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Universidad Eugenio Maria de Hostos
(Uniremhos)
 Leidy L.Perdomo Taveras
 Tema: Enfermedades Infeccionas 2020
 Materia: Inmunología
 Facilitador: Dra. Mery Margarita Casso
 Fecha: 13/02/2020
La resistencia a ulteriores ataques de una enfermedad infecciosa fue ya recogida en
escritos de la antigüedad; el historiador griego Tucídides (464-404 a.C.) narra que en
una epidemia acaecida durante la guerra del Peloponeso, los enfermos eran atendidos
solo por aquellos que habían sobrevivido previamente a la enfermedad, en la seguridad
de que éstos no volverían a ser contagiados.
Igualmente, en la antigua China se había observado que las personas que en su niñez
habían padecido la viruela no la adquirían más adelante en su vida. Los mismos
chinos, en el siglo XI a. C., fueron los primeros en intentar una aplicación de estas
observaciones que indicaban la inducción de un estado protector por medio de una
forma suave de la enfermedad: la inhalación de polvo de escaras de viruela provocaba
un ataque suave que confería resistencia ante infecciones posteriores. Una
modificación fue introducida en Occidente en el siglo XVIII por Pylarini y Timoni, y fue
popularizada en Gran Bretaña por Lady Mary Wortley Montagu, esposa del embajador
inglés en Constantinopla, tras una serie inicial de pruebas sobre "voluntarios"
(prisioneros). Sin embargo, este tipo de prácticas no llegaron a arraigar ampliamente,
ya que no estaban exentas de riesgos, entre los cuales figuraba la posibilidad de
transmisión de otras enfermedades.
El primer acercamiento a la inmunización con criterios racionales fue realizado por el
médico inglés Edward Jenner (1749-1823), tras su constatación de que las vaqueras
que habían adquirido la viruela vacuna no eran atacadas por la grave y deformante
viruela humana.
En mayo de 1796 inoculó a un niño fluido procedente de las pústulas vacunales de
Sarah Nelmes; semanas después el niño fue inyectado con pus de una pústula de un
enfermo de viruela, comprobando que no quedaba afectado por la enfermeda. Jenner
publicó sus resultados en 1798 ("An enquiry into the causes and effects of the variolae
vaccinae..."), pronosticando que la aplicación de su método podría llegar a erradicar la
viruela. Jenner fue el primero en recalcar la importancia de realizar estudios clínicos de
seguimiento de los pacientes inmunizados, consciente de la necesidad de contar con
controles fiables.
El primer abordaje plenamente científico de problemas inmunológicos se debió, a Louis
Pasteur. Estudiando la bacteria responsable del cólera aviar observó (1880) que la
inoculación en gallinas de cultivos viejos, poco virulentos, las protegía de contraer la
enfermedad cuando posteriormente eran inyectadas con cultivos normales virulentos.
De esta forma se obtuvo la primera vacuna a base de microorganismos atenuados. Fue
precisamente Pasteur quien dio carta de naturaleza al término vacuna, en honor del
trabajo pionero de Jenner.
En los años siguientes Pasteur abordó la inmunización artificial para otras
enfermedades; concretamente, estableció de forma clara que cultivos de Bacillus
anthracis atenuados por incubación a 45 grados C conferían inmunidad a ovejas
expuestas a contagio por carbunclo. Una famosa demostración pública de la bondad
del método de Pasteur tuvo lugar en Pouilly le Fort, el dos de junio de 1881, cuando
ante un gentío expectante se pudo comprobar la muerte del grupo control de ovejas y
vacas no inoculadas, frente a la supervivencia de los animales vacunados. Años
después, abordaría la inmunización contra la rabia, enfermedad de la que se
desconocía el agente causal. Pasteur observó que éste perdía virulencia cuando se
mantenían al aire durante cierto tiempo extractos medulares de animales infectados,
por lo que dichos extractos se podían emplear eficazmente como vacunas.
Realizó la primera vacunación antirrábica en humanos el 6 de julio de 1885, sobre el
niño Joseph Meister, que había sido mordido gravemente por un perro rabioso. A este
caso siguieron otros muchos, lo que valió a Pasteur reconocimiento universal y supuso
el apoyo definitivo a su método de inmunización, que abría perspectivas prometedoras
de profilaxis ante muchas enfermedades.
Hallazgos inmunológicos
VIH
A comienzos de 2019, otro avance científico
ya le había dado la bienvenida a las terapias
génicas como punta de lanza en el camino
hacia la cura del VIH/Sida. Los ensayos
se conocieron mundialmente y también fueron
publicados en Nature como "el paciente de
Londres" y "el paciente de Berlín", y
demostraron a partir de una operación en la
médula ósea que se logró eliminar el virus del
VIH /Sida de los reservorios celulares de una persona infectada: el equivalente a una
cura.
Los alcances del último avance "LASER ART": "En este estudio se intentó demostrar si
es posible erradicar el virus HIV integrado dentro del ADN, que representa el principal
obstáculo para llegar a una curación. Para eso se creó un modelo de laboratorio con
ratones humanizados, esto es, inoculados con células madre hematopoyéticas (que
emulan un trasplante de médula ósea) para lograr que el virus pueda infectar a sus
células".
Hoy según los expertos, el tratamiento disponible -centrado en el uso de terapias
antirretrovirales logró cronificar una enfermedad que hace 20 años era mortal, y la cual
suprime la replicación del VIH, pero no lo elimina del organismo afectado.
"luego los dividieron en tres grupos a los que les iban a dar distintos tratamientos:
1) Al primer grupo, un tratamiento con una formulación de nanopartículas conteniendo
drogas antirretrovirales (abacavir, lamivudina,
dolutegravir, rilpivirina) que penetran en las
células para alcanzar el sitio donde se halla
el virus.
2) Al segundo grupo, un grupo de enzimas
que "editan" el ADN de la célula donde está
integrado el ADN del virus, cortando sus
extremos para eliminarlo.
3) Y al tercer grupo le dieron ambos tratamientos en forma secuencial".
Lo que se pudo observar es que en el grupo de ratones que recibieron ambos tipos de
tratamiento, al suspender los mismos, el virus reapareció nuevamente en la sangre en
solo 5 de los 7 ratones estudiados. En los 2 ratones restantes (30%) no hubo
reaparición del virus, y tampoco se pudo hallar rastros genéticos o de otro tipo en
sangre o tejidos, de lo que se deduce que el virus fue completamente erradicado".
Hallazgos de la influenza
Variación antigénica del virus
Una manera en que cambian los virus de la
influenza se denomina "variación antigénica".
Son pequeños cambios (o mutaciones) en los
genes de los virus de la influenza que pueden
dar lugar a cambios en las proteínas de
superficie del virus: HA (Hemaglutinina) y NA
(Neuraminidasa). Las proteínas de superficie
HA y NA de los virus de la influenza son
"antígenos", lo que significa que son
reconocidos por el sistema inmunitario y además son capaces de desencadenar una
respuesta inmunitaria, incluida la producción de anticuerpos que pueden detener la
infección. Los cambios asociados a la variación antigénica ocurren constantemente con
el paso del tiempo a medida que el virus se reproduce. La mayoría de las vacunas
inyectables contra la influenza están diseñadas para atacar los antígenos/las proteínas
de superficie de HA del virus de la influenza. La vacuna contra la influenza en
atomizador nasal (LAIV) ataca la HA y NA del virus de la influenza.
Hallazgos inmunológicos
Corona virus
El nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) es un virus
(más específicamente, un coronavirus) identificado
como la causa de un brote de enfermedad respiratoria
detectado por primera vez en Wuhan, China. Al
principio, muchos de los pacientes en el brote en
Wuhan, China, según los informes, tenían algún
vínculo con un gran mercado de mariscos y animales,
lo que sugiere la propagación de animal a persona. Sin
embargo, un número creciente de pacientes, según los
informes, no han estado expuestos a los mercados de animales, lo que indica que se
está produciendo una propagación de persona a persona.
Se desconoce mucho sobre cómo se propaga 2019-nCoV, un nuevo coronavirus. El
conocimiento actual se basa en gran medida en lo que se sabe sobre coronavirus
similares. Los coronavirus son una gran familia de virus que son comunes en muchas
especies diferentes de animales, incluidos camellos, vacas, gatos y murciélagos. En
raras ocasiones, los coronavirus animales pueden infectar a las personas y luego
propagarse entre personas como con MERS, SARS y ahora con 2019-nCoV.
Con mayor frecuencia, la propagación de persona a persona ocurre entre contactos
cercanos (aproximadamente 6 pies). Se cree que la propagación de persona a persona
ocurre principalmente a través de gotitas respiratorias producidas cuando una persona
infectada tose o estornuda, de manera similar a cómo se propagan la influenza y otros
patógenos respiratorios. Estas gotitas pueden caer en la boca o la nariz de las
personas cercanas o posiblemente ser inhalada a los pulmones. Actualmente no está
claro si una persona puede obtener 2019-nCoV al tocar una superficie u objeto que
tiene el virus y luego tocarse la boca, la nariz o posiblemente los ojos.
Por lo general, con la mayoría de los virus respiratorios, se cree que las personas son
más contagiosas cuando son más sintomáticas (las más enfermas).
Hallazgos inmunológicos
Tuberculosis
Científicos descubren cómo la tuberculosis frena la respuesta inmunológica del cuerpo
Científicos del Trinity College de Dublín (Irlanda) han descubierto cómo la tuberculosis (TB)
frena la respuesta inmunológica del cuerpo humano ante la infección. Sin embargo,
también han hallado un mecanismo para volver a activarlo.
Según los hallazgos de este nuevo trabajo, la
infección persistente de estos macrófagos con
la tuberculosis pone los 'frenos' al sistema
alimentado por la glucosa. "Esto esencialmente
apaga nuestra respuesta natural a la infección,
lo que permite a la bacteria esconderse sin ser
molestada
En concreto, han encontrado una pequeña
molécula de ARN (que comprende diminutos fragmentos de información genética) que la
bacteria promueve y que se dirige a las enzimas clave que actúan como bombas en el
sistema inmunológico para comprometer la glucosa y promover la respuesta antibacteriana.
Cuando la bacteria promueve esta pequeña molécula de ARN, que se denomina
microARN-21, estas bombas de enzimas se eliminan del sistema y la glucosa no se utiliza
de la misma manera.
Hallazgos inmunológicos
Fisiopatología
Por lo general, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a través de la
diseminación hematógena. Las bacterias también pueden llegar a las meninges desde
estructuras cercanas infectadas o a través de un defecto
congénito o adquirido en el cráneo o la columna vertebral
(ver Meningitis bacteriana aguda:
Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y
el complemento son normalmente escasos o están
ausentes en el LCR, las bacterias inicialmente se multiplican sin causar inflamación. Más tarde,
las bacterias liberan endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que desencadenan una
respuesta inflamatoria con mediadores tales como leucocitos y TNF. Normalmente en el LCR,
aumentan las concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias consumen glucosa y
como se transporta menos glucosa en el LCR, los niveles de glucosa disminuyen.
La inflamación en el espacio subaracnoideo es acompañada por encefalitis cortical y
ventriculitis.
Las complicaciones de la meningitis bacteriana son frecuentes y pueden incluir
 Hidrocefalia (en algunos pacientes)
 Infartos arteriales o venosos debido a la inflamación y la trombosis de las arterias y las
venas en las áreas superficiales y a veces profundas del encéfalo
 Parálisis del músculo recto externo debido a la inflamación del sexto nervio craneano
 Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneano o de las estructuras del oído
medio
 Empiema subdural
 Hipertensión intracraneana (PIC) debido al edema cerebral
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coagulación intravascular diseminada (CID) o la hiponatremia debido a un síndrome de
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Enfermedades infeccionas 2020

  • 1. Universidad Eugenio Maria de Hostos (Uniremhos)  Leidy L.Perdomo Taveras  Tema: Enfermedades Infeccionas 2020  Materia: Inmunología  Facilitador: Dra. Mery Margarita Casso  Fecha: 13/02/2020
  • 2. La resistencia a ulteriores ataques de una enfermedad infecciosa fue ya recogida en escritos de la antigüedad; el historiador griego Tucídides (464-404 a.C.) narra que en una epidemia acaecida durante la guerra del Peloponeso, los enfermos eran atendidos solo por aquellos que habían sobrevivido previamente a la enfermedad, en la seguridad de que éstos no volverían a ser contagiados. Igualmente, en la antigua China se había observado que las personas que en su niñez habían padecido la viruela no la adquirían más adelante en su vida. Los mismos chinos, en el siglo XI a. C., fueron los primeros en intentar una aplicación de estas observaciones que indicaban la inducción de un estado protector por medio de una forma suave de la enfermedad: la inhalación de polvo de escaras de viruela provocaba un ataque suave que confería resistencia ante infecciones posteriores. Una modificación fue introducida en Occidente en el siglo XVIII por Pylarini y Timoni, y fue popularizada en Gran Bretaña por Lady Mary Wortley Montagu, esposa del embajador inglés en Constantinopla, tras una serie inicial de pruebas sobre "voluntarios" (prisioneros). Sin embargo, este tipo de prácticas no llegaron a arraigar ampliamente, ya que no estaban exentas de riesgos, entre los cuales figuraba la posibilidad de transmisión de otras enfermedades. El primer acercamiento a la inmunización con criterios racionales fue realizado por el médico inglés Edward Jenner (1749-1823), tras su constatación de que las vaqueras que habían adquirido la viruela vacuna no eran atacadas por la grave y deformante viruela humana. En mayo de 1796 inoculó a un niño fluido procedente de las pústulas vacunales de Sarah Nelmes; semanas después el niño fue inyectado con pus de una pústula de un enfermo de viruela, comprobando que no quedaba afectado por la enfermeda. Jenner publicó sus resultados en 1798 ("An enquiry into the causes and effects of the variolae vaccinae..."), pronosticando que la aplicación de su método podría llegar a erradicar la viruela. Jenner fue el primero en recalcar la importancia de realizar estudios clínicos de seguimiento de los pacientes inmunizados, consciente de la necesidad de contar con controles fiables. El primer abordaje plenamente científico de problemas inmunológicos se debió, a Louis Pasteur. Estudiando la bacteria responsable del cólera aviar observó (1880) que la inoculación en gallinas de cultivos viejos, poco virulentos, las protegía de contraer la enfermedad cuando posteriormente eran inyectadas con cultivos normales virulentos. De esta forma se obtuvo la primera vacuna a base de microorganismos atenuados. Fue
  • 3. precisamente Pasteur quien dio carta de naturaleza al término vacuna, en honor del trabajo pionero de Jenner. En los años siguientes Pasteur abordó la inmunización artificial para otras enfermedades; concretamente, estableció de forma clara que cultivos de Bacillus anthracis atenuados por incubación a 45 grados C conferían inmunidad a ovejas expuestas a contagio por carbunclo. Una famosa demostración pública de la bondad del método de Pasteur tuvo lugar en Pouilly le Fort, el dos de junio de 1881, cuando ante un gentío expectante se pudo comprobar la muerte del grupo control de ovejas y vacas no inoculadas, frente a la supervivencia de los animales vacunados. Años después, abordaría la inmunización contra la rabia, enfermedad de la que se desconocía el agente causal. Pasteur observó que éste perdía virulencia cuando se mantenían al aire durante cierto tiempo extractos medulares de animales infectados, por lo que dichos extractos se podían emplear eficazmente como vacunas. Realizó la primera vacunación antirrábica en humanos el 6 de julio de 1885, sobre el niño Joseph Meister, que había sido mordido gravemente por un perro rabioso. A este caso siguieron otros muchos, lo que valió a Pasteur reconocimiento universal y supuso el apoyo definitivo a su método de inmunización, que abría perspectivas prometedoras de profilaxis ante muchas enfermedades. Hallazgos inmunológicos VIH A comienzos de 2019, otro avance científico ya le había dado la bienvenida a las terapias génicas como punta de lanza en el camino hacia la cura del VIH/Sida. Los ensayos se conocieron mundialmente y también fueron publicados en Nature como "el paciente de Londres" y "el paciente de Berlín", y demostraron a partir de una operación en la médula ósea que se logró eliminar el virus del VIH /Sida de los reservorios celulares de una persona infectada: el equivalente a una cura. Los alcances del último avance "LASER ART": "En este estudio se intentó demostrar si es posible erradicar el virus HIV integrado dentro del ADN, que representa el principal obstáculo para llegar a una curación. Para eso se creó un modelo de laboratorio con ratones humanizados, esto es, inoculados con células madre hematopoyéticas (que emulan un trasplante de médula ósea) para lograr que el virus pueda infectar a sus células".
  • 4. Hoy según los expertos, el tratamiento disponible -centrado en el uso de terapias antirretrovirales logró cronificar una enfermedad que hace 20 años era mortal, y la cual suprime la replicación del VIH, pero no lo elimina del organismo afectado. "luego los dividieron en tres grupos a los que les iban a dar distintos tratamientos: 1) Al primer grupo, un tratamiento con una formulación de nanopartículas conteniendo drogas antirretrovirales (abacavir, lamivudina, dolutegravir, rilpivirina) que penetran en las células para alcanzar el sitio donde se halla el virus. 2) Al segundo grupo, un grupo de enzimas que "editan" el ADN de la célula donde está integrado el ADN del virus, cortando sus extremos para eliminarlo. 3) Y al tercer grupo le dieron ambos tratamientos en forma secuencial". Lo que se pudo observar es que en el grupo de ratones que recibieron ambos tipos de tratamiento, al suspender los mismos, el virus reapareció nuevamente en la sangre en solo 5 de los 7 ratones estudiados. En los 2 ratones restantes (30%) no hubo reaparición del virus, y tampoco se pudo hallar rastros genéticos o de otro tipo en sangre o tejidos, de lo que se deduce que el virus fue completamente erradicado". Hallazgos de la influenza Variación antigénica del virus Una manera en que cambian los virus de la influenza se denomina "variación antigénica". Son pequeños cambios (o mutaciones) en los genes de los virus de la influenza que pueden dar lugar a cambios en las proteínas de superficie del virus: HA (Hemaglutinina) y NA (Neuraminidasa). Las proteínas de superficie HA y NA de los virus de la influenza son "antígenos", lo que significa que son reconocidos por el sistema inmunitario y además son capaces de desencadenar una
  • 5. respuesta inmunitaria, incluida la producción de anticuerpos que pueden detener la infección. Los cambios asociados a la variación antigénica ocurren constantemente con el paso del tiempo a medida que el virus se reproduce. La mayoría de las vacunas inyectables contra la influenza están diseñadas para atacar los antígenos/las proteínas de superficie de HA del virus de la influenza. La vacuna contra la influenza en atomizador nasal (LAIV) ataca la HA y NA del virus de la influenza. Hallazgos inmunológicos Corona virus El nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) es un virus (más específicamente, un coronavirus) identificado como la causa de un brote de enfermedad respiratoria detectado por primera vez en Wuhan, China. Al principio, muchos de los pacientes en el brote en Wuhan, China, según los informes, tenían algún vínculo con un gran mercado de mariscos y animales, lo que sugiere la propagación de animal a persona. Sin embargo, un número creciente de pacientes, según los informes, no han estado expuestos a los mercados de animales, lo que indica que se está produciendo una propagación de persona a persona. Se desconoce mucho sobre cómo se propaga 2019-nCoV, un nuevo coronavirus. El conocimiento actual se basa en gran medida en lo que se sabe sobre coronavirus similares. Los coronavirus son una gran familia de virus que son comunes en muchas especies diferentes de animales, incluidos camellos, vacas, gatos y murciélagos. En raras ocasiones, los coronavirus animales pueden infectar a las personas y luego propagarse entre personas como con MERS, SARS y ahora con 2019-nCoV. Con mayor frecuencia, la propagación de persona a persona ocurre entre contactos cercanos (aproximadamente 6 pies). Se cree que la propagación de persona a persona ocurre principalmente a través de gotitas respiratorias producidas cuando una persona infectada tose o estornuda, de manera similar a cómo se propagan la influenza y otros patógenos respiratorios. Estas gotitas pueden caer en la boca o la nariz de las personas cercanas o posiblemente ser inhalada a los pulmones. Actualmente no está claro si una persona puede obtener 2019-nCoV al tocar una superficie u objeto que tiene el virus y luego tocarse la boca, la nariz o posiblemente los ojos. Por lo general, con la mayoría de los virus respiratorios, se cree que las personas son más contagiosas cuando son más sintomáticas (las más enfermas).
  • 6. Hallazgos inmunológicos Tuberculosis Científicos descubren cómo la tuberculosis frena la respuesta inmunológica del cuerpo Científicos del Trinity College de Dublín (Irlanda) han descubierto cómo la tuberculosis (TB) frena la respuesta inmunológica del cuerpo humano ante la infección. Sin embargo, también han hallado un mecanismo para volver a activarlo. Según los hallazgos de este nuevo trabajo, la infección persistente de estos macrófagos con la tuberculosis pone los 'frenos' al sistema alimentado por la glucosa. "Esto esencialmente apaga nuestra respuesta natural a la infección, lo que permite a la bacteria esconderse sin ser molestada En concreto, han encontrado una pequeña molécula de ARN (que comprende diminutos fragmentos de información genética) que la bacteria promueve y que se dirige a las enzimas clave que actúan como bombas en el sistema inmunológico para comprometer la glucosa y promover la respuesta antibacteriana. Cuando la bacteria promueve esta pequeña molécula de ARN, que se denomina microARN-21, estas bombas de enzimas se eliminan del sistema y la glucosa no se utiliza de la misma manera. Hallazgos inmunológicos Fisiopatología Por lo general, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a través de la diseminación hematógena. Las bacterias también pueden llegar a las meninges desde estructuras cercanas infectadas o a través de un defecto congénito o adquirido en el cráneo o la columna vertebral (ver Meningitis bacteriana aguda: Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el complemento son normalmente escasos o están
  • 7. ausentes en el LCR, las bacterias inicialmente se multiplican sin causar inflamación. Más tarde, las bacterias liberan endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que desencadenan una respuesta inflamatoria con mediadores tales como leucocitos y TNF. Normalmente en el LCR, aumentan las concentraciones de proteínas, y dado que las bacterias consumen glucosa y como se transporta menos glucosa en el LCR, los niveles de glucosa disminuyen. La inflamación en el espacio subaracnoideo es acompañada por encefalitis cortical y ventriculitis. Las complicaciones de la meningitis bacteriana son frecuentes y pueden incluir  Hidrocefalia (en algunos pacientes)  Infartos arteriales o venosos debido a la inflamación y la trombosis de las arterias y las venas en las áreas superficiales y a veces profundas del encéfalo  Parálisis del músculo recto externo debido a la inflamación del sexto nervio craneano  Sordera debido a la inflamación del octavo nervio craneano o de las estructuras del oído medio  Empiema subdural  Hipertensión intracraneana (PIC) debido al edema cerebral  Herniación cerebral (la causa más frecuente de muerte durante las fases agudas)  Complicaciones sistémicas (que a veces son mortales), como el shock séptico, la coagulación intravascular diseminada (CID) o la hiponatremia debido a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)