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Enfermedad trofoblástica gestacional ppt
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- 2. Generalidades ● Grupo dealteraciones de la gestación, benignas y malignas: ○ Mola Hidatiforme ○ Mola Invasora ○ Coriocarcinoma ● Compuestas de células del sincitio y citotrofoblasto, con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales ● Marcador tumoral único → gonadotropina coriónica humana hCG ● Pueden generarse de embarazo molar, a término, o ectópico (Robbins, 2015)
- 3. Incidencia ● Mola hidatidiformees la más frecuente ○ Mujeres < de 20 años (> frecuencia) y en > de 35 años ○ Bajo estrato socioeconómico ○ Deficiencia de dieta de proteínas y ácido fólico ○ Mujeres con historia de mola se presenta en 2-5% en los subsecuentes (Robbins, 2015)
- 4. Clasificación Benigna Maligna Mola hidatiforme CompletaIncompleta No metastásica Metastásica Enf del trofoblasto persistente Mola invasora Tumor trofoblástico en sitio placentario Coriocarcinoma Bajo riesgo Alto riesgo (Robbins, 2015)
- 5. Clasificación Benigna Maligna Buen pronósticoMal pronóstico Niveles de hCG en orina de 24 horas < 100,000 UI o hCG sérica < de 40,000 mU/mL Duración de síntomas < de 4 meses Metástasis: pulmón y pelvis No quimioterapia previa Niveles de hCG en orina de 24 horas <>100,000 UI o hCG sérica > de 40,000 mU/mL Duración > de 4 meses Metástasis: hígado y cerebro Quimioterapia previa (Robbins, 2015)
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- 7. Generalidades ● Se asociana > riesgo de enf trofoblástica persistente (mola invasiva) y coriocarcinoma ● Se caracterizan por: ○ Distensión quística de las vellosidades coriónicas ○ Proliferación trofoblástica ● Dx al inicio de la gestación (9 sem) por ecografía pélvica ● Mayor riesgo de edad: ○ Adolescentes ○ Mujeres entre 40-50 años (Robbins, 2015)
- 8. Dx clínico ○ 1)SUA en 1er trimestre (90-95%) ○ 2) Expulsión de vesículas (80%) ○ 3) FU desproporcionado en relación con la amenorrea (50% mayor, 25%igual y 25% menor) ○ 4) HTA antes de la 24 SDG ○ 5) Hiperemesis (14 a 32%) ○ 6) Ausencia de FCF ○ 7) Hipertiroidismo (10%) por la producción de tirotropina en tejido molar y desaparece → después de evacuar la mola ○ 8) Quistes tecaluteínicos (15 a 10%) múltiples en 1 o ambos ovarios, causan dolor, se asocia con secuelas malignas (> si son bilaterales) (Robbins, 2015)
- 9. Dx paraclínico ○ hCG ■>100,000 mU/mL en mola y < 60,000 en embarazo normal ■ Ecosonografía → imagen en copos de nieve ■ Rx uterina patrón de panal de abejas previa aplicación de material radiopaco → intrauterino ■ Histopatológico confirmatorio → ■ Exámenes de extensión cistografía y usg de vias biliares → ■ PFH pueden hacer preeclampsia → ■ Hormonas tiroideas comparte unidad ɑ → (Robbins, 2015)
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- 11. Mola completa ● Fecundaciónde un óvulo que ha perdido los cromosomas maternos→ material genético deriva en su totalidad del padre ● Incompatible con la vida ● 90% cariotipo 46, xx duplicación del → material genético de un espermatozoide (androginia) ● 10% fecundación de un óvulo vacío por → dos espermatozoides ○ Cariotipo 46, XX o 46, XY (Robbins, 2015)
- 12. Mola completa ● Embriónmuere en etapa precoz no suele diagnosticarse → ● Solo se ven vellosidades coriales, no fetales ● 2.5% riesgo de coriocarcinoma ● 15% riesgo de mola persistente o invasiva ● Proliferación trofoblástica anormal, benigna (Robbins, 2015)
- 13. Mola completa ● Secaracteriza por: ○ Pérdida o ausencia de la vascularidad de las vellosidades ○ Tumefacción hidrópica del corio ○ Hiperplasia del trofoblasto (Robbins, 2015)
- 14. Mola parcial (incompleta) ●Concepción anormal benigna que contiene elementos embrionarios o fetales y la placenta muestra vellosidades normales alternando con otras que tienen degeneración hidrópica e hiperplasia sincitial ● Fecundación de un óvulo por 2 espermatozoides ● Cariotipo ○ triploide → 69, XXY / 69, XXX / 69, XYY ○ tetraploide 92, XXXY → ● Aparecen tejidos fetales, alguna vellosidades afectadas y otras no ● ↑↑ riesgo de enfermedad molar persistente ● NO se asocian a coriocarcinoma ● Mejor pronóstico que el completo (Robbins, 2015)
- 15. Morfología macroscópica ● Masafrágil y friables de estructuras quísticas, transparente y paredes final similares a uvas ○ Compuestas por vellosidades tumefactas edematosas (hidrópicas) ● Vesículas miden de 1-30 mm ● Pueden pesar hasta 200 gr ● No hay embrión ● No hay membranas amniótica bbins, 2015)
- 16. Morfología microscópica ● Anomalíasafectan a todo o casi todo el tejido vellosos ● Vellosidades coriónicas: ○ Son + grandes ○ Forma festoneada con una cavidad central (cisternas) ○ Recubiertas por proliferación extensa de trofoblastos (toda la circunferencia) ns, 2015) Completa Incompleta ● Solo una parte de las vellosidades está agrandada y edematosa ● Hiperplasia trofoblástica es focal y menos intensa
- 17. Clínica ● Abortos espontáneos ○se someten a legrado por hallazgos ecocardiográficos de agrandamiento anómalo de las vellosidades ● Completas ○ HCG ■ niveles superan las de embarazo normal ■ velocidad a la que sobrepasa las ↑ observadas en gestaciones únicas o múltiples (Robbins, 2015)
- 18. Tx ● Vaciamiento uterinopor LUI ○ De elección por aspiración ● Dilatación cervical 2 cm o > evacuación con pinza de anillos + oxitocina → ● Maduración cervical con prostaglandinas o análogos si está cerrado ● Oxitocina para inducir trabajo de parto molar + prostaglandinas para dilatar ● Histerotomía para casos complicados por hemorragia → ● No extirpar quistes tecaluteínicos a menos de que exista torsión del pedículo, hemorragia o ovario tenga infarto extenso (Robbins, 2015)
- 19. Vigilancia ● hCG cada1-2 semanas hasta tener 3 tomas negativas consecutivas (14 semanas aprox) hasta que baje de 3 a 5 mIU/ml → ● Después cada mes por un años ○ EF ginecológica cada semana hasta negativización y luego c/ 4 sem ○ Rx antes de evacuación, si había metástasis a pulmón tomar otra c/ 4 sem hasta remisión y después de 4 meses ○ AOC por un año (Robbins, 2015)
- 20. Pronóstico ● La mayoríase extirpan mediante legrado (tx) ○ Se vigila la px 6 meses a 1 año para asegurar que hCG regrese a normalidad ○ ↑↑ continua de HCG (c/ sem las primeras 6 sem) puede indicar mola persistente o invasiva que aparece en: ■ 15% de las gestaciones molares ++ en las molas completas → ● 2.5% de las molas completas dan origen a un coriocarcinoma gestacional
- 21. Complicaciones ● Embolismo trofoblásticoa pulmones (2-3%) ● CID ● Hemorragia ● Ruptura uterina ● Torsión de quistes infección ● ETG maligna (Robbins, 2015)
- 22. Enf del trofoblastopersistente ● Después de haberse evacuado un embarazo molar, hCG persiste positiva ● En la mayoría no es posible demostrar por histopatología la presencia del trofoblasto activo ● Menos en cariotipo triploide (incompleta/parcial) y que tiene sangre menos de 49,000 mU/ ml de hCG (Robbins, 2015)
- 23. Enf del trofoblastopersistente ● hCG persistente por 16 sem, curva semanal en meseta o ascendente ● Subinvolución uterina y SUA, después de 7 días de evacuación ● Quiste tecaluteínicos persistente o que de vol después de la sem 4 ↑↑ ● Imagen rx sospechosos de metástasis en rx de tórax (Robbins, 2015)
- 24. Mola invasiva ● Molaque penetra en la pared uterina o incluso la atraviesa (arterias uterinas) ● Miometrio invadido por vellosidades coriónicas hidrópicas + proliferación de cél del sincitio y citotrofoblasto ● Destructivo localmente ● Puede invadir tej parametriales y vasos sang ● Vellosidades pueden embolizar a pulmones y cerebro pero involucionan incluso sin quimio (Robbins, 2015)
- 25. Mola invasiva ● Clínicamentehay: ○ Sangrado vaginal ○ ↑ de irregularidad del útero ○ hCG persistente y ↑ ○ Puede causar perforación ● Responde bien a quimio pero puede provocar rotura uterina obliga a una histerectomía → ● En miometrio hay invasión de vellosidades coriónicas hidrópicas (Robbins, 2015)
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- 28. Generalidades ● Neoplasia malignade las células trofoblásticas procedente de una gestación previa normal o anómala (aborto, mola), como un embarazo ectópico extrauterino ● Invade rápidamente y origina metástasis diseminadas ● Responde bien a quimioterapia ● Normalmente después de un embarazo normal ● Se puede presentar con ○ Disnea ○ Tos ○ Sangrado (Robbins, 2015)
- 29. Incidencia ● Infrecuente 1de cada 20,000-30,000 gestacional → ● Precedido por varios trastornos; ○ 50% mola hidatiforme completas ○ 25% abortos previos ○ 22% gestaciones normales ○ El resto en embarazos ectópicos ● Muy rara vez se desarrolla de las células germinales en ovarios y mediastino (Robbins, 2015)
- 30. Morfología macroscópica ● Exofítico,Nodular ●Blando, carnosos, color blanco amarillento ● Hipervascularizado ● Color rojo-violáceo ● Grandes áreas claras de necrosis y hemorragias extensas ● Zonas pálidas de necrosis ns, 2015)
- 31. Morfología microscópica ● NOproduce vellosidades coriónicas ● Compuesto totalmente por sincitio y citotrofoblasto proliferantes hiperplasia → trofoblástica ● Mitosis abundantes y anómalas ● Invade miometrio ● Penetra vasos sanguíneos y algunos se extienden fuera de la serosa uterina (Robbins, 2015)
- 32. Clínica ● Secreción vaginalescasa de un líquido marrón sanguinolento ○ Aparece en gestación normal, abortos espontáneos o legrados ○ Tumor puede presentarse hasta meses después ● Diseminación por vía hematógenas: ○ Pulmones 50% ○ Vagina 30-40% ○ Encéfalo ○ Hígado ○ Hueso ○ Riñón ● hCG más altas que en las molas hidatiformes ● Con quimio la tasa de remisión es cercana al 100% ● Los no gestacionales que aparecen fuera del útero son más resistente al tx ● Tx definitivo es histerectomía (Robbins, 2015)
- 33. Tx No metastásica Metastásica - Metrotexate0.4 mg/kg/día IV o Im o dactinomicina de 10 y 12 μg(kg/día IV - hCG y BH semanales Pulmón, vagina, vulva/cérvix, hígado, cerebro, riñones, bazo y TGO Buen pronóstico Quimioterapia - de un solo agente (metrotrexate o dactinomicina) - secuencial alterna con un agente - de salvamento con metrotrexate + leucovorin cálcico - combinada - intraarterial Histerectomía si hay enf residual resistente Mal pronóstico - Quimioterapia combinada con etopósido + metotrexato + dactinomicina alternada con ciclofosfamida vincristina - Radioterapia cerebral y hepática - Histerectomía
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- 35. Generalidades ● 2% delas neoplasias trofoblásticas gestacionales ● Consiste en proliferación neoplásicas de trofoblastos intervellosos→ trofoblastos intermedios ● Invasión local del miometrio con metástasis sistémicas raras ● Más resistentes a quimio histerectomía es tx de elección → ● Con enfermedad localizada pronóstico excelente → ● Abultamiento abdominal generalmente de lado izquierdo e irregular ● 10-15% fallecen por enf diseminada ● Tx metrotrexate → en coriocarcinoma y en TTSP (Robbins, 2015)
- 36. Fisiopatología ● En gestaciónnormal se encuentran en zonas distintas de la → vellosidades como: ○ Lecho de implantación ○ Islas de células dentro del parénquima placentario ○ Membranas placentarias ● Los trofoblastos intervellosos normales son mononucleares poligonales con citoplasma que produce lactógeno placentario humano
- 37. Macroscópicamente Microscópicamente Masa uterina acompañadade hemorragia uterina anormal o amenorrea y HCG moderadamente elevada - Células trofoblásticas malignas que infiltran difusamente el endometrio - Puede aparecer después de gestación normal (½ de los casos), aborto espontáneo o mola hidatiforme (Robbins, 2015)
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- 39. Referencias Robbins (2015) Patologíaestructural y funcional. 9na edición. Elsevier: España.