1. Enfermedades
Bacterianas del
Ganado
Bovino
Segunda Parte

2. Tetanos

3. Definición
 Es una enfermedad infecciosa
dolorosa que se caracteriza
por la aparición de procesos
convulsivos de tipo
tónico, parálisis espástica de
todos o algunos grupos
musculares, así como por una
exagerada respuesta ante los
estímulos externos.
 Se origina como
consecuencia de la acción de
una potente toxina, la toxina
tetánica, sintetizada por la
especie Clostridium tetani.
Produce comúnmente la
muerte por agotamiento, fallo
respiratorio o colapso
circulatorio.

4. Agente Causal
C. tetani produce las siguientes
toxinas:
 Neurotoxina
(TeNT), denominada también
tetanospasmina
 Toxina tetánica (fibrinolisina).
Es bastante inestable a las
condiciones ambientales y
tiene una escasa importancia
en la presentación del tétanos.
 Tetanolisina, una hemolisina
muy sensible a las condiciones
ambientales y de
laboratorio, esta facilita la
diseminación de la infección.

5. Epidemiología
 Las esporas de C. tetani se introducen en el
hospedador normalmente tras una herida
donde germinan produciendo una
neurotoxina responsable de la mayoría de los
síntomas del tétanos.
 El suelo es una fuente natural de
esporas, especialmente los suelos ricos en
estiércol.
 Las células vegetativas y las esporas se
encuentran también de forma normal en el
aparato digestivo de muchos animales.

6. Factores de Riesgo
 Operaciones
quirúrgicas, las heridas
de castración
 Partos distócicos
 La herida del cordón
umbilical de los
terneros neonatos
 Heridas de la mucosa
bucal producidas por
la existencia de
dientes defectuosos, o
por la muda de éstos.

7. Periodo de Incubación
 Desde 24 horas hasta dos y cuatro
semanas, dependiendo de la
toxigenicidad de la cepa, del lugar de la
herida, del tipo de herida, y la cantidad
de bacterias inoculadas

8. Sintomatología
 Tras el periodo de
incubación se observa una
rigidez leve en
determinadas partes del
cuerpo o afectando a
todo el animal Se observa
timpanismo que es leve y
recidivante, así como
dificultad en la ingesta y
deglución. Esta luego se
manifiesta en todo el
cuerpo permitiendo
observar una postura
“empalada”

9. Sintomatología
 Sesuele observar timpanismo de los
preestómagos, con hipermotilidad
ruminal, así como ausencia o disminución
de la frecuencia de las deyecciones que
cuando aparecen desencadenan un
empeoramiento de la rigidez del animal.

10. Sintomatología
 Por imposibilidad del consumo de agua
aparece deshidratación.
 En sangre se observa
hemoconcentración, acidosis
metabólica, hiperglucemia, y aumento
de la creatinin-kinasa sérica.
 La temperatura corporal en momentos
de espasmo puede alcanzar los
42°C, incluso mantenerse así una vez
muerto

11. Sintomatología
 Finalmente el animal
se encuentra en una
posición de cubito
dorsal.
 Si no se instaura
tratamiento, o se
hace demasiado
tarde, el animal
muere en un plazo
de 5 a 10 días por
acidosis

12. Tratamiento
 Primero se administra un suero antitoxina
tetánica (100 u.i./Kg de P.V.) administrándose
la mitad de la cantidad indicada vía
intravenosa, y la otra vía subcutánea o
epidural
 Las contracciones espásticas se pueden ir
disminuyendo y controlando, mediante
sedación del animal cada 12h (con
clorpromacina, acetilpromacina, xilazina-
diazepam, etc.; ).
 Se debe instalar un plan de rehidratación via
intravenosa.

13. Tratamiento
 En caso de timpanismo
se coloca un trocar
intrarruminal, en cuyo
caso puede ser
utilizado para la
administración
intrarruminal de
soluciones salinas de
bicarbonato cálcico
(10-20mL hasta 50-
100mL/Kg de P.V. y
día).

14. Tratamiento
 El tratamiento debe prolongarse hasta
que el paciente sea capaz de ingerir
comida y agua por sí mismo. Para ello
deberá tener acceso a comida y agua
limpia y fresca (hay que situarlas a la
altura de su cabeza)

15. Profilaxis
 Se aconseja mantener separados bovinos con equinos.
 No delimitar las fincas con cercos de espinos.
 Mantener normas básicas de higiene y antisepsia en la
inoculación parenteral de medicamentos, así como ante
cualquier abordaje quirúrgico u obstétrico.
 En terneros recién nacidos: desinfectar el cordón
umbilical, y evitar la castración, descornado y amputación
de rabo mediante la técnica del anillo de goma.
 En explotaciones con un riesgo de tétanos alto está
indicada la administración subcutánea de suero antitoxina
(30 u.i./Kg P.V.) y de toxoide (1-2mL anatoxina por animal)
antes de cualquier operación quirúrgica. La administración
del toxoide se debe volver a aplicar 4 semanas después.

16. Profilaxis
 Los terneros procedentes de madres
correctamente vacunadas no deben ser
vacunados antes del mes y medio a dos
meses de edad con objeto de evitar la
interferencia con los anticuerpos maternales
adquiridos a través del calostro. Pasado este
tiempo, los animales deberán recibir una
doble dosis de vacuna con un intervalo de
cuatro a seis semanas entre ellas.
Posteriormente, para el caso del tétanos, la
pauta de recuerdo mediante dosis simple
debe ser semestral.

17. Paratubercul
osis

18. Agente causal
 Esta enfermedad es
provocada por el
patógeno obligado
Mycobacterium
avium subespecie
paratuberculosis.
 Se caracteriza por
debilitamiento
irreversible, diarrea y
muerte por caquexia
en los rumiantes.

19. Agente causal
Algunas cepas de M. avium
subesp. paratuberculosis
infectan preferentemente a
huéspedes específicos. L
 Tipo II o cepas C en el
ganado bovino t
 Tipo I o cepas S en las
ovejas y rumiantes
pequeños.
Las cepas C poseen un
amplia gama de huéspedes
incluyendo ganado
bovino, cabras, camélidos y
animales silvestres rumiantes y
no rumiantes.

20. Agente causal
 A menos que se realicen pruebas, la
paratuberculosis puede existir en un rodeo sin
ser detectada durante años.
 Sólo algunos portadores desarrollan la
enfermedad de forma visible, por lo general
después de varios años, y los síntomas
pueden confundirse con el de otras
enfermedades.
 Se calcula que los portadores asintomáticos
producen 15-16% menos de leche, con
pérdidas aproximadas de 590 a 1270 kg de
leche por lactancia.

21. Reservorios
 Esta enfermedad afecta a los rumiantes
domésticos y silvestres, incluyendo el ganado
bovino, ovejas, cabras, llamas, alpacas, camellos,
alces, alces americanos, muflones de la
montaña, búfalos, ciervos y renos.
 Además, se ha aislado el M. avium subesp.
paratuberculosis de muchas especies no
rumiantes incluyendo
conejos, gatos, zorros, armiños, comadrejas, tejón
europeo, osos, mapaches, armadillos, zarigüeyas,
ratones de la madera y ratas de Noruega.
 También se lo ha encontrado en grajillas, grajos y
cuervos

22. Trasmisión
 En rumiantes, el
patógeno, se transmite
principalmente por la vía
fecal-oral.
 También se ha aislado M.
avium subesp.
paratuberculosis del
calostro, leche, ubres y
tracto reproductivo de
machos y hembras. La
transmisión se puede
producir por fómites, y los
insectos pueden actuar
como vectores mecánicos.

23. Periodo de Incubación
 Entre
4 meses a 15 años. Los terneros
generalmente se infectan poco después
del nacimiento pero rara vez muestran
signos clínicos antes de los 2 años de
edad.

24. Síntomas
 Diarrea y
debilitamiento.
 La mayoría de los
casos se observa en
animales de 2 a 6 años
de edad.
 Los síntomas iniciales
pueden ser sutiles y
pueden limitarse a
pérdida de
peso, disminución de
la producción de
leche y pelaje áspero.

25. Síntomas
 Diarrea y
debilitamiento.
 La mayoría de los
casos se observa en
animales de 2 a 6 años
de edad.
 Los síntomas iniciales
pueden ser sutiles y
pueden limitarse a
pérdida de
peso, disminución de
la producción de
leche y pelaje áspero.

26. Síntomas
 La diarrea es espesa, sin
sangre, mucosa o con restos
epiteliales, y al principio puede ser
intermitente. A medida que la
enfermedad avanza, la diarrea se
hace más constante y grave
durante semanas o meses, y se
puede producir edema
intermandibular o ventral.
 La temperatura y apetito suelen ser
normales y los animales están
alerta. La paratuberculosis es
progresiva;
 Los animales afectados se vuelven
cada vez más emaciados y
generalmente mueren como
resultado de deshidratación y
caquexia grave.

27. Tratamiento
 No existe un
tratamiento eficaz. A
menos que se tomen
medidas para el
control o erradicación
del organismo, la
prevalencia de la
infección
gradualmente
aumenta en el rodeo y
se enferman
clínicamente mayor
cantidad de animales.

28. Prevención
 El M. avium subesp.
paratuberculosis
generalmente se introduce
en un hato a través de un
animal infectado, y persiste
en el rodeo de cría. Los
productores con rodeos
libres, deben comprar
animales de reemplazo
negativos a las pruebas y
con buenos registros y
prácticas de manejo.
 Se realiza también
mediante vacunación

29. Salud Pública
 La información
limitada sugiere que
el M. avium subesp.
paratuberculosis
puede estar
involucrado en la
enfermedad de
Crohn, una enteritis
crónica de los
humanos.

30. Seudotuberc
ulosis

31. Agente Causal
 Corynebacterium
pseudotuberculosis es una
bacteriasdel tipo bacilos
gram
positivos, inmóviles, anaero
bio facultativos.
 Es el agente causal de la
Linfadenitis caseosa del
caprino y ovino, y además
genera abscesos y
granulomas cutáneos en
equinos y bovinos.
 Posee varias toxinas, entre
ellas la fosfolipasa-D (PLD)
y la toxina diftérica.

32. Síntomas
 Se presentan en forma
de abscesos en la piel
que suelen aparecer
en condiciones de
higiene deficiente o
después de una
afección cutánea
previa.
 Existe una disminución
en la producción de
leche y las ganancias
de Peso

33. Tratamiento yPrevención
 Eltratamiento se realiza mediante
antibióticos como
Penicilina, Tetraciclina, Cloranfenicol, Eritr
omicina, Gentamicina
 Medidas de Higiene en las instalaciones.
 Aislamiento de los animales afectados.
 Abrir o drenar los abscesos, limpiarlos bien
con alcohol yodado o algún
desinfectante.

34. Carbón
Bacteriano o
peste rayo

35.  Es una enfermedad infecciosa
caracterizada por la aparición
en las zonas de grandes masas
musculares de inflamaciones
calientes, dolorosas, crepitant
es, salientes, y con edema
local moderado, que luego se
necrosan y confieren una
coloración oscura a al piel. Es
febril, se presenta
claudicación del miembro
afectado, y produce muerte
por toxemia. Afecta a los
bovinos jóvenes.

36. Agente Etiológico
 Es causado por Bacillus
anthrasis una bacteria del
tipo gram positiva, inmovil
y encapsulada, aerobia.
 Las esporas son muy
resistentes a la
temperatura y a los
desinfectantes
químicos, aunque se
muestran muy sensibles a
la penicilina. Es frecuente
encontrar esporas en
productos derivados de
animales como lana o
pienso.

37. Infección
 La transmisión en
animales se produce
normalmente por
ingestión. Los herbívoros
pueden infectarse al
ingerir esporas
vehiculadas en plantas
y pasto o beber agua
con cieno en
suspensión. Los brotes se
suelen producir en
épocas de lluvias
fuertes, inundaciones o
sequías.

38. Mecanismo de Infección
 Después de ingerido, este
pasa al hígado, donde el
patógeno pasa a la
circulación ocasionando
periódicamente una
bacteremia. Si no existen
condiciones especiales, el
ternero se ira inmunizando
paulatinamente contra
este agente. Todos los
bovinos menores de dos
años están inmunizados
contra esta enfermedad.

39. Síntomas
 Fiebre, anorexia, depresión
, y taquicardia.
Claudicación. Al final se
produce toxemia, caída
del animal, hipotermia final
y muerte la que ocurre
entre las 24 y 48 horas
posteriores a la aparición
de los primeros signos.
 La sangre del animal se
torna negra y no coagula.
El animal una vez muerto
se descomponer
rápidamente y se hincha.

40. Profilaxis
 Se debe vacunar a los terneros a partir de los
tres meses de edad con dos aplicaciones a
intervalos de 4 a 6 semanas y una
recaudación anual.
 Para los adultos no vacunados se sigue el
mismo plan.
 A las hembras gestantes no vacunadas se le
aplican dos dosis, la primera se le aplica 60
preparto y la segunda 30 días preparto en las
próximas gestaciones.

41. Carbón
sintomático, pi
erna negra o
gangrena
gaseosa

42. Agente Causal
 Causado por la
Bacteria
Clostridium
chauvoei.
 Es una bacteria
Gram
Positiva, móvil, ana
erobia

43. Síntomas
 Fiebre, cojera que
inmoviliza al animal.
 Posteriormente la
región afectada se
vuelve
negra, inflamada y
fría.
 El animal puede
morir en 12 a 48
horas luego de
presentarse los
síntomas.

44. Síntomas
 En el cadáver del
animal, al abrir la
lesión, hay un olor
característico a
mantequilla rancia
producto de la
septicemia.

45. Control y Prevención
 El Carbón Sintomático permite un tratamiento
con antibióticos como el
Vicarpen, oxitetracilina, panamicina, por vía
parenteral en dosis altas.
 El mejor control se obtiene vacunando todos
los años a animales susceptibles.
 La Vacuna contra el Carbón Sintomático de
los terneros se debe aplicar de los tres meses
de edad en adelante; antes de esta edad el
organismo del animal no tiene la capacidad
para producir una inmunización eficaz.

46. Edema
Maligno

47. Agente causal
 Estaenfermedad
es causada por
Clostridium
septicum

48. Infección
 La bacteria penetra a través de heridas
profundas que se contaminan con heces
o tierra, también puede existir infección
endógena a partir de esporos presentes
en el intestino o estómago

49. Síntomas
 En el punto de infección primario se
produce una inflamación edematosa
(caliente y dolorosa) rara vez crepitante.
 En las áreas afectadas la piel se oscurece
y aparece tensa.
 La aparición de estas manifestaciones
coincide con la presentación de un
síndrome febril y toxémico.
 Es frecuente la extensión de las lesiones a
grupos musculares
próximos, presentándose cojeras.
 La muerte se produce a las 24-48 horas. La
piel que recubre la lesión puede aparecer
gangrenosa existiendo edema
subcutáneo.
 El edema es de carácter serohemorrágico
y gelatinoso. El músculo afectado
presenta un color rojizo oscuro a negruzco
y también pueden detectarse burbujas de
gas

50. Control
 Encaso de que se presente la
enfermedad se deben administrar altas
dosis de penicilina o antibióticos de
amplio espectro.
Inmunización del rebaño por medio de
bacterianas

51. Tuberculosis

52. Agente Etiológico
 Es una enfermedad
infecciosa, crónica, caract
erizada por la formación
de lesiones
granomatulosas
localizadas
frecuentemente en ciertos
órganos
(pulmón, ganglios, hígado)
o
diseminadas, acompañad
as por caquexia
progresiva, módulos
ganglionares, periodos
febriles y lentitud del
crecimiento, producida
por las bacterias del
genero HICOBACTERIUM.

53. Síntomas
 Se sospecha cuando los
animales presentan
adelgazamiento
progresivo, agrandamie
nto ganglionar, tos
crónica y
frecuente, induraciones
en glándula mamaria.
fiebre, etc. Se debe
confirmar por medio de
pruebas tuberculinicas y
análisis bacteriológicos.

54. Control
 Hay tres tipos principales de enfoque para el
control de esta enfermedad zoonotica.
La que se recomienda para la erradicación
de la enfermedad es la prueba de sacrificio.
 Los otro enfoques, menores
recomendados, son los de prueba y
separación, y por ultimo la
quimioterapia, aunque esta opción es
antieconómica y potencialmente peligrosa
para el resto de los animales por la
posibilidad de contagio.

55. Bibliografía y Fuentes
 Jubb Kennedy 2005: “Patología de los Animales domésticos.
Disponible en: http://www.vet-
uy.com/articulos/artic_bov/100/0093/bov093.htm
 The Center for Food Segurity, and Public Health 2010:
“Paratuberculosis.. Enfermedad de Johne” Disponible en:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/paratuberculosis.pdf
 Cheuequyepán Felipe 2008: “Corynebacterium psudotuberculosis:
Una breve actualización”Disponible en:
http://www.revistas.uchile.cl/index.php/ACV/article/viewFile/9078/
9051
 FEDEGAN 2010: “Qué es el carbunco”
 SENASA 2010: 2Prevención y Control de Carbunco Sintomático y
Edema Maligno’Perú. Disponible en:
http://www.senasa.gob.pe/0/modulos/JER/JER_Interna.aspx?ARE=
0&PFL=1&JER=208
 Fundación Hogares Juveniles Campesinos 2007:’Manual
Agropecuario’

56. DIARREA DEL
TERNERO
RECIEN
NACIDO

57. Escherichia coli
 Una de las principales causas de las diarreas de los
terneros, durante los primeros dias de vida se atribuye a cepas
de E. coli que poseen ciertos factores de patogenicidad.
 Un fenomeno frecuente en esta especie, como en otras
enterobacterias, es la alta frecuencia de presentacion de cepas
portadoras de plasmidos que codifican distintos factores de
virulencia y de resistencia a antibioticos.
 E coli es un habitante normal del intestino de los animales
sanos, especialmente a nivel de colon, sin embargo, existen
ciertas cepas patogenas capaces de producir enfermedades
en los animales y aun en el hombre.
 E. coli Enteropatogena (ECEP) se caracteriza por poseer dos
factores de virulencia, que son la capacidad para sintetizar
enterotoxinas y de adherirse a la superficie del epitelio digestivo.

58.  Los terneros se infectan con las ECEP durante las primeras horas luego
del nacimiento. En el caso de que el animal no consuma calostro o lo
haga posterior a la exposición a la bacteria, el curso de la
enfermedad es más grave y violenta. Cuando las cepas no son
patógenas colonizan el intestino en un número relativamente bajo.
 Los animales infectados son el principal reservorio de ECEP, sus fecas
diseminan la infección; el pasaje de la bacteria en los animales
produce un efecto multiplicador, ya que el nuevo ternero infectado
elimina más bacterias que el animal del cual se infectó. Los individuos
que presentan un cuadro subclínico, también eliminan un número
considerable de bacterias; los animales adultos pueden servir de
reservorio de la infección.
 ECEP es relativamente resistente a los efectos del medio ambiente y es
así, como algunas cepas encapsuladas pueden resistir mejor la
deshidratación y radiación, que aquellas no encapsuladas.
 En un ternero normal, la mayoría de E. coli se encuentran en el
contenido del lumen intestinal y solamente entre un 10 y 29% están
unidos a la mucosa; en cambio en los animales que están sufriendo el
cuadro diarreico, el 80 a 90% de ECEP se encuentran adheridas al
epitelio.

59. SINTOMAS
 Una vez adherida E. coli comienza la colonización
intestinal, esta sería mayor en aquellas cepas que poseen
fimbria y son encapsuladas. Se ha comprobado que la
colonización comienza alrededor de la válvula ileocecal a
las tres horas de la infección; ya a las 16 horas post
infección, la colonización puede abarcar un 60% del
intestino delgado.
 El aumento de GMP, bloquearía la absorción de los iones
cloruros y del agua por parte de las células de la mucosa
intestinal, trayendo como consecuencia la deshidratación
del individuo, traduciendose en hipovolemia, pérdida de
peso; la pérdida de bicarbonato va a conducir a la
acidosis metabólica; unido a lo anterior se produce un
deficit de sodio, potasio y cloro, pudiendo aumentar la
concentración de potasio en el plasma. Finalmente se
desencadena el shock hipovolémico.

61.  Ingesta de Calostro
 Una de las primeras medidas de importancia que debe asegurarse una vez
nacido el ternero es la ingesta de calostro por parte de éste. Se recomienda que
el tiempo más adecuado para la ingesta es entre 3 y 4 horas de nacido y se
debe continuar administrando durante los primeros días, esto garantiza que
existan anticuerpos protectivos en el intestino delgado durante la etapa en que
los terneros son más susceptibles a la colonización por ECEP y los otros agentes
ya mencionados. La ingesta de 1 a 2 litros de calostro de buena calidad
inmunológica, dentro de las primeras horas de nacido protegería en la mayoría
de las circunstancias.
 Algunos autores recomiendan que para obtener una protección máxima, el
ternero debe consumir un volumen de calostro equivalente al 10 % de su peso
corporal, dentro de las primeras 25 horas de vida y al menos la mitad de esta
cantidad debería suministrarse en las primeras 6 horas de vida.
 Uso de Vacunas
 En general, la capacidad inmunogenica de estas vacunas es
adecuada, produciendo títulos de anticuerpos séricos maternos relativamente
altos.
 Sin embargo, la capacidad protectiva del calostro materno en los hijos de estas
vacas es regular. Estas limitaciones en la vacunación son atribuidas a la
capacidad de E. coli de adherirse al epitelio digestivo gracias a la actividad de
antígenos de adhesión diferentes al K99, tampoco pueden descartarse las
infecciones primarias por otros patógenos. Esta apreciación queda de
manifiesto al examinar reportes de ensayos de vacunación que aunque han
logrado reducir la incidencia de diarrea neonatal no han logrado erradicarla.
 Debido a que la incidencia de ECEP es esporádica y de difícil predicción y a
que existen otras causas de diarrea, la principal dificultad en el uso de estas
vacunas es la identificación de aquellos rebaños en los cuales la vacunación
tendría un beneficio económico real.

63. Vale aclarar que se utilizan distintas definiciones, tales como:
Enfermedad Respiratoria Bovina, Neumonía enzoótica de los
terneros
y Fiebre del Transporte, para definir el principal problema
sanitario que
enfrentan los productores de terneros y engordadotes en el
mundo: “la Neumonía.”
Todo factor que determine la aparición de estrés (movimientos
de rodeos, condiciones climáticas
adversas, parasitosis, deficiencias nutricionales, hacinamiento)
en los animales, puede aparecer previamente a los brotes de
enfermedades respiratorias. Los terneros con las defensas
disminuidas (inmunodeprimidos) como consecuencia del estrés
son más susceptibles a la acción de agentes infecciosos que se
encuentran distribuidos ampliamente por todas las zonas
ganaderas. Algunos de estos agentes son de origen viral ( virus
de IBR, BVD, BRSV y PI3) y otros de origen bacteriano
(Pasteurella haemolitica, Pasteurella multocida y Histophilus
somni).

64. El control del Síndrome Respiratorio, se basa en la prevención de los animales
susceptibles y depende de la evaluación de antecedentes en cada rodeo:
Inmunizar los animales a las 24 hs. del arribo con la vacuna Respiratoria y repetir
a los 15 días, Previo a la aplicación de la primer vacuna dejar los animales en un
“corral de arribo” con agua y heno.
No olvidar que la protección que ofrecen los planes de inmunización permiten
una adecuada inmunidad durante 6 meses, por lo tanto, si se trata de
invernadas/recrías a corral se debe repetir a los 6 meses una dosis de refuerzo.
En caso de aparición de animales con síntomas de enfermedad respiratoria, se
aconseja el tratamiento inmediato con antibióticos específicos y su aislamiento
del lote hasta la recuperación.
Como conclusión, se debe tener en cuenta que todos los animales desde el
nacimiento están expuestos a la acción de numerosos agentes infecciosos
respiratorios y factores predisponentes que favorecen la acción de los mismos.
También se sabe que pueden provocar altas pérdidas productivas, no tanto por
muerte de animales como por una menor tasa de crecimiento.
La ejecución del plan de acuerdo a lo establecido, utilizando productos
veterinarios de calidad probada y trazables, manejados de acuerdo a las
recomendaciones del elaborador y registrando los eventos realizados en
planillas, permite lograr la trazabilidad sanitaria.
Los beneficios productivos obtenidos luego de poner en marcha el sistema
sanitario para minimizar el impacto negativo de enfermedades son fáciles de
observar por los productores ganaderos y el personal, lo que lleva a retroalimentar
el sistema para continuar con el mejoramiento sostenido de los índices
productivos.