCIA DE LESIONES
CRANEALES
Fisiopatología
Marín D, Carmona H, Ibarra M, Gámez M. Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Rev Univ
Ind Santander Salud. 2018; 50(1): 79-92. doi: 10.18273/revsal.v50n1-2018008
La EP tiene como sustrato fisiopatológico
alteraciones en la dopamina por afectación de
las neuronas de la sustancia negra.
Signos y Síntomas
motores
Poner solo fotos de los síntomas
Diagnostico
clínico
 Valoracion Vía nigroestriatial
Medicina núclear
Diagnostico farmacológico
01
02 Parkisonismo vascular
 Resonancía y neuroimagenes a causa
de alteraciones vasculares
03
https://infotiti.com/2018/05/que-es-el-parkinsonismo-vascular
https://psicologiaymente.com/neurociencias/via-nigroestriada
1. Valoración:
 Prevención y mantenimiento.
 Educación de la enfermedad
para usuario, familia y
cuidadores.
II-Niveles de Factores del
cliente.
2. Evaluaciones
I- Niveles de participación y
actividad
1. Utilización de Modelos.
2. Generación de un
autoinforme
Pruebas
 Prueba de Equilibrio
 Evaluación de ROM
 Prueba Muscular Manual
 Evaluación de Rigidez
cuestionarios:
1. Calidad de vida,
evolución, progresión
2. Medidas de independencia
funcional.
 Mini Examen de estado mental.
 Escala de depresión geriátrica
 Escala de gravedad de la
fatiga:
Intervención Objetivo: Mantener un nivel habitual en la realización de las
ocupaciones y actividades significativas para el usuario durante el
mayor tiempo posible.
Pasos:
Intervención Terapéutica, Habilitación
y Rehabilitación
INTERVENCION SEGUN TIPO DE NECESIDADES.
1. AVDB Y AVDI:
● Reducir temblores.
● Rutina farmacológica.
2. SENSORIALES Y MOTORAS:
● Movilidad articular, mantener el ROM y prevenir las
contracturas.
3. PSOCISOCIALES:
● Intervención grupal, participación en actividades
● Habilidades para el propio manejo y respuesta a
síntomas
● Análisis de los roles
● Problemas de gesticulación facial y la rigidez oral.
4. AMBIENTALES:
● Modificaciones en el domicilio
● Grupos de soporte.
● Explorar los recursos de la comunidad.
INTERVENCION POR FASES.
Fase I
 Mantenimiento de la alineación postural, equilibrio y tono
muscular:
 Funcionalidad de la mano:
 Entrenamiento en marcha
 Ejercicios de respiración y relajación
 Educación para la salud.
Fase II
 Estrategias de movimientos compensatorios conscientes:
 Técnicas de conservación de energía.
Fase III
 Indicación y entrenamiento de productos de apoyo y adaptación
en AVD:
Fase IV
 Mantenimiento y estimulación de capacidades motrices:
 Entrenamiento a los cuidadores en asistencia
 Educación para la familia
 Asesoramiento en productos de apoyo.
Fase V
 Entrenamiento a familiares:
 Asesoramiento de productos de apoyo.
Pronóstico de la enfermedad.
EP
Sintomas y
respuestas
 Cronica/Progresiva
 Altamente variables
Temblores
Causa de muerte
 Manifestacion inicial
 Mejor pronostico y respuesta
 Infecciones respitorias, urinarias y
ulceras.
Sobrevida
L-dopa
13-14 años
Mortalidad
 1.6 veces mayor.
 6-10 años de evolucion de EP
01
02
03
04
05
Pramipexol
1.1
1.2
Inhibidores de MAO-B
Apomorfina
Levodopa (L-DOPA)
2.1
2.2
 Receptores D2
 En Parkinson avanzado
(acinesia)
 Precursor dopamina
 Receptores D2
 Rasagilina
Terapia
farmacológica
Carrillo García, F. (2019). Protocolo terapéutico de la enfermedad de Parkinson. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(73), 4319–
4321. doi:10.1016/j.med.2019.03.008
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
1.
Farmacos post-tratamiento 1
2.
Las nuevas investigaciones han convertido nuevos
objetivos terapéuticos frente a la EP:
 Inmunoterapias.
 Detección temprana de EP exámenes
intestinales.
Conclusión y nuevas terapias
Referencias
 Carrillo García, F. (2019). Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(73), 4273–4284. doi:10.1016/j.med.2019.03.002
 Carrillo F, Mir P. Update in Parkinson´s disease. En: Dushanova J, editor. Mechanisms in Parkinson’s disease –
models andtreatments. Londres: IntechOpen; 2012. p. 1-38.
 Carrillo García, F. (2019). Protocolo terapéutico de la enfermedad de Parkinson. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 12(73), 4319–
4321. doi:10.1016/j.med.2019.03.008 https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1505&sectioni
d=97684630#105228401
 Chaná, P., & Alburquerque, D. (2010). Enfermedad de Parkinson. Chile. Universidad de Santiago de Chile. CETRAM.
 De Rijk MC, Launer LJ, Berger K, Breteler MM, Dartigues JF, Baldereschi M, et al. Prevalence of Parkinson’s disease
in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group.
Neurology. 2000;54: S21-3.
 De Lau LM, Breteler MM. Epidemiology of Parkinson’s disease.Lancet Neurol. 2006;5:525-35.
 Enfermería, M. R. Y. de. (2020, 17 febrero). Intervención en enfermedad de Parkinson desde terapia
ocupacional. Ocronos - Editorial Científico-Técnica. Recuperado 8 de octubre de 2022,
de https://revistamedica.com/intervencion-en-enfermedad-de-parkinson-terapia-ocupacional/amp/
 García, S., Suárez, S. S., Dávalo, E. M., & Castillo, J. L. (2008). Perspectiva histórica y aspectos epidemiológicos de
la enfermedad de Parkinson. Medicina Interna de México, 24(1), 28-37.
 Granel, A. (2005). Enfermedad de Parkinson I. Evidencia, Actualización En La práctica
Ambulatoria, 8(3). https://doi.org/10.51987/evidencia.v8i3.5358
 Kulisevsky J, Luquin MR, Arbelo JM, Burguera JA, Carrillo F, Castro A, et al. Advanced Parkinson’s disease:
clinical characteristicsand treatment (part 1). Neurología. 2013;28(8):503-21.
 Obeso, J. A., Rodríguez-Oroz, M. C., & Zamarbide, I. (2002). Enfermedad de Parkinson.
perspectivas. José mª Segovia De Arana Francisco Mora Teruel, 95.

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  • 2. Índice de contenidos  Descripción de la patología, tipos y sintomatología Introducción Epidemiología/etiología  Mundial, nacional, factores predisponentes. 01 02 CAUSAS DE LA PATOLOGÍA  Sustancias toxicas, geneticas, farmacologicas, etc. Anatomía, fisiopatología  Estructuras afectadas, tipos de síntomas motores, no motores, autosómicos 03 04 05 Diagnóstico, tratamientos, intervención Terapéutica y nuevas terapias
  • 3. Introducción  La enfermedad de párkinson (EP) es un padecimiento neurodegenerativo, progresivo y sin tratamiento curativo  Puede ser distinguida en varios tipos: Chaná, P., & Alburquerque, D. (2010). Enfermedad de Parkinson. Chile. Universidad de Santiago de Chile. CETRAM.  Acineto-rígida  Temblorosa  Mixta
  • 4. Epidemiología (mundial/nacional) DIAGNOSTICO Pronostico  0,3% población general y 1% mayor a 60 años aprox  Prevalencia del 1,5-2% en hombres  15 Años de vida Mundial Edad  Incidencia de 8-18 Casos/100.000 (0,3%).  +60 años (95%)  <40 años (5%) Taza de mortalidad  2 a 1 con una incidencia del 5% con la edad Nacional  Incidencia de 2/1000 habitantes  En E.E.U.U: Incidencia de 10,8/10.000 personas.  Incidencia menor en individuos de raza negra de Asía y África.  *Se espera mayor incidencia a futuro Martínez-Fernández.,R., Gasca-Salas C., C., Sánchez-Ferro, Á., & Ángel Obeso, J. (2016). ACTUALIZACIÓNEN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(3), 363– 379. doi:10.1016/j.rmclc.2016.06.010 https://medlineplus.gov/spanish/parkinsonsdisease.html
  • 5. Causas genéticas Recesiva- Dominante  Recesiva: EP temprana  Dominante: EP normal con presencia de cuerpos Lewy hábitos  Consumo de tabaco y cafeína Traumatología  Encefalitis o daños a previos  Herencia mendeliana/Neurodegeneración Farmacología  Aparicion o agravamiento por uso excesivo de L-Dopa o apomorfina Etioligía “MFTP” Granel, A. (2005). Enfermedadde Parkinson I. Evidencia,ActualizaciónEn La prácticaAmbulatoria, 8(3). https://doi.org/10.51987/evidencia.v8i3.5358 https://www.researchgate.net/figure/Figura-8-Mecanismo-de-accion-del-1-metil-4-fenil-2-3- dihidropiridina-MPTP-El-MPTP_fig6_304571795 https://www.researchgate.net/figure/Figura-8- Mecanismo-de-accion-del-1-metil- 4-fenil- 2-3-dihidropiridina-M PTP-El- MPTP_fig6_304571795
  • 6. Estructuras afectadas  Sistema Nervioso Central  Sintomatología motora  Afección en núcleos basales  Muerte neuronal de sustancia negra y cuerpos de Lewy  Sistema Nervioso Periférico  Plexos nerviosos y ramas colaterales  Diversas estructuras corporales  Sistema Nervioso Entérico  Síntomas no motores  Vómitos, cambios de peso, nauseas  ¿Disbiosis de microbiota intestinal? https://www.psicologia-online.com/sistema-nervioso-central-funciones-y-partes-4327.html https://eduardolobatonrd.com/sistema_nervioso_2/
  • 7. SEXO 01 02 SUSTANCIAS/AMBIENTE EDAD HERENCIA 03 04  60 + años  Genética Familiar  Masculino  Traumatismos/golpes repetitivos. FACTORES PREDISPONENTES 05  Herbicidas, Pesticidas, Metales Pesados (Mn,Fe,Zn, Cu, Al)  Mecanismo Hipotetico. EXISTENCIA DE LESIONES CRANEALES
  • 8. Fisiopatología Marín D, Carmona H, Ibarra M, Gámez M. Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Rev Univ Ind Santander Salud. 2018; 50(1): 79-92. doi: 10.18273/revsal.v50n1-2018008 La EP tiene como sustrato fisiopatológico alteraciones en la dopamina por afectación de las neuronas de la sustancia negra.
  • 9. Signos y Síntomas motores Poner solo fotos de los síntomas
  • 10.
  • 11. Diagnostico clínico  Valoracion Vía nigroestriatial Medicina núclear Diagnostico farmacológico 01 02 Parkisonismo vascular  Resonancía y neuroimagenes a causa de alteraciones vasculares 03 https://infotiti.com/2018/05/que-es-el-parkinsonismo-vascular https://psicologiaymente.com/neurociencias/via-nigroestriada
  • 12. 1. Valoración:  Prevención y mantenimiento.  Educación de la enfermedad para usuario, familia y cuidadores. II-Niveles de Factores del cliente. 2. Evaluaciones I- Niveles de participación y actividad 1. Utilización de Modelos. 2. Generación de un autoinforme Pruebas  Prueba de Equilibrio  Evaluación de ROM  Prueba Muscular Manual  Evaluación de Rigidez cuestionarios: 1. Calidad de vida, evolución, progresión 2. Medidas de independencia funcional.  Mini Examen de estado mental.  Escala de depresión geriátrica  Escala de gravedad de la fatiga: Intervención Objetivo: Mantener un nivel habitual en la realización de las ocupaciones y actividades significativas para el usuario durante el mayor tiempo posible. Pasos:
  • 13. Intervención Terapéutica, Habilitación y Rehabilitación INTERVENCION SEGUN TIPO DE NECESIDADES. 1. AVDB Y AVDI: ● Reducir temblores. ● Rutina farmacológica. 2. SENSORIALES Y MOTORAS: ● Movilidad articular, mantener el ROM y prevenir las contracturas. 3. PSOCISOCIALES: ● Intervención grupal, participación en actividades ● Habilidades para el propio manejo y respuesta a síntomas ● Análisis de los roles ● Problemas de gesticulación facial y la rigidez oral. 4. AMBIENTALES: ● Modificaciones en el domicilio ● Grupos de soporte. ● Explorar los recursos de la comunidad. INTERVENCION POR FASES. Fase I  Mantenimiento de la alineación postural, equilibrio y tono muscular:  Funcionalidad de la mano:  Entrenamiento en marcha  Ejercicios de respiración y relajación  Educación para la salud. Fase II  Estrategias de movimientos compensatorios conscientes:  Técnicas de conservación de energía. Fase III  Indicación y entrenamiento de productos de apoyo y adaptación en AVD: Fase IV  Mantenimiento y estimulación de capacidades motrices:  Entrenamiento a los cuidadores en asistencia  Educación para la familia  Asesoramiento en productos de apoyo. Fase V  Entrenamiento a familiares:  Asesoramiento de productos de apoyo.
  • 14. Pronóstico de la enfermedad. EP Sintomas y respuestas  Cronica/Progresiva  Altamente variables Temblores Causa de muerte  Manifestacion inicial  Mejor pronostico y respuesta  Infecciones respitorias, urinarias y ulceras. Sobrevida L-dopa 13-14 años Mortalidad  1.6 veces mayor.  6-10 años de evolucion de EP 01 02 03 04 05
  • 15. Pramipexol 1.1 1.2 Inhibidores de MAO-B Apomorfina Levodopa (L-DOPA) 2.1 2.2  Receptores D2  En Parkinson avanzado (acinesia)  Precursor dopamina  Receptores D2  Rasagilina Terapia farmacológica Carrillo García, F. (2019). Protocolo terapéutico de la enfermedad de Parkinson. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(73), 4319– 4321. doi:10.1016/j.med.2019.03.008 AGONISTAS DOPAMINERGICOS 1. Farmacos post-tratamiento 1 2.
  • 16. Las nuevas investigaciones han convertido nuevos objetivos terapéuticos frente a la EP:  Inmunoterapias.  Detección temprana de EP exámenes intestinales. Conclusión y nuevas terapias
  • 17. Referencias  Carrillo García, F. (2019). Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(73), 4273–4284. doi:10.1016/j.med.2019.03.002  Carrillo F, Mir P. Update in Parkinson´s disease. En: Dushanova J, editor. Mechanisms in Parkinson’s disease – models andtreatments. Londres: IntechOpen; 2012. p. 1-38.  Carrillo García, F. (2019). Protocolo terapéutico de la enfermedad de Parkinson. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(73), 4319– 4321. doi:10.1016/j.med.2019.03.008 https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1505&sectioni d=97684630#105228401  Chaná, P., & Alburquerque, D. (2010). Enfermedad de Parkinson. Chile. Universidad de Santiago de Chile. CETRAM.  De Rijk MC, Launer LJ, Berger K, Breteler MM, Dartigues JF, Baldereschi M, et al. Prevalence of Parkinson’s disease in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology. 2000;54: S21-3.  De Lau LM, Breteler MM. Epidemiology of Parkinson’s disease.Lancet Neurol. 2006;5:525-35.  Enfermería, M. R. Y. de. (2020, 17 febrero). Intervención en enfermedad de Parkinson desde terapia ocupacional. Ocronos - Editorial Científico-Técnica. Recuperado 8 de octubre de 2022, de https://revistamedica.com/intervencion-en-enfermedad-de-parkinson-terapia-ocupacional/amp/  García, S., Suárez, S. S., Dávalo, E. M., & Castillo, J. L. (2008). Perspectiva histórica y aspectos epidemiológicos de la enfermedad de Parkinson. Medicina Interna de México, 24(1), 28-37.  Granel, A. (2005). Enfermedad de Parkinson I. Evidencia, Actualización En La práctica Ambulatoria, 8(3). https://doi.org/10.51987/evidencia.v8i3.5358  Kulisevsky J, Luquin MR, Arbelo JM, Burguera JA, Carrillo F, Castro A, et al. Advanced Parkinson’s disease: clinical characteristicsand treatment (part 1). Neurología. 2013;28(8):503-21.  Obeso, J. A., Rodríguez-Oroz, M. C., & Zamarbide, I. (2002). Enfermedad de Parkinson. perspectivas. José mª Segovia De Arana Francisco Mora Teruel, 95.