Chagas ppt informativa

1. IPG Tejada Matute María Fernanda
C.I.: 20.817.025
chagas

2. Enfermedad de Chagas
• Es la infección de mamíferos y
triatominos producida por un protozoo
flagelado, el Tripanosoma cruzi.
• En el hombre puede ser congénita o
adquirida.
• Afecta en gran variedad a diversos
órganos y sistemas especialmente al
corazón y al tubo digestivo.

3. Taxonomía
• Reino: Protista.
• Subreino: Protozoa.
• Phylum: Sarcomastigophora.
• Subphylum: Mastigophora.
• Clase: Zoomastigophorea.
• Orden: Kinetoplastida.
• Suborden: Trypanosomatina.
• Familia: Trypanosomatidae.
• Género: Trypanosoma.
• Especie: T
. Cruzi.

4. HISTORIA
• Fue descubierto por Carlos Chagas en 1907
en la región norte del Estado de Minas
Gerais, Brasil y le dio el nombre actual.
• Al estudiar su ciclo biológico lo denominó
Shizotrypanum cruzi por juzgar que en su
multiplicación había una fase de evolución
esquizogonica. Hoy en día no se acepta este
concepto y se usa la primera denominación.

5. Morfología
Presenta tres formas distintas: Amastigota,
Epimastigota y Tripomastigota.
• Amastigota: Antiguamente denominado
Leishmania esférico u ovalado, es la forma
reproductiva en el interior de las células
mamíferas.
• kinetoplasto grande.
• Núcleo es visible.
• No posee flagelo.

6. Morfología
• Epimastigota: anteriormente llamado crithidia
• Es alargado.
• kinetoplasto localizado anteriormente al
núcleo,
• Es la forma reproductiva en el tracto digestivo
de los invertebrados y en medios de cultivo.
• Es fusiforme.
• Flagelo libre.
• Membrana ondulante.

7. Morfología
• Tripomastigota:
• Alargado,
• kinetoplasto localizado posteriormente al
núcleo.
• Se encuentra en la sangre de los
mamíferos y es la forma infectante de
ellos.
• Membrana ondulante.

8. Morfología
• En el hombre y otros vertebrados se
presenta las formas tripomastigota en
sangre y amastigota en los tejidos.
• Se estudia al fresco y por coloración.
• En sangre periférica los tripomastigotas se
observan como organismos alargados.
• Después coloreados con Giemsa se
presentan como elementos incurvados en C
o es S.

9. HÁBITAT
• Normalmente viven en la sangre, pero
en las formas nerviosas agudas pueden
localizarse en el líquido cefalorraquídeo.
• Las amastigotas en las células del
sistema retículo endotelial, tejido
muscular estriado, corazón, hígado,
bazo, sist. Nerv. Suprarrenales,
testículos, ovarios y otras.

10. Epidemiologia
• Constituye uno de los principales problemas de salud pública.
• Se transmite por las heces infectadas.
• Insectos hematófagos.
• En Vzla. Las especies más importantes son: Rhodnius prolixus,
Triatoma maculata, Panstrongylus geniculata.
• Invalidez y mortalidad. Prevalencia de Chagas es de 1,15% -
Venezuela, 350 mil venezolanos sufren de Chagas - Cada año
muere un promedio de 769 personas, EL UNIVERSAL
CARACAS, miércoles 12 de mayo, 2010
• Deficiente investigación clínica.
• Distribución geográfica: T. cruzi. Se encuentra distribuido en
extensas áreas del continente americano. Sin embargo la
enfermedad de chagas es menos amplia.

11. Epidemiologia
 Áreas rurales son las básicamente afectadas.
 En Vzla. Abarca prácticamente todos los estados
con excepción Amazonas y Delta Amacuro.
• Reservorios: mas de 150 especies de animales.
es una Antropozoonosis. Que pasa al hombre
una vez que este invade el área silvestre.
 Las fuentes primarias de infección son el
hombre, animales domésticos, animales
silvestres.

12. Cadena epidemiológica
1Agente 2 Reservorio 3 Puerta de salida
picadura y heces
6 Hospedero 4 Vías de transmisión
sangre y heces
5 Puerta de entrada
chagoma

13. •Adaptabilidad a la
vivienda humana
•Mantiene el ciclo de
transmisión domestica.
•Domestico.

14. •Peridomestico.

15. •Mantiene el ciclo de
transmisión silvestre.
•Su hábitat principal son las
cuevas de roedores y otros
animales silvestres.
•Silvestre.

16. Principales especies de triatominos
vectores en Venezuela
•20mm
•Pardo amarillo
•Manchas marrón
oscuro
•Ojos predominantes
•Antenas visibles
•Oscura
•Manchas amarillas o
color naranja pálido
•Antenas en la parte
anteroocular
•25-30mm
•Amarillo claro
•Manchas negras
•Antenas próximas a
los ojos

18. Modo de transmisión
Los vectores infectados, que son especies
hematófagas de la familia Reduviidae (Sub familia
Triatominae, Chipos-Chinches de trompa cónica),
principalmente los géneros Rhodnius, Triatoma y
Panstrongylus, que excretan formas tripomastigotas
con sus heces. La infección en humanos y otros
mamíferos ocurre cuando las heces recién
excretadas por los vectores contaminan alimentos o
directamente las conjuntivas, mucosas, abrasiones o
heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura).

19. Modo de transmisión
los insectos se infectan cuando se alimentan con sangre de un
hospedador (hombre o animal) que este infectado y tenga
parasitemia. El parasito también puede transmitirse por transfusión
sanguínea, durante la gestación (puede atravesar la placenta, pero no
existe razón para restringir el amamantamiento), y en ocasiones
pudiera transmitirse por trasplante de órganos donantes.
. Transmisión natural: se efectúa con la intervención de los
hospedadores intermediarios.
Otros mecanismos:
 T. congénita: ocurre en un 10%
• Transfusiones sanguíneas: son importantes en las áreas urbanas
donde no se le descarte a los donantes esta enf.
• T. por ingestión: puede ocurrir durante la lactancia, por
manipulación de animales silvestres infectados, ingestión de carne
poco cocida.

20. Modo de transmisión
 Periodo de incubación y/o prepatente
es aproximadamente de 5 a 14 días después del
contacto con las heces del vector; pasado este tiempo
el individuo puede o no tener una fase aguda, pero la
mayoría de los individuos parasitados no presentan
sintomatología alguna y solo un 30% podría pasar a
fase crónica de la enfermedad, conociéndose de la
infección por examen serológico. En los casos
producidos por transfusión de sangre la fase aguda se
inicia de 30 a 40 días posteriores a la infección.

21. Modo de transmisión
 Periodo de transmisibilidad
las formas tripomastigotas se encuentran en
sangre durante la fase aguda de la enfermedad y
pueden persistir en números muy bajos durante toda
la vida de las personas sintomática y asintomáticas.
El vector se vuelven infectante en menos, de una
semana después de haberse alimentado de un
hospedador infectado y la infección persiste en el
intestino del triatomino durante todo su vida (que
puede ser de 2 años)

24. Ciclo evolutivo
una vez que el vector (conocido en Venezuela como el
chipo) se alimenta, por un mecanismo reflejo de defecación
rápida, excreta y a través de la lesión de continuidad se facilita
el paso de las formas tripomastigotes metaciclicos (que se
encuentran en las heces y orina del vector), de ahí penetran en
las diferentes células alrededor de la picadura (fibroblastos,
histiocitos y células del sistema fagocitico mononuclear-SFM)
en donde se transforman en amastigotas y se multiplican por
fisión binaria. Una vez colmada la célula se transforman
nuevamente en tripomastigotas, los cuales hacen estallar a la
célula, quedándose libres, por lo que pasan a la circulación
sanguínea donde infestan otras células (principalmente las del
musculo cardiaco, sistema nervioso central y SFM). Durante la
fase aguda, este ciclo estará repitiéndose habiendo
parasitemia.

26. PATOGENIA
Los tripomastigotes metaciclicos provocan una reacción
inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son
fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a
multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola
fagocítica, con posible libración de una toxina. El daño tisular
durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el
parásito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria
del anfitrión, que es provocado por la presencia del parásito.

27. Clínica

30. DIAGNOSTICO
• Diagnóstico de Laboratorio:
 Examen directo de sangre fresca. (fase aguda)
 Extendido coloreado.
 Gota gruesa coloreado con Giemsa. (fase aguda)
 Método de Strout (95 % de sensibilidad). (fase final de la etapa
aguda)
 Xenodiagnóstico. (dx de la etapa aguda y crónica)
• Diagnóstico parasitológico indirecto: es el dx inmunológico que
pesquisa los anticuerpos en el presunto infectado.
 Serología por ELISA (enzymed linked inmuno sorbent assay).
Ensayo inmunolabsorbente ligado a enzimas.
 Inmunofluorescencia indirecta (RIAF). Reacción indirecta de
anticuerpos fluorescentes.
 Hemaglutinación indirecta (HAI).
 Fijación de complemento o reacción de Machado-Guerreiro.
 PCR (reaccion en cadena por la enzima polimerasa).

31. TRATAMIENTO

32. Miocardiopatía Chagastica
En la evolución natural de la enfermedad, las
alteraciones cardíacas aparecen de forma progresiva a
los 20-30 años de la infección.
◊ La miocardiopatía chagásica se caracteriza por fibrosis
en el intersticio o espacio entre el miocardio, un
adelgazamiento y debilitamiento de la pared cardíaca,
en especial a expensas del ventrículo derecho, una de
las cámaras del corazón.

33. Miocardiopatía Chagastica
◊ Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción
eléctrica del corazón principalmente la rama derecha del haz
de His, por lo que el individuo con miocardiopatía chagásica
presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha y bloqueo de
rama derecha visualizada en el electrocardiograma.
◊ Por razón de los trastornos sobre el sistema de conducción
cardíaca, la miocardiopatía chagásica se caracteriza por una
prevalencia elevada de circuitos eléctricos localizados en el
epicardio más que en el endocardio que causan trastornos del
ritmo cardíaco, especialmente extrasístoles y taquicardia
ventricular, es decir, una contracción veloz de los ventrículos
del corazón.

34. CLINICA
Signos y síntomas
 Periodo Agudo: con episodios de fiebre, dolor de cabeza,
malestar general e inflamación con edema.
 Periodo de Latencia o Indeterminado: no presenta
síntomas, ni signos médicos de relevancia. La persona es
completamente sana y puede permanecer así hasta por 40 – 50
años
 Periodo de Miocardiopatía Chagásica Crónica: Aunque en la
mayoría de los casos, es leve y puede ser asintomática, en el
resto el corazón se dilata (cardiomegalia), se deteriora la
función de los ventrículos, aparece un bloqueo completo entre la
conducción del latido entre las aurículas y los ventrículos, y se
produce trombos de sangre en todo el organismo

35. Epidemiologia
En sospecha de la presencia de Chagas, primeramente el
interrogatorio debe ser en base a la epidemiología:
¿En donde vive?
¿Natural de? ¿Por cuánto tiempo?
¿Estuvo expuesto a picaduras de “chipo”?
¿Recuerda haber sido picado por uno?
El diagnóstico del Chagas generalmente se hace en el periodo
crónico, el cual es asintomático y debido a su evolución en el
tiempo, las personas pueden haberlo adquirido de niños o
jóvenes por lo cual debemos guiarnos mas por el diagnóstico
epidemiológico

36. SEMIOLOGÍA
◊ Los hallazgos físicos pueden incluir edema periférico,
ascitis, congestión pulmonar, y las arritmias en
pacientes con compromiso del corazón.
◊ Los pacientes con afectación gastrointestinal,
principalmente crónica pueden tener pérdida de peso,
reflujo severo, erosiones del esófago, incapacidad para
tragar normalmente, o un colon ensanchado
(megacolon) con un abdomen distendido.
◊ Muchas enfermedades diferentes pueden causar estos
síntomas físicos por lo que es importante saber que el
paciente tiene un análisis de sangre positivo para T
.
cruzi antes de concluir la persona tiene la enfermedad
de Chagas.

37. Debe realizarse una exploración física detallada, prestando
especial atención a la exploración cardiovascular. Los soplos
cardiacos de disfunción valvular pueden aparecer como
consecuencia de la dilatación de las cavidades
Una auscultación, percusión y palpación realizada de
manera eficiente puede llevarnos al diagnóstico de cardiomegalia
lo que posteriormente nos puede dar indicios de la miocardiopatía
chagásica en su estado crónico, evaluando cada uno de los focos y
la ubicación que presentan

38. Trypanosoma rangeli
• es una especie de Trypanosoma
• Se considera no patógeno en los seres humanos.
• Se ha propuesto para su uso en la prevención de la enfermedad de
Chagas.
• Distribución geográfica: Se encuentra distribuido en extensas
áreas del continente americano.
 Áreas rurales son las básicamente afectadas.
 En Vzla. Abarca prácticamente todos los estados con excepción
Amazonas y Delta Amacuro.
• Se transmite por las heces infectadas.
• Insectos hematófagos.

39. Morfología
• Tripomastigota:
 25 a 35 micras de largo por 1.8 a 2.7 micras de ancho.
 Extremidades afiladas.
 Kinetoplasto es pequeño puntiforme.
 Membrena ondulante visible.
 Núcleo oval o alargado.
 No se multiplican.
• Epimastigota:
 50 micras.
 Kinetoplasto puntiforme en forma de barra y es pequeño.
 Se multiplican por fisión binaria.
 No se encuentra habitualmente en sangre periferica.
• Amastigota:
 Se observa en el intestino y en el interior de hemocitos en la
hemolinfa del insecto vector.

40. Ciclo evolutivo
• Las formas tripomastigotas ingeridas con la sangre por el triatomino, evolucionan
a epimastigotas se multiplican en el intestino.
• Las epimastigotas invaden la cavidad celómica del insecto permaneciendo en la
hemolinfa donde también se multiplican,
• Pasan a las glándulas salivales donde adoptan la forma tripomastigota. Son la
forma infectante.
Transmisión
• Transmisión natural.
• Otros mecanismos como: transmisión congénita, transfusiones sanguíneas,
transmisión por ingestión.
Diagnostico
• Clínico epidemiológico.
• Diagnósticos de laboratorio directos e indirectos.
• Métodos inmunológicos.