Parasitología médica

Parasitología Médica.
Protozoarios Hemáticos y Tisulares

Protozoarios Hemáticos y Tisulares
Los Hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros Trypanosoma y
Leishmania.
Hemoflagelados Enfermedad Vector Etapas en seres
Humanos
Trypanosoma brucei
rhodesiense
Enfermedad Africana del
Sueño (Aguda)
Mosca Tsé Tsé Tripomastigotes en la
sangre
Trypanosoma brucei
gambiense
Enfermedad Africana del
Sueño (Crónica)
Mosca Tsé Tsé Tripomastigotes en la
sangre
Trypanosoma cruzi Enfermedad de Chagas Chinche
Besadora
(Triatoma)
Tripomastigotes en la
sangre, amastigotes
intracelulares
Especies de
Leishmania
Leishmaniosis cutánea,
mucocutánea o visceral
Mosca de la
arena
Amastigotes en el interior
de macrófagos y
monocitos.

Tripanosoma cruzi
Microorganismo
La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica
crónica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Es una zoonosis en la que
participan un gran número de reservorios vertebrados y transmisores triatóminos.
Pasa por tres etapas en su desarrollo:
Epimastigotes, tripomastigotes y
amastigotes

Tripanosoma cruzi
Triatoma infestans, transmisor. CDC/WHORhodnius prolixus. Heces. WHO/TDR/Stammers
Principales insectos vectores en México:
Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T. mazzotti, T. mexicana,
T. pallidipennis, T. phyllosoma, T. picturata. Otros transmisores: Panstrongylus spp.,
Rhodnius prolixus.
Transmisión

Tripanosoma cruzi
Epidemiologia
La enfermedad humana se encuentra con más frecuencia en niños de América de sur y
central.
Mapa de México que muestra la densidad de triatominos.
Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM.
En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8.

Tripanosoma cruzi
Vías de transmisión:
1) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre,
habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces
del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos, que penetran por rascado o
frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de la picadura, lesiones de continuidad o
mucosas.
2) Por transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
3) De forma congénita.
4) Accidentes de laboratorio.

Tripanosoma cruzi
Espectro Clínico
Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente
en niños.
La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas.
Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", y
"signo de Romaña”
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal
estado general.
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños,
ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda).

Tripanosoma cruzi
Espectro Clínico
Fase crónica. Alrededor del 30% de los
pacientes en fase indeterminada desarrollan
la forma crónica de la enfermedad, que se
caracteriza fundamentalmente por
compromiso visceral irreversible:
cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo,
con la mayor frecuencia en intestino o esófago
y colon (megasíndromes).

Tripanosoma cruzi
Diagnóstico de Laboratorio
•Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.
• Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre,
microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos mediante
centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%), xenodiagnóstico clásico y artificial
(positividad del 9 - 87.5%) con las limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre
requeridos, y detección de DNA de T. cruzi mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (altos costos).
• Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos
fluorescentes.
•En los casos de trypanosomiasis americana congénita, la detección de IgM específica,

Tripanosoma cruzi

Tripanosoma cruzi
Tratamiento y Control
1. Información a la población
2. Tratamiento farmacológico. Benznidazole, utilizado en la fase aguda, casos
congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma indeterminada y
Nifurtimox, con efecto sobre tripomastigotes y amastigotes.
3. Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes.
4. Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en regiones
endémicas.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html

Tripanosoma brucei rhodesiense y gambiense
La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño es producida por T. brucei
rhodesiense y gambiense, cuyo vector es la mosca Tsé Tsé.

Enfermedad
Enfermedad crónica (T. brucei gambiense): Unos días después de la picada, aparece
un nódulo local, con eritema y edema. Una a 2 semanas después, el enfermo
empieza con fiebre, cefaleas, falta de fuerzas y adenopatías generalizadas. Si no se
trata, meses o años después se desarrolla una menigoencefalitis, con lesiones
cerebrales irreversibles.
Enfermedad Aguda (T . brucei rodhesiense: ): no aparecen adenopatías generalizadas y
los síntomas neurológicos aparecen en pocas semanas, llevando rápidamente a la
muerte, sin tratamiento adecuado.

Diagnóstico: Presencia de tripanosomas en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR)
centrifugado, medula ósea o otros líquidos biológicos. La presencia de tripanosomas
y el aumento de las proteínas y de las células del LCR indican que el cerebro fue
invadido por el parásito.
Tratamiento: Antes de la fase neurológica la Suramina es bastante eficaz. Cuando ya
hay meningoencefalitis, hay que recurrir al Melarsoprol.
http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-el-instituto/fd-organizacion/fd-estructura-
directiva/fd-subdireccion-general-servicios-aplicados-formacion-investigacion/fd-
centros-unidades/fd-centro-nacional-medicina-tropical/TripanosomiasisAfricana.pdf

Leishmania spp
La leishmaniosis constituye un espectro de enfermedades causadas por el protozoo
Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamíferos, que produce
lesiones a niveles cutáneo, mucocutáneo y visceral.
La difícil clasificación de las múltiples especies y subespecies de Leishmania se realiza
en función de su: 1) biología - desarrollo en el flebótomo, crecimiento en medios de
cultivo, desarrollo en los hospederos vertebrados; 2) bioquímica: patrones
isoenzimáticos, secuenciación de múltiples loci (multilocus enzyme typing) - actual
"estándar de oro" (Schnian et al. 2011);
3) inmunología: análisis parasitario con anticuerpos monoclonales, 4) filogenia
molecular, entre otros.

Leishmania spp
La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia, de
manera tradicional, con especies del Nuevo y Viejo Mundo: Leishmania major,
Leishmania tropica, Leishmania mexicana, Leishmania amazonensis, Leishmania
braziliensis, Leishmania peruviana, y Leishmania guyanensis. Leishmania infantum
(sin. L. chagasi), que da lugar a visceralizaciones, también causa lesiones cutáneas
simples.
L. donovani también da lugar a la enfermedad cutánea conocida como leishmaniasis
post-kala azar. La leishmaniasis cutánea difusa se presenta como consecuencia de
factores inmunes del hospedero, asociada a ciertas especies del parásito.

Leishmania spp
Phlebotomus sp.CDC/ Frank Collins
Lutzomyia longipalpis. WHO/TDR/Stammers
Transmisión

Leishmania spp
Epidemiología y Manifestaciones Clínicas
1. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar
El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh, India, Nepal y Sudán. Los
agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani.
En México, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas,
Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas), Oaxaca, Morelos y Tabasco.
Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente en Chiapas y
Guerrero, y se identificó L. mexicana en un paciente inmuno- comprometido de
Tabasco.

Leishmania spp
1. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar
Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia, anemia.

Leishmania spp
Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L. braziliensis, L.
panamensis.
Existen casos autóctonos en Texas, EUA, y se considera endémica en Latinoamérica,
hasta el norte de de Argentina, con las excepciones de Chile y Uruguay.
Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana, con las
principales zonas endémicas en: Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana Roo,
Tabasco, Yucatán y Veracruz.

Leishmania spp
2. Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL),
generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune
celular protectora, y leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una
pobre respuesta inmune celular, que permite la diseminación no controlada en piel.

Leishmania spp
Epidemiología y
Manifestaciones Clínicas
2. Leishmaniosis cutánea
Diseminada (LCD)

Leishmania spp
3. Leishmaniosis mucocutánea
Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica.
Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse
resuelto la enfermedad cutánea; se deben a metástasis de lesiones cutáneas,
aunque en un porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria.

Leishmania spp
3. Leishmaniosis post-kala-azar (PKDL)
Esta complicación, reconocida en India y Sudán, suele
presentarse entre los 6 meses y 3 años posteriores al
tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis
visceral. Las lesiones consisten en una erupción
macular, maculopapular y nodular.

Leishmania spp
Diagnóstico
Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y
los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas).
En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo e
hígado, procedimientos que implican trauma importante y requieren de
hospitalización.
En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y
ganglios linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso,
sobre todo en lesiones de larga evolución, con reacción granulomatosa. En cambio,

Leishmania spp
Tratamiento
Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes:
antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam).
Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal
(AmBisome), pentamidina, paromomicina y sitamaquina (en evaluación clínica).
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/leishmaniosis.html

Paludismo o Malaria
Introducción
El paludismo es causado por el protozoo del
género Plasmodium. Se han identificado
alrededor de 150 especies pero solo cuatro
son de relevancia para el humano: P.
malariae, P. ovale, P. vivax y P. falciparum .
P. falciparum es la causa de más de un millón
de defunciones anuales y contribuye a
muchas otras defunciones, principalmente de
niños pequeños, en asociación con otras
patologías.

Paludismo o Malaria
Introducción
Las características de la transmisión y
enfermedad por paludismo varían entre
regiones, incluso en un mismo país; dependen
de la especie del parásito, sus propiedades y
las de los vectores (los hospederos definitivos,
mosquitos del género Anopheles), las
condiciones ecológicas que intervienen en la
transmisión de la parasitosis y factores
socioeconómicos como la pobreza y las
condiciones de los servicios de atención de

Paludismo o Malaria
Características de Plasmodium
P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae
Duración del
ciclo en el
Eritrocito
48 hrs 48 hrs 50 hrs 72 hrs
Tipo de
Eritrocito
parasitado
Cualquier edad Reticulocitos Reticulocitos Células viejas
Morfología Anillo, Platano,
Gametocitos
Anillo, Trofozoítos,
esquiztocitos,
puntos de
Schuffner
Anillo, Trofozoítos,
esquiztocitos,
puntos de
Schuffner
Trofozoitos
(rectangular/band
a)
Recaídas/Latenci
a en Hígado
No Si Si No

Paludismo o Malaria
En Latinoamérica, los casos de malaria han disminuido de manera importante. En 2010, la
transmisión de la enfermedad se presentó en 21 países de esta región (con un 20% de la
población en algún grado de riesgo). 17 de los países se consideran en fase de control, y
4 (Argentina, El Salvador, Mexico, y Paraguay) se encuentran en la fase de pre-
eliminación del paludismo.

Paludismo o Malaria
Ciclo Biológico

Paludismo o Malaria
Manifestaciones Clínicas
Periodo de incubación: 7 días
(hasta 15 días)
Síntomas iniciales: Fiebre, dolor
de cabeza, calosfríos, vómito)
Se puede presentar FIEBRE
COTIDIANA

Paludismo o Malaria
Criterios de paludismo Grave

Paludismo o Malaria
Grupos de Mayor Riesgo
Niños
Mujeres embarazadas
Inmunosupresión
Personas que viven con VIH/SIDA
Viajeros internacionales procedentes de zonas no endémicas.

Paludismo o Malaria

Paludismo o Malaria
Gota Gruesa
1
2
3

Paludismo o Malaria
Tratamiento
A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. falciparum en México es con
cloroquina, es necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste terapéutico en base a
evolución. Actualmente, se dispone de la combinación de artesunato y mefloquina en una
sola tableta para el tratamiento de falciparum no complicado, parte de una iniciativa de
Drugs for Neglected Diseases Initiative (Zarocostas J. 2009).
Por lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de elección para la
cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es primaquina+cloroquina.
La OMS considera que la cloroquina es el fármaco de elección ante P. vivax.

Paludismo o Malaria
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/p
arasitologia/paludismo.html

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