Este documento clasifica y describe las enfermedades trofoblásticas como la mola hidatiforme y el coriocarcinoma. Incluye su epidemiología, etiología, presentación clínica, diagnóstico, complicaciones y tratamiento.

1. Enfermedad trofoblástica
Dr. Muñoz
Br. Génesis Quintero
Br. Valentina Paraguan
República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.
Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos.
Hospital Universitario Miguel Oraa.
Centro de rotación Hospitalaria; Guanare Estado Portuguesa.

2. Clasificación según la OMS
1. Mola Hidatiforme:
Completa.
Parcial.
2. Mola Invasora.
3. Coriocarcinoma.
4. TU Trofoblástico del sitio placentario.
5. Lesiones trofoblásticas diversas.
Lecho placentario exagerado.
Nódulo del lecho placentario.
6. Lesiones trofoblásticas no clasificadas.

3. Epidemiología
1. Diferencias geográficas: > frecuencia en países
subdesarrollados.
2. Edad: > frecuencia en gestantes >40 años o <20 años.
3. Riesgo ante mola anterior.
4. Factor paterno: Cromosomas de origen paterno.
5. Otros factores
Déficit nutritivo (ácido fólico)
Consanguinidad.
Histocompatibilidad materno fetal.
Susceptibilidad racial.
Madre grupo sanguíneo A y padre grupo O.

4. Etiología genética.
• Mola completa.
En el 95% de los casos muestra cariotipo 46,XX…
En el 5% de los casos el ovocito inactivo es fecundado por un cromosoma X y
el otro Y (la fecundación con dos Y provoca aborto precoz)
• Mola incompleta.
Generalmente triploide 69, XXY>69,XYY; No pudiendo ser nunca 69,YYY, por
participar el ovocito. Puede producirse por tres mecanismos:
1. Polispermia.
2. Ovocito fertilizado.
3. Fertilización de un ovocito diploide.

5. Etiología ecográfica
• Múltiples áreas hipoecoicas que corresponden
a las vellosidades hidrópicas con un patrón en
tormenta de nieve.
• No hay saco gestacional normal o de un feto.
• En la mola hidatiforme parcial se observa
áreas focales de cambios trofoblásticos y de
tejido fetal.

6. Mola Hidatiforme
• Mola Completa: Se caracteriza por la ausencia
fetal, degeneración hidrópica de las
vellosidades coriales e hiperplasia extensa de
tejido trofoblastico. (citotrofoblasto y
sinsitiotrofoblasto).

8. Presentación clínica
1. Sangrado vaginal.
2. Altura uterina >
3. Toxemia.
4. Hiperémesis gravídica.
5. Hipertiroidismo.
6. Quistes Teco- luteinicos.
7. Embolización trofoblástica.

9. MHC de alto riesgo
• Niveles altos de HCg Sub B > de 100.000 IU/Lt.
• Crecimiento uterino exagerado para la edad
gestacional.
• Quistes Teco-luteínicos >6cm.
• > de 40 años.
• El riesgo A PROGRESAR a neoplasia
trofoblástica gestacional es significativo y está
alrededor del 15% al 20% si no cursa con
factores de riesgo.

10. Mola Parcial
• Presenta características de una placenta de
desarrollo normal y de una mola hidatiforme
completa.
• Gama de vellosidades desde normales a
quísticas.
• La hiperplasia del trofoblasto es focal o en
parches.
• Afecta al sincitiotrofoblasto.
• Puede estar presente el feto.

12. Presentación clínica
• Manifestaciones de un aborto en curso o
incompleto.
• Ginecorragia está presente en el 72% de las
pacientes.
• AU > para edad gestacional.
• Preeclampsia.
• Su comportamiento es benigno en la mayoría
de los casos y su riesgo a evolucionar a
maligna es tan sólo de un 4%.

13. Anatomía patológica
• Mola parcial:
Cursa como aborto.
El estudio de las vellosidades muestra
degeneración micromolar en áreas aislads con
degeneración hidrópica e hiperplasia focal solo
del sincitiotrofoblasto. Sin atipias. Asociada a
tejido embrionario y/o amnios.
El cariotipo es triploide.

14. Anatomía patológica
• Mola total:
Presenta vesículas redondeadas en granos de uv unidas
entre si por pequeños tallos siendo miles y de tamaños
variables. Varía su tamaño de una mandarina a un melón.
Histológicamente:
Hipertrofia de cito y sincitiotrofoblasto, a veces con
atipias.
Degeneración hidrópica del estroma.
Escasez o ausencia de vasos.
Conservación de la estructura vellositaria diferenciada.
Excepcional tejido embrionario o amnios.

15. Anatomía patológica
Útero:
En la mola parcial es de un tamaño normal,
inferior correspondiente para la EG.
Mola Total: Blando, y aumentado de tamaño.
Ovarios: Normales en la mola parcial.
Mola Total: En formas malignas se forman
quistes teca- luteínicos uni o bilatiralmente.

16. Diágnosticos de embarazo Molar.
1. Anamnesis y exploración clínica.
2. ULTRASONIDO
3. Gonadrotrofina corionica humana.
4. RX simple de torax.

17. Complicaciones
• Anemia .
• Toxemia.
• Fallo cardiaco.
• Hipertiroidismo.
• Sepsis.
• Embolia de tejido trofoblastica.
• Quistes teca-luteínicos.
• Persistencia ETG.
• Evolución Coriocarcinoma.

18. Tratamiento
• Evacuación uterina.
• Histerectomía.

19. Seguimiento
• Rx de torax en el momento de la evacuación.
• Exámen pélvico a la semana y a las 4 semanas.
• Contracepción durante 12 meses.
• Determinación cuantitativ de B- HCG.
En orina.
Luego semanalmente hasta que alcance valores <1
mU/ml, lo que se alcanza en 14 semanas
postevacuación.
Luego mensualmente durante 6 meses o 12 meses.

20. Seguimiento
• Si no se negativizarse la B- hcg (>500 mU/ml)
se platea tto:
• Methotrexane 50 mg/m2 + Ácido fólico 0.1
mg/Kg ó dactinomicina 12Ug/kg iv
semanalmente hasta la negativización.