enfermedad de chagas en el inmunosuprimido para parasitoligia medicina

2. En general, cuando un paciente con
enfermedad de Chagas crónica en
periodo indeterminado adquiere alguna
patología inmunosupresora como SIDA,
leucemias, Hodgkin, cáncer, etc., se
produce una reactivación de la
enfermedad de Chagas crónica que se
disemina por todo el organismo,
originando una sepsis tripanosómica

3. Epidemiología
El ciclo silvestre es el más antiguo y se mantiene por transmisión del parásito entre vectores y
reservorios silvestres que viven en ecotopos naturales muy variados que van desde el desierto de
California a las palmeras de América Central y del Caribe, etc.
En este ciclo es común la transmisión oral,
ya que numerosos reservorios son
carnívoros o insectívoros que se infectan
al ingerir otros mamíferos o triatominos
que albergan el parásito.
En este ciclo es común la
transmisión oral, ya que
numerosos reservorios
son carnívoros o
insectívoros que se
infectan al ingerir otros
mamíferos o triatominos
que albergan el parásito.

4. Los reservorios silvestres más
importantes son:
- marsupiales
-roedores (ratones y ratas silvestres)
- animales desdentados (tatú)
- pequeños carnívoros (gatos silvestres)
- lagomorfos (liebres)
- varios tipos de monos y murciélagos.
A una parte importante de este
ciclo contribuyen los animales
sinatrópicos, es decir, que son
capaces de acercarse al
hombre (diversas especies de
roedores) por la posibilidad de
infectarlo

5. El ciclo doméstico es más reciente y se inicia con la incorporación
del hombre al medio selvático. A medida que el hombre iba
colonizando territorios, los vectores se fueron adaptando a las
viviendas precarias de éste
La gran dispersión de la enfermedad de Chagas
se debe al triatomismo domiciliario en viviendas
de baja calidad que tienen piso de tierra,
paredes de barro, techo de paja, escasa
iluminación y ventilación (“rancho chagásico”)
La gran dispersión de la enfermedad de Chagas se debe al triatomismo
domiciliario en viviendas de baja calidad que tienen piso de tierra,
paredes de barro, techo de paja, escasa iluminación y ventilación (“rancho
chagásico”)
De las 120 especies de triatominos
conocidas, ocho son vectores del tipo
doméstico. Dentro de éste existen dos tipos;

6. Un grupo corresponde a vectores silvestres que fueron
desplazados por la acción humana al colonizar grandes
regiones.
En este caso, el vector se adapta al domicilio y
peridomicilio como método de sobrevivencia.
- Panstrongylus megistus
- Triatoma brasiliensis
- Triatoma pseudomaculata
- Triatoma sordida
-Triatoma dimidiata
El otro está constituido por T.
infestans, originario de Bolivia y que ha
seguido a las poblaciones humanas
desde el inicio. Es el principal vector
del Cono Sur.
Su antropofilia y gran capacidad de
adaptación le han permitido
distribuirse en la mayor parte de la
población rural de los países
endémicos.
Se moviliza activamente de casa en
casa y en forma pasiva a través de
diferentes objetos que utilizan las
personas

7. En el ciclo doméstico ajeno al hombre, una serie de mamíferos
pequeños que lo rodean son reservorios importantes; entre los
carnívoros se cuentan perros y gatos (Canis familiaris y Felis
domesticus), de los roedores la rata común (Rattus rattus), la
rata de alcantarilla Rattus norvegicus, ratones (Mus musculus)
y cobayos (Cavia porcellus). Son también reservorios, pero en un
grado de importancia menor que los anteriores.
Las personas se pueden infectar por diversos
mecanismos: por intermedio de vectores,
transfusiones, a través de la placenta, por
trasplantes de órganos, por accidente y por vía
oral

8. Transmisión vectorial
El triatomino infectado, al picar en zonas
descubiertas de la piel, emite una gota de
deyección que tiene tripanosomas metacíclicos que
penetran la piel cuando la persona se rasca
T. infestans y Rhodnius prolixus son las especies
con mayor importancia en la transmisión vectorial
por su gran capacidad de adaptación domiciliaria.
La picadura por triatomas es indolora por las
sustancias anestésicas y anticoagulantes de la
saliva de los insectos, pero sí puede ser pruriginosa
por las manifestaciones alérgicas que origina,
especialmente la picadura por Rhodnius

9. Transmisión por transfusiones
Se trata del segundo mecanismo en
importancia.
T. cruzi permanece viable y transmisible en
sangre total, plasma y concentrados
hemáticos mantenidos en refrigeración por
dos o más semanas.
El riesgo de transmitir el parásito
por una transfusión de 500 cm3 de
sangre total fluctúa entre 12.5-
25%.
A mayor prevalencia de la infección
en los donadores y mayor número de
transfusiones, mayor es la
posibilidad de que el receptor se
infecte por este mecanismo.

10. Transmisión congénita (vertical o transplacentaria)
Entre 0.5-3% de las embarazadas con enfermedad
de Chagas crónica transmite el parásito a través
de la placenta.
la prevalencia de la enfermedad de Chagas en
mujeres en edad fértil es elevada, y por
consiguiente, la transmisibilidad es mayor. La
mayoría de las gestantes presenta una forma
crónica indeterminada de la parasitosis; este tipo
de infección se presenta después del primer
trimestre del embarazo.

11. Transmisión accidental Transmisión por trasplantes
Donadores vivos y órganos de cadáveres
han originado infección por T. cruzi; por
lo general, la inmunosupresión que se
necesita para que no se rechace el
trasplante, permite la reactivación de una
enfermedad de Chagas crónica del órgano
donado (dador), o de la infección
chagásica crónica del receptor.
La mayoría de los casos se han originado
en trasplantes renales, pero hay casos de
trasplantes de médula ósea y cardiacos
que han originado este tipo de
transmisión.
La enfermedad de Chagas se puede
adquirir por manipulación de sangre
infectada, de heces de triatominos,
por accidentes con animales con altas
parasitemias, etc. Existen más de 70
casos publicados en la literatura
científica.

12. Manifestaciones clínicas
Después de un periodo de incubación de 7-10 días, se desarrolla la enfermedad que
tiene un periodo agudo, periodo crónico latente o indeterminado y crónico determinado

14. Periodo agudo
La mayoría de los pacientes que cursan esta fase
no presentan sintomatología.
Sólo 5% desarrollan la forma aguda sintomática,
que tiene mayor frecuencia e importancia en
niños.
Este periodo dura entre 1 y 4 meses.
La primoinfección o chagoma de inoculación, por lo
general se presenta en la cara, pero puede afectar a
otros sitios de la piel que permanecen descubiertos al
dormir.
Cuando la infección se origina en la piel periorbitaria, se
produce el complejo oftalmoganglionar signo de Romaña

15. El periodo agudo se presenta en 5% de los
infectados chagásicos, de los cuales 90% son
niños.
Las manifestaciones clínicas más relevantes son
las lesiones de puerta de entrada, signo de
Romaña o chagomas cutáneos, fiebre,
poliadenopatías, hepatosplenomegalia, compromiso
cardiaco y meningoencefálico.
Estas manifestaciones fluctúan de un caso a otro,
y algunos pacientes pueden presentar sólo algunas
de las alteraciones.
La letalidad fluctúa entre 1-13% y se debe al
compromiso cardiaco o a la meningoencefalitis.

16. Forma crónica indeterminada o latente
Una vez transcurrido el periodo agudo, la
infección pasa a un periodo con lenta reproducción
de amastigotes celulares y muy escasa
parasitemia
Hasta la fecha no existe un marcador que permita conocer a las
personas en periodo indeterminado que van a desarrollar
cardiopatía o megaformaciones digestivos; por este motivo es
fundamental hacer un control anual de ellos que incluya examen
clínico, electrocardiográfico y radiológico para investigar con
oportunidad el cambio a las formas determinadas y poder
tratarlas

17. Formas crónicas digestivas
Esofagopatía
La esofagopatía chagásica afecta más al sexo
masculino después de la segunda década de vida.
En la historia natural se distinguen cuatro
estadios:
1. Forma anectásica. Esófago de calibre normal
con pequeño retraso en el tránsito.
2. Esófago discinético. Con discreta dilatación (5
cm). Gran retención del medio de contraste y
actividad motora reducida.
3. Dólico-megaesófago
Los síntomas principales son disfagia,
especialmente por alimentos más
secos y duros (disfagia lógica), lo que
induce a los pacientes a tomar
grandes cantidades de agua para
facilitar la deglución y dolor al
deglutir (odinofagia).

18. Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Chagas depende de la fase de la
enfermedad. En la etapa aguda, los métodos de elección son parasitológicos, que
demuestran la existencia de Trypanosoma cruzi. En la etapa crónica las pruebas
indirectas o serológicas que evidencian la respuesta inmune del hospedero, son las
técnicas de elección

19. Examen microscópico directo de sangre
al fresco.
Es el método de elección para el
diagnóstico rápido de las formas
congénitas. Una gota de sangre recién
obtenida, se observa entre porta y
cubreobjetos directamente al
microscopio, en búsqueda de las formas
tripomastigotes móviles de T. cruzi.

20. Frotis sanguíneo.
Esta técnica es un complemento de la
anterior, y permite realizar preparaciones
permanentes. Con una gota de sangre se
hace un extendido delgado en portaobjetos
que se deja secar a temperatura ambiente

21. Examen de gota gruesa
Es también un procedimiento indicado en la fase
aguda de la infección y en el cual se examina una
mayor cantidad de sangre, lo que aumenta el
rendimiento al comparar el método con el examen
microscópico de sangre al fresco.
Se colocan tres gotas de sangre en un
portaobjetos y, con una aguja o el vértice de un
cubreobjetos, se mezclan las gotas con
movimientos circulares durante 2 a 3 minutos, con
el fin de desfibrinar la muestra, después de lo cual
se deja secar a temperatura ambiente
La tinción se realiza utilizando
colorante de Giemsa diluido al
1:10 durante 30 minutos, con
lo que se consigue, además de
la coloración, la
deshemoglobinización de la
muestra, lo cual facilita la
observación de las formas
tripomastigotes de T. cruzi.

22. Método de microhematócrito o microstrout.
Se utiliza sangre venosa total o suero que se recoge en capilares de
microhematócrito heparinizados.
Se tapa con masilla al extremo inferior y se centrifuga a 1 000 rpm durante tres
minutos. Se fractura al capilar en el límite de la capa leucocitaria. Se deposita la
capa de leucocitos y plasma sobre un portaobjetos; se recorre y revisa en forma
cuidadosa la preparación al microscopio.
Es necesario realizar al menos tres microhematócritos por paciente. Es un
método para uso especialmente en la fase final de la etapa aguda, cuando los
parásitos ya no son tan abundantes en la sangre.

23. Tratamiento
Existe un tratamiento etiológico cuyo
objetivo es eliminar al parásito y un
tratamiento sintomático que tiene por
finalidad tratar las alteraciones y lesiones
originadas por la infección.
Por lo general el tratamiento es ambulatorio
y lo realiza el médico indiferenciado en los
consultorios rurales de zonas endémicas o en
hospitales de nivel 2.
Sólo los casos más complicados deberán ser
controlados por cardiólogos,
gastroenterólogos o cirujanos.

24. Tratamiento etiológico
Dos son los fármacos que por razones éticas y eficacia
pueden ser utilizados en clínica: nifurtimox y benznidazol
Nifurtimox
en comprimidos de 120 mg se
utiliza en dosis de 8-10
mg/kg peso diario en adultos
y 10-15 mg/kg peso diario en
niños, en dos tomas diarias
durante 30-60 días
Benznidazol
en comprimidos de 100 mg se utiliza en
dosis de 6 mg/kg/día en adultos y de 7-
10 mg/kg/día en niños, también en dos
dosis diarias por 30- 60 días

25. En la actualidad existe dificultad en la obtención de estos fármacos. Nifurtimox no se
fabrica más por la química Bayer y sólo existe en el comercio una pequeña partida.
Benznidazol también dejó de ser producido por Roche, y hoy se fabrica en un laboratorio
de Salvador de Bahía, Brasil.
itraconazol,
dosis de 6 mg/kg/día por 120 días. Viene en
cápsulas de 100 mg y se administra oralmente
c/12 horas. En pacientes con enfermedad de
Chagas crónica indeterminada y determinada
(cardiópatas) se ha logrado “curación” en 30% y
mejoría de la cardiopatía en 50%
posaconazol
Se ha administrado con éxito en un
paciente con lupus eritematoso
diseminado y enfermedad de Chagas
crónica que había recibido previamente
benznidazol con disminución de la
parasitemia, pero sin curación

26. Tratamiento sintomático
En la fase aguda, antitérmicos, analgésicos.
Diuréticos y cardiotónicos en la miocarditis.
Anticonvulsivos en las meningoencefalitis.

27. Prevención
En general existen tres niveles de prevención
de la enfermedad de Chagas:
- la primaria se basa en acciones que eviten la
transmisión del parásito a personas
susceptibles,
-la secundaria prevenir el daño e incapacidad
de los infectados
- la terciaria disminuir la incapacidad instalada.
El control del vector se ha logrado gracias a la
utilización de insecticidas, mejoría de las
viviendas y educación sanitaria.
El rociado debe repetirse
regularmente. En años
posteriores los insecticidas
se aplican sólo a las casas con
triatominos y se instala una
vigilancia descentralizada
con participación comunitaria

28. La mejoría de la vivienda mediante revoque de sus paredes, colocación de pisos de madera y
ventanas amplias o el cambio a viviendas nuevas, ha sido un pilar trascendental en el control
de la parasitosis
El control de la sangre en los bancos de
sangre, desechando los casos positivos
pesquisados mediante IFI o ELISA para
enfermedad de Chagas, ha permitido
disminuir este tipo de transmisión en
todos los países que tienen programa de
control