Este documento describe la colibacilosis en terneros, causada por la bacteria Escherichia coli. Explica que E. coli es un componente normal de la flora intestinal pero algunas cepas pueden causar enfermedades entéricas como la enterotoxigenica. Esta cepa secreta toxinas que causan diarrea acuosa profusa en terneros de hasta 2 semanas de edad, pudiendo causar deshidratación y bajo crecimiento. El tratamiento incluye hidratación y antibióticos para controlar la infección.
2. COLIBACILOSIS-DEFINICION
Sinónimos: Colibacteriosis, colitoxemia, diarrea enteropatógena.
Etiología y Fisiopatología.
La Escherichia coli forma parte de la enterobacteriacae.
Componente normal de la flora del intestino grueso de los
animales homoinotermicos(incluido el hombre).
Bacilo Gram(-), móvil o inmóvil, anaerobio facultativo.
Clasifican varios serotipos de acuerdo al esquema de Kauffmann,
E. coli mas de 170 serogrupos.
3. ANTIGENOS IMPORTANTES
Los antígenos «K» capsulares. (Doyle yPadhye 1989)
Los antígenos «F» fimbriales.
Las cepas patógenas que causan enfermedades entéricas 5
categorías:
1) Entero hemorrágica (ECEH).
2) Enterotoxigena (ECET).
3) Enteroinvasora (ECEI).
4) Entero patógena (ECEP).
5) Enteroagregativa (ECEA).
6) Con adherencias o difusas (no están bien definidas,
Benenson , 1992).
Desde el punta de vista de la zoonosis, las mas importante es la
entero hemorrágica, que es también la mas severa.
4. ANTIGENOS IMPORTANTES
ECET y Rotavirus son los mas importantes en la
enfermedades entéricas(Zurita y col.1990).
Escherichia coli generalmente ataca en forma
más temprana que los otros agentes etiológicos
El serotipo E. coli mas asociado con diarrea
neonatal en terneros es la E. coli
enterotoxigenico F5 antes( K-99).
Serotipo no invasivo.
5. ¿QUE HACE?
La E. coli enterotoxigenica secreta entero toxinas
termoestables que estimulan la secreción de agua, Sodio y
Cloro; causando una diarrea acuosa, profusa y sin pujo,
debilidad, deshidratación, postración y muerte en 6 a 12
horas.
Se presenta en terneros de 4 días de nacido y ocasionalmente
en animales de 1 mes de nacidos (Engormix, 2007).ea,
Deshidratación y desequilibrio electrolítico que puede
progresar hacia la acidosis e hipercalcemia (trastornos
cardiacos, fallo circulatorio, shock y muerte).
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6. ¿QUE HACE?
En las necropsias , se ve sólo enteritis o incluso un
adelgazamiento extremo de la pared intestinal.
Los nódulos linfáticos mesentéricos están
tumefactos y a veces hemorrágicos.
Para diagnosticar este proceso en animales vivos,
se toman heces (mejor del tramo rectal).
En cadáveres recientes puede recogerse contenido
del intestino delgado para hacer un aislamiento e
identificación de E. Coli (Alonso Diez A, 2008).
7. Lesiones Anatomo - Patologicas
Las lesiones más características detectadas
fueron congestión variable del hígado,
miocardio, riñón, ganglios linfáticos
mesentéricos, gran congestión del intestino
delgado y con presencia de abundante cantidad
de líquido intraluminal de tipo seroso.
Los signos de deshidratación fueron de
moderada a marcada (Zurita y col. 1994).
8. LESIONES MICROSCÓPICAS
Bacterias adheridas a células epiteliales intestinales
Aumento de Neutrófilos y Macrófagos
Vellosidades atrofiadas
9. Sólo hace unos pocos años, científicos americanos
descubrieron que la afección bacteriana iba frecuentemente
precedida de una infección vírica.
Los rotavirus y coronavirus facilitan la tarea a las bacterias
patógenas, debilitando de tal forma el cuerpo que las
bacterias pueden multiplicarse masivamente. (Schrag, 1991)
10. ¿COMO LO HACE?
Serotipo que posee fimbras como factor toxigenico.
Fimbras, le permiten adherirse a las células de las vellosidades
intestinales y que elabore la enterotoxina .
Son medidas por plásmido.
Esta bacteria debe reunir algunas características especiales para ejercer
su rol patógeno. Estas son: que tenga la capacidad de producir los
factores o antígenos de adhesión s.
Forma microcolonias que recubren la superficie de las vellosidades.
pH intestinal x encima de 6,5(sobre carga, ralentización transito
intestinal, bajas cantidades de glucosa y alanina) favorece su aparición.
11. Figura 1. E. coli. Prescencia de pili. Microfotografía
electrónica (magnificación x 20.000)
12. TESIS DE GRADO
Previa a la obtención del título de
INGENIERO AGROPECUARIO
Con Mención en Gestión Empresarial Agropecuaria
Tema:
“DETERMINACIÓN DE POSIBLES CAUSAS Y TRATAMIENTO
DEL
SÍNDROME DE DIARREAS EN TERNEROS DE 0-2 SEMANAS
DE NACIDOS”
Autores:
JUAN PABLO CASTELLÓN CORDOVEZ
VÍCTOR GONZALO SOLORZANO LARA
Guayaquil – Ecuador
2010
13.
14. ¿CUANTO ME CUESTA?
La incidencia de diarreas en neonatos es alta (32 %).
Se determinó que las posibles causas de la diarrea en neonatos fue la
presencia de colibacilos.
El tratamiento instaurado contra colibacilos dio resultados positivos en
100 %.
No hubo mortalidad por diarreas.
El impacto de la diarrea se produjo durante los primeros quince días de
vida del ternero.
Se detecto principios nutritivos en las heces en grados que fueron
identificados desde alto hasta leves.
Los terneros tratados presentaron crecimiento compensatorio durante
los últimos quince días del estudio.
la recuperación de los terneros nos fue suficiente para llegar al peso que
alcanzaron los terneros sanos hasta los 30 días del estudio en campo.
El impacto de la diarrea en crecimiento de los terneros fue del 12 %.
Los terneros que enfermaron tuvieron un crecimento total inferior que
los sanos en esa magnitud.
15. ¿CUANTO ME CUESTA?
En ganado de carne, en el proceso de ceba, lo que hace
mas costoso la producción de 1 kg en canal.
1er mes de vida es critico en el crecimiento de los
terneros.
Se necesita 1 mes o mas para recuperar el peso, talla y
condición adecuados.
En ganado de leche, las novillas presentan un retraso en
comenzar su primera lactación, con perdidas entre los
350-500 lt, en la primera lactación. (Otto M. Radostits. Veterinary
Medicine, 10th Edition)
16. PREVENCION Y CONTROL
Existen 3 pilares básicos para la prevención de la diarreas.
1.Pauta vacunal adecuada.
2.Sobre todo en le entorno en que nace el ternero, mantenerlos
limpios, secos, y aislados de otros animales contribuye a limitar
la diseminación del agente.
3.Manejo de calostro.*
6-12 hrs nacido
17. IMPORTANCIA DEL CALOSTRO
A través de las vacunaciones a las madres, se
estimula la producción de anticuerpos específicos
en la vaca, que se transmiten con gran eficiencia a
los terneros mediante el calostro.
Puede llegar a extender la protección en terneros
hasta por 28 días, tiempo suficiente para que el
ternero desarrolle su propia resistencia.
18. TRATAMIENTO
La primera medida de tipo medicamentoso debe estar
orientada a combatir la deshidratación .
Dependiendo del grado de deshidratación será la vía
recomendada.
Con una pérdida de peso inferior al 5%, el ternero puede
hidratarse por vía oral, utilizando sales que se disuelven en
agua tibia.
Generalmente por este mecanismo se suministra sodio,
potasio y glucosa.
Una buena alternativa a utilizar por esta vía es el suero
polifónico, mezclado con agua en partes iguales.
La administración por vía bucal debe ser en forma lenta, de tal
modo que el ternero ingiera voluntariamente; de lo contrario el
medicamento puede seguir falsa vía, provocando una
neumonía por cuerpo extraño.
19. TRATAMIENTO
Cuando la intensidad de la deshidratación es mayor de un 5% del
peso del animal, existen signos que dificultan la terapia por vía
oral; el ternero tiende a disminuir el reflejo de succión.
En estas circunstancias es recomendable utilizar la vía parenteral
Entre los preparados comerciales que se pueden utilizar están el
suero glucosado al 5%, suero fisiológico, solución poliiónica que
aporta los iones necesarios para corregir su deficiencia, y que
también suministra glucosa; la solución Ringer Lactato, que
indirectamente aporta bicarbonato para corregir la acidosis.
Tanto la medicación por vía oral como parenteral debería
administrarse en una dosificación que a lo menos cubra el
porcentaje de pérdida de peso en las 24 horas, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación.
La temperatura del suero debe estar entre 25 y 30 C°.
20. TRATAMIENTO
La segunda medida terapéutica de importancia es la
administración de un agente anti infeccioso. Tratándose de
un cuadro diarreico producido por E. coli, debería emplearse
un antibiótico contra Gram negativos. Gentamicina en una
dosificación de 4 a 5 mg por kilo de peso, cada 12 horas vía
intramuscular, con excelentes resultados (Zurita y col. 1994).
24. ZOONOSIS
En países en desarrollo la E. coli ECET afecta sobretodo a niños
menores de 2 a 3 años, después de los 4 años la incidencia baja.
ECET «Diarrea del viajero», en adultos que viajan a países
endémicos, donde su población adquiere la inmunidad, por que
están mas expuestos ella.
El cuadro en el hombre es muy parecido ala Vibrio cholerae.
Periodo de incubación de 12-72 hrs.
Diarrea profusa y acuosa ,cólicos abdominales, vómitos, acidosis y
deshidratación.
La enfermedad es corta y los síntomas desaparecen entre 2 a 5
días.
Transmisión vía oral.
Principal reservorio es el hombre(heces).
25. PREGUNTAS
1. A que familia pertenece la E. coli?
R: Enterobacterias.
2. Que tipo de bacteria es la E. coli?
R: Gram(-)móvil o inmóvil, anaerobia facultativa.
3. Nombre 3 de la 6 categorías que causan enfermedades?
R: Entero hemorrágica (ECEH).Enterotoxigena (ECET).
Enteroinvasora (ECEI).Entero patógena (ECEP).
Enteroagregativa (ECEA).Con adherencias o difusas .
4. Cual es el serotipo mas realcionado con l a DNT?
R: E. coli enterotixigenenica F5 antes(K99)
5. Tres pilares basicos en la prevención?
R: Pauta vacunal adecuada, 1.Pauta vacunal adecuada,
3.Manejo de calostro,6-12 hrs nacido.