Este documento describe las clasificaciones y características de la enfermedad trofoblástica gestacional, que incluye la mola hidatiforme, la mola invasora y el coriocarcinoma. La mola hidatiforme se clasifica como completa o parcial dependiendo de sus características citogenéticas y patológicas. La mola invasora es una variedad maligna que invade el miometrio, mientras que el coriocarcinoma es un tumor altamente maligno que se deriva de una proliferación incontrolada de cél

1. ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Dra. Margarita E. Baez
Arellano

2. DEFINICIÓN
Conjunto de procesos
benignos y malignos
poco habituales derivados de una
proliferación anormal del trofoblásto de la
placenta humana (hiperplasia) y del genoma
paterno,
con una contribución materna ocasional.
Williams Obstetricia 23ª edición pag.257
Él producto de la concepción a partir del cual se originan,
es genéticamente extraño al anfitrión materno

3. CLASIFICACIÓN
Mola hidatiforme :
 Completa (invasiva o no)
 Parcial.
Neoplasia trofoblástica gestacional: (ETGM)
 Mola invasiva
 Coriocarcinoma
 Tumor del sitio placentario (TSP)
 Tumor trofoblástico epiteloide
Williams Obstetricia 23ª edición pág. 258

4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
(ETG) :
Secreta
HORMONA GONADOTROFINA CORIONICA
(HCG).
 Es sensible a quimioterapia en una
proporción
alta de casos

5. CORIOCARCINOMA
SEGÚN
ANTECEDENTE
OBSTÉTRICO
(MATHIEU):
-Mola hidatidiforme
46%
- Mola invasiva 12 a
14%
- Embarazo normal
o aborto 40%

6. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LA
ENFERMEDAD GESTACIONAL :
I - MOLA HIDATIDIFORME.
II- MOLA INVASORA O CORIOADENOMA
DESTRUENS
III- CORIOCARCINOMA GESTACIONAL
(NOVAK)

7. CLASIFICACIONES
Mola hidatiforme :
 Completa (invasiva o no)
 Parcial.
Neoplasia trofoblástica
gestacional:
 Mola invasiva
 Coriocarcinoma
 Tumor del sitio placentario
(TSP) .
 Tumor trofoblástico epiteloide
I - MOLA HIDATIDIFORME.
II- MOLA INVASORA O
CORIOADENOMA DESTRUENS
III- CORIOCARCINOMA
GESTACIONAL
FIGO ONCOLOGY
COMMITE,2002
Williams
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE
LA ENFERMEDAD GESTACIONAL
Novak *

8.  Dilatación de las
vellosidades ,llenas
de líquido.
 Gran disminución
de los vasos
sanguíneos.
 Suele afectar toda
la superficie
coriónica
 Tiene capacidad de
 Conserva el patrón
velloso
 Mayor proliferación
trofoblástica .
 Localmente
invasora , pudiendo
determinar
metástasis a
distancia
I. MOLA
HIDATIDIFORME:
II. MOLA INVASORA O
CORIOADENOMA
DESTRUENS:

9.  Proliferación
anárquica del
trofoblasto .
 Con proporción
variable de
citotrofoblasto y
sinciciotrofoblasto
III: CORIOCARCINOMA
GESTACIONAL:

10. CLASIFICACIÓN CELULAR
1 . Mo la Hidatifo rm e
2.2. Mo la Invaso ra
(co no cida co m o co riade no m a de xtrue ns)
3.3. Co rio carcino m a
4.4. Tum o r Tro fo blástico e n e lsitio
place ntario

12. CLASIFICACIO N(Clínica )
 Mo la Hidatifo rm e
 De g e ne ració n m o lar
 De g e ne ració n
hidró pica
NO METASTASICA
 Mo la pe rsiste nte
 Mo la invaso ra
 Co rio carcino m a
BENIGNA MALIGNA
METASTASICA
 Bajo rie sg o (bue n
pro nó stico )

13. DIAGNÓSTICO DE MOLA
HIDATIDIFORME:
·Hemorragia Uterina 89-97%
·Hiperémesis Gravídica 20-26%
·Pre–eclampsia temprana 15%
·Quistes Tecaluteínicos 15%
? VOLUMEN DEL UTERO:
—Mayor a edad gestacional 50%
— Adecuado a edad gestacional 35%
—Menor a edad gestacional 15%
CUADRO CLÍNICO:
CONCENTRACIÓN DE
FBHCG
ECOGRAFÍA
AMNIOGRAFÍA
1.Sangrado genital anormal
2.Hiperémesis
3.Hipertensión
─Hipertiroidismo
(ocasionalmente)
*Fondo uterino mayor a la
amenorrea
Ocurre antes de las 20 semanas

14. Modificacion De WHO de Enfermedad
Trofoblastica Gestacional
Lesion Molar
Mola Hidatiforme
Completa
Parcial
Mola Invasiva
Lesion No Molar
Coriocarcinoma
Tumor Trofoblastico en placenta
Tumor Trofoblastica Epitelial

15. Clasificación
Variedad de la Enfermedad
TU M O R TR O FO B LA S TIC O
D E L S ITIO P LA C E N TA R IO
C O R IO C A R C IN O M A
C O M P LE TA IN C O M P LE TA (P A R C IA L)
M O LA IN V A S O R A
M O LA P E R S IS TE N TE
M O LA H ID A TIFO R M E

16. Factores de riesgo
 Primigesta añosa.
 Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.
 Estado socioeconómico bajo.
 Dieta baja en proteínas y ácido fólico.
 Factores genéticos

17. Clasificación citogenética
C O M P L E T A P A R C IA L
M O L A H ID A T ID IF O R M E

18. Clasificación
 Benigna
 Mola hidatiforme 80
%
 Mola invasora (Coriadenoma dextruens)
15%.
 Coriocarcinoma. 2-
5%

19. Clasificación
 Maligna
 No metastásica
 Buen pronostico, bajo riesgo: ausencia de
cualquier factor de riesgo.
 Mestastásica.
 Mal pronóstico, alto riesgo; presencia de cualquier
factor de riesgo:
 hGC, pre tratamiento de 40,000 mUl/ml.
 Duración > 4 meses
 Mets. encefálicas y hepáticas.
 Fracaso de la quimioterapia previa.
 Antecedente de embarazo de término.

20. Fisiopatologia
 Mola hidatiforme completa:
Cromosoma 46 XX.
Ovulo sin cromosomas
fecundado por 1 o 2 espermatozoides
Duplicación de una célula germinal.

21. Características citogenética
 Características Completa
Cariotipo 46 XX
46 XY
con la persistencia de un ADN mitocondrial materno.
Patología
Feto Ausente
Amnios y glóbulos Ausentes
rojos fetales
Edema vellositario Difuso
Proliferación trofoblástica Var. Leve - grave
Presentación clínica
Diagnóstico Gestación molar
Tamaño uterino 50% > que FUM
Complicaciones Frecuentes.
Enfermedad post molar 20%

22. Mola Hidatiforme Completa
 Factores de riesgo
 Edo Nutricional
 Nivel socioeconómico
 Edad: < 20años o >35 años
 Mola hidatiforme
previa  20 – 40 % incidencia
 Genetica:
 90% 46 XX  Androgénesis
 10% 46 XY

23. MOLA HIDATIFORME
COMPLETA

24. Fisiopatologia
 Mola hidatiforme Incompleta (Parcial)
Ovulo activo fecundado por 2
espermatozoides
Cromosoma 66 XXY.

25. Características citogenetica
CARACTERÍSTICAS PARCIAL
Cariotipo 66, XXX o 66, XXY
Patología
Feto A menudo presentes
Amnios y glóbulos A menudo presentes
rojos fetales
Edema vellositario Variable, focal
Proliferación trofoblástica Var, focal leve
a moderada
Presentación clínica
Diagnóstico HMR
Complicaciones Raras

26. Mola Hidatiforme Parcial:
 Menor mortalidad
 NO asociada a edad
 Genéticas: 90% TRIPLOIDE
69 XXY
69 XYY
69 XXX

27. Mola Hidatiforme Parcial:
 Cambios Hidatiformes
Focales y menos
avanzados.
 Elementos de tejido
fetal
 Edema de evolución
lenta dentro del
estroma de
vellosidades corionicas
avasculares
 Vellosidades
vasculares con
circulación

29. MOLA PERSISTENTE
VARIANTE MALIGNA DE LA
ENFERMEDAD
 PERSISTEN LA SUB UNIDAD B DE
hCG
DESPUES DE LA EVACUACION DE
UN
EMBARAZO MOLAR.

30. Coriadenoma dextruens.
MOLA INVASORA
 La mola hidatiforme que invade el miometrio
desde focal hasta parcial.
 Alteración de la respuesta inmunologica del
huesped hacia el trofoblasto o un potencial
maligno desde su origen.
 La proximidad a vasos sanguineos facilita su
progreso a metastasis.
 Una variedad maligna.

31. Coriocarcinoma
 Color Rojizo o violáceo
 Nódulos irregulares y obscuros
 Bordes irregulares
 Friable
 Ausencia de trama vellosa
 Microscopía:
 Trama vascular y muscular en disposición plexiforme
y desorgaanización completa + sangre coagulada.

32. Coriocarcinoma: Metastasis
 Vía hemática  Afinidad celular
 Etapas tempranas
 Pulmón 75%
 Vagina 25%
 Vulva, Riñones, Higado,
Intestino y Encéfalo.
33% Quistes Ováricos de la
Teca Luteínica

33. Coriocarcinoma.
 Tumor altamente maligno, epitelial puro.
 Derivado de una proliferación incontrolada de
células trofoblasticas. Consecutivo a:
A un Aborto 25 %
Embarazo Normal 22 %
Embarazo Ectópico 3 %
Una mola Hidatiforme 50 %
de los casos
 Fácil penetración arterial origina metástasis a:
 Vagina, pulmón, cerebro, riñón, hígado, bazo,
intestinos y vulva.

34. Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
 Cuadro Clinico:
 Hemorragia continua o intermitente
 Perforación del útero  Hemorragia
intraperitoneal
 Tumoraciones en vulva o vagina
 Sintomatología de Mets a distancia.

35. TUMOR TROFOBLASTICO DEL
SITIO PLACENTARIO
Variante de la ETG
 Se presenta después de cualquier tipo de
embarazo.
 Es una proliferación benigna del trofoblasto en el
sitio de inserción placentaria.
 Determina una hemorragia uterina anormal
y sub involución uterina
 Producción excesiva de HLP
(Lactógeno Placentario)
Se ha descrito la eritrocitosis como patología asociada al
tumor,
resolviéndose la policitemia tras la histerectomía.


36. Sintomas y Signos
 Hemorragia genital 91 %
Está presente casi siempre y su magnitud es variable.
 Hiperemesis gravídica
Presente en el 40% de los casos.
 Síndrome hipertensivo del embarazo precoz
En la primera mitad del embarazo. Se presenta en un 20%
de los casos.
 Síndrome hipertiroideo
Se presenta en el 7- 10 % de los casos.
 Palidez
Secundario a anemia por hemorragia uterina que puede ser
significativa.

37. Cuadro clínico
 Crecimiento uterino mayor al esperado para la edad
gestacional
 Debido al rápido crecimiento del trofoblasto Edema y
hemorragia.
 Tumores ováricos bilaterales
Se producen en un 25 a 50 % de los casos.
Corresponden generalmente a quistes tecaluteínicos
 Expulsión de vesículas por la vagina Signo patognomónico
 Ausencia de latidos cardiofetales
Signo pocas veces ausente por la rara existencia de un feto
vivo.
 Hemorragia persistente del puerperio (posparto o
postaborto)

38. Mola Hidatiforme / Emb. Molar
 Anormalidades de las vellosidades coriónicas
 Proliferación trofoblástica
 Edema Vellosidades Corionicas (0.1 – 3.0 cm)
 Morfología de bandas
 Cúmulos de Vesículas
 Ocupan Cavidad Uterina
 Trompas
 Ovarios

39. Mola Hidatiforme: Cuadro Clx
 Hemorragia 90 – 97%
 Expulsión de vesículas 80%
 Útero de crecimiento anormalmente rápido.
 Sin Latido cardiaco fetal
 Degeneración de la placenta
 Preeclampsia antes de 24SDG
 Hiperémesis gravídica 10%
 Quistes Tecaluteínicos

40. VOLUMEN DEL ÚTERO:
 Mayor a edad gestacional 50%
 Adecuado a edad gestacional 35%
 Menor a edad gestacional 15%

41. Mola Hidatiforme: Dx
 Signos Diagnósticos:
 Expulsión sem 16 y 28
 Salida continua o intermitente de material
pardo o sanguinolento.
 Agrandamiento de útero que no guarda
proporción con la relación del embarazo.
 Ausencia de partes o latidos fetales
 Niveles de HGC mayores a los esperdas para
la etapa de la gestación.
 Preeclampsia-eclampsia antes de la 24 SDG.
 Hiperemesis gravidica
 USG con múltiples imágenes hipoecoicas

42. C. Cl. de mola parcial,
representa entre un 10-20%
Síntomas a finales del primer trimestre
ó a lo largo del segundo.
 Amenaza de aborto.
 Útero suele corresponder o ser menor que el tiempo
de amenorrea.
 Síntomas asociados de embarazo.
 Casi todas se presentan con un embrión muerto al
final del primer trimestre.
 Alteraciones cromosómicas fetales.
 Dx. Atomo patológico del legrado es DEFINITIVO.

43. Diagnóstico
1. Cuadro clínico
2. Paraclínicos
• Subunidad B en orina de 24 hrs. No ha
demostrado valor tanto para Dx. O
pronostico.
• USG: imagen en copos de nieve o en
panal de abejas.
• La confirmación diagnóstica es siempre con
un estudio histopatológico

44. Diagnóstico por USG

45. Diagnóstico por USG
Imagen “en panal
de abejas”.

46. Mola Hidatiforme: Dx
 Niveles séricos de HGC
 USG y ECOgrafia

47. Mola Hidatiforme: Pronóstico
 Favorable 80% regresión espontánea.
 Factores de mal pronosticoFactores de mal pronostico
 ββ-HCG>100,000IU/L-HCG>100,000IU/L
 A mayor tamaño uterino.A mayor tamaño uterino.
 Quistes tecaluteínicosQuistes tecaluteínicos >6cm>6cm
 Si >40 años, riesgo de invasion y metastasisSi >40 años, riesgo de invasion y metastasis
es de 37%,es de 37%,
 Si >50 años, riesgo de invasion y metastasisSi >50 años, riesgo de invasion y metastasis
puede llegar a 56%.puede llegar a 56%.
 Mola recurrente: el riesgo de morbilidad yMola recurrente: el riesgo de morbilidad y
mortalidad asi como metastasis incrementamortalidad asi como metastasis incrementa
3~4 veces.3~4 veces.

48. Control post-evacuación
Programa de seguimiento.
1. Evitar el embarazo por lo menos 1 año
 Subunidad beta de hGC sérica
Cada semana hasta que
3 determinaciones sean (-).
1. Una vez que el nivel de Subunidad
beta hGC sea (-):
 medirla mensualmente durante 6
meses
 posteriormente cada 2 meses por un

49. Control post-evacuación
Programa de seguimiento.
3- Examen ginecológico cada semana
post-evacuación y posteriormente
cada mes.
4-Rx PA de tórax cada mes hasta que
la hGC sea (-)
 Cada 3 meses por un año.
5- Anticoncepción hormonal oral por lo
menos 1 año

50. Seguimiento
• Recuento sanguíneo y estudios bioquímicos cada tresRecuento sanguíneo y estudios bioquímicos cada tres
meses.meses.
• hCG-bhCG-b
– semanal por 4 mesessemanal por 4 meses
– mensual por 4 meses ymensual por 4 meses y
– trimestral por un año.trimestral por un año.
• Anticoncepción durante y un año post quimioterapia.Anticoncepción durante y un año post quimioterapia.

51. PROGRAMA TERAPEUTICO
 Evacuació n de le m baraz o m o lar.
 Estabiliz ació n He m o dinam ica – ane m ia
 Si hay m anife stacio ne s de
hipe rtiro idism o ,
utiliz ar be taadre ne rg ico s.
 Fo ndo ute rino m ayo r de 1 8 cm . – pre ve r
co m plicacio ne s pulm o nare s ( 1 de c/ 4
caso s).

52. PROCEDIMIENTO
Hospitalización: medidas generales.
 Inducción del trabajo de aborto con: oxitocina, PG
locales o por via oral (cytotec y gel), laminaria.
 Con dilatación cervical: evacuación con Foster,
luego:
 LUI convencional o por aspiración.
 Histerotomia.
 Histerectomia total abdominal.

53. Mola Hidatiforme: Tratamiento
 Liberación de la cavidad
 Legrado por aspiración  Legra
 Oxitocina y Prostaglandinas
 Histerectomía
 Quimioterapia profiláctica:
 NO mejora el pronóstico a largo plazo
 Complicaciones graves  Muerte
 Indicada en molas de alto riesgo y donde no se pueda llevar
una vigilancia seriada y medición de HGC.
 > 40 año s de e dad> 40 año s de e dad
 ββ-HCG > 1 0 0 kIU/L-HCG > 1 0 0 kIU/L
 Curva de HCG re g re siva no de clina pro g re sivam e nteCurva de HCG re g re siva no de clina pro g re sivam e nte
 Quistes tecaluteínicosQuistes tecaluteínicos > 6 cm> 6 cm

54. Tratamiento
1 . Quirúrg ico .
2. Quim io te rapia:
- m e tro te xate y dactino m icina.
o tro s so n
- clo ram bucil, ciclo fo sfam ida le uco vo rin,
vincristina, do xo rrubicina vinblastina y cisplatino .
3. Radio te rapia.

55. Neoplasia Trofoblástica
Gestacional: Tx
 Neoplasia con o sin Mets Quimioterapia
MONOTERAPIA
 Metrotexate
 Actinomicina D

56. Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
 Etopósido
 Metotrexate
 Actinomicina
 Ciclofosfamida
 Vincristina

57. Complicaciones
1 . He m o rrag ia
2. Ruptura ute rina
3. Em bo lism o pulm o nar
4. Infe cció n
5. To rsió n de lo s q uiste s
6 . Co riade no m a de xtrue ns
7 . Co rio carcino m a
8 . Enfe rm e dad tro fo blástica pe rsiste nte .

58. 1 . UN20 % DE MO LAPERSISTENTE
2 . QUE EL 7 7 % DE LO S CASO S DE
REMISIO NTO TAL O CURRE DESPUES DE
6 0 DIAS.

59. CRITERIOS DE
PERSISTENCIA
1 . Titulació n de hGC po sitiva de spué s de 1 6
se m . Curva se m analo m e se ta asce nde nte .
2. Subinvo lució n ute rina y he m o rrag ia ute rina
ano rm alde spué s de 7 dias.
3. Quiste s te calute inico s pe rsiste nte s o q ue
aum e nte n de vo lum e n de spué s de 4
se m anas.
4. Im ág e ne s radio ló g icas so spe cho sas de
m e tastasis e n te le de to rax.

60. Marcador Pronóstico
OMS

61. Estadios de la enfermedad
Trofoblástica Gestacional
(FIGO)