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1. ENFERMEDADES
TRANSMITIDAS POR
GARRAPATAS
AUTORAS:GLORIA CLAVERÍA SANCHO
SANDRA JIMÉNEZASENSIO
C.S.ALMOZARA
FECHA: 6 DE OCTUBRE DE 2016

2. 1
ÍNDICE
¿Qué son las garrapatas?.....................................................................................................2
Enfermedades humanas causadas por un vector de garrapata. ...........................................7
 Enfermedad de lyme ...............................................................................................8
 Debonel/tibola.......................................................................................................11
 Tularemia. .............................................................................................................13
 Fiebre botonosa mediterránea. ..............................................................................15
 Fiebre recurrente endémica...................................................................................21
 Fiebre maculosa de las montañas rocosas.............................................................23
 Fiebre hemorrágica de crimea-congo....................................................................26
Prevención ........................................................................................................................29
Extracción de una garrapata..............................................................................................31
Bibliografía. ......................................................................................................................32

3. ¿QUÉ SON LAS GARRAPATAS?
Las garrapatas son artrópodos hematófagos, arácnidos de la subclase de los ácaros
(Acari: Ixodoidea) que se encuadran en el superorden de parasitiformes.
Dentro de los Ixodida se reconocen tres familias, de la que unicamente dos, Ixodidae
(garrapatas duras) y Argasidae (garrapatas blandas), se encuentran representadas en
nuestro país. De estas dos familias la que tiene una mayor repercusión en la salud es la
Ixodidae.
 Las garrapatas blandas (Argasidae) son vectores de la fiebre recurrente
endémica, una afección provocada por diferentes especies del género Borrelia,
del grupo de las fiebres recurrentes, que afecta a personas en ambientes pobres
del medio rural. En España se describen escasos casos en el sur y suroeste de la
Península y la especie involucrada es Borrelia hispánica. La garrapata
transmisora es Ornithodoros erraticus.
 Las garrapatas duras (Ixodidae) están ampliamente distribuidas por todo el
mundo y son causantes de un variado y creciente espectro de enfermedades
infecciosas. A nivel global, son los artrópodos vectores más importantes de
enfermedades infecciosas en los países ricos y los segundos a nivel global tras
los mosquitos.

4. 3
1. CICLO VITAL:
El ciclo vital de los ixódidos presenta cuatro estadios (huevo, larva, ninfa y adulto). El
paso de un estadio al siguiente implica la ingestión de un gran volumen de sangre de un
hospedador, la digestión de la misma, la introducción de cambios morfo anatómicos que
concluyen con la muda del tegumento y un periodo más o menos largo de vida libre a la
búsqueda de un nuevo hospedador.
En función del número de hospedadores presentes en el ciclo vital de la garrapata se
pueden distinguir ciclos en los que intervienen tres, dos o un único hospedador. El ciclo
trifásico (tres hospedadores) es sin duda el más frecuente. En este caso, larva, ninfa y
adulto se alimentan sobre hospedadores distintos (de la misma o distinta especie) de
modo que la búsqueda de hospedador se produce en tres ocasiones. Se calcula que el
tiempo que una garrapata dura pasa sobre el hospedador es de aproximadamente el 10%
del tiempo total de su ciclo vital.
2. HÁBITAT:
Las garrapatas duras pueden vivir en diferentes medios, si bien son más abundantes en
zonas en las que habitan animales silvestres o en explotación ganadera, en la que
además se dan las condiciones medioambientales adecuadas de vegetación, luz y
humedad para el desarrollo de su ciclo vital. En este ciclo vital, los animales actúan
como amplificadores y ocasionalmente como reservorios de las infecciones.
Habitualmente las garrapatas se encuentran en la hierba, esperando a que pase un animal
para alimentarse de él. El hombre interacciona con las garrapatas de forma accidental,
ya que no es el huésped preferido de ninguna especie de garrapata.

5. 4
3. ETIOPATOGENIA:
La actividad de los artrópodos parásitos determina diversos efectos directos e indirectos
sobre sus hospedadores. De los efectos directos cabe destacar:
• La pérdida de sangre que ocasiona debilitamiento o incluso anemia cuando un
número elevado de ectoparásitos afectan a un hospedador (anemización).
• El desarrollo de miasis.
• La inflamación de la piel y el prurito, frecuentemente acompañados de pérdida
de pelo (alopecia) o engrosamiento de la piel (liquenificación).
• La respuesta tóxica y alérgica provocada por los antígenos y sustancias
anticoagulantes presentes en la saliva de los artrópodos inoculada.
Además de estos efectos directos, uno de los principales papeles desarrollados por los
ectoparásitos es su acción como vectores de agentes patógenos (virus, espiroquetas,
Rickettsia en sentido amplio, protozoos, cestodos y nematodos), muchos de los cuales
constituyen los agentes etiológicos de distintas enfermedades zoonóticas que afectan al
hombre y a los animales domésticos y silvestres.
Los vectores importantes para la transmisión de patógenos humanos son los géneros
Ixodes, Dermacentor, Amblyomma, Haemaphysalis, Hyalomma y Rhipicephalus de la
familia Ixodidae y el género Ornithodorus de la familia Argasidae.
El potencial vectorial de las garrapatas se justifica en razón de:
• Lo prolongado de su periodo de alimentación, que permite la transmisión
bidireccional de los agentes patógenos.
• La digestión intracelular de la sangre ingerida.
• La transmisión transestadial (larva → ninfa → adulto) y vertical (transmisión
transovarica de la hembra a la siguiente generación a través del ovario) de varios
agentes (distintas Rickettsia, por ejemplo).
• La coincidencia durante la alimentación de diferentes estadios de una misma
especie, lo que favorece la transmisión horizontal de los agentes patógenos.
• Su enorme potencial de dispersión, firmemente aferradas a la piel de sus
hospedadores.
• Su capacidad para alimentarse sobre distintos hospedadores, que permite la
transmisión de los agentes patógenos de unos hospedadores a otros.
• El potencial reproductor de las hembras, capaces de depositar cientos o miles de
huevos, lo que posibilita un crecimiento rápido de las poblaciones de estos
parásitos.
• Su capacidad para mantenerse vivas tras largos periodos de inanición.
PICADURA DE GARRAPATA
Tras subir al hospedador y localizar un lugar adecuado para fijarse, las garrapatas
perforan la piel con el extremo distal, dentado, de sus quelíceros a la vez que introducen
el hipostoma en la misma, sirviendo así de primer elemento de anclaje. Durante este
proceso los pedipalpos, que son órganos sensoriales, se retiran hacia los lados y quedan
fuera de la piel. Es decir, los pedipalpos no participan en la picadura. En el caso de los

6. 5
ixódidos, éstos segregan enseguida un cono de cemento alrededor de las piezas bucales
obteniendo así el anclaje definitivo. Este cemento es un fluido rico en proteínas,
lipoproteínas, lípidos y carbohidratos que puede provocar dermatosis como
manifestaciones cutáneas diversas.
Durante la perforación de la piel, los quelíceros y el hipostoma desgarran los vasos
capilares provocando una hemorragia. Al mismo tiempo, las garrapatas inoculan la
saliva, cuyas moléculas líticas cooperan con la respuesta inflamatoria e inmunitaria del
hospedador para formar un pequeño absceso o cavidad de alimentación en el extremo de
los apéndices bucales, desde el cual succionan la sangre y los exudados tisulares que
fluyen hacia dicha cavidad. Las garrapatas inoculan la saliva y succionan la sangre a
través del mismo canal, de manera que realizan ambas funciones alternativamente
durante todo el tiempo que tardan en completar la toma de sangre.
En el caso de los ixódidos, la toma de sangre se realiza en dos fases, una de
alimentación lenta, de unos 7 días, en la que incrementan su peso en ayunas unas diez
veces y otra, de alimentación rápida, en la que en las últimas 12-24 horas de
permanencia sobre el hospedador multiplican ese peso de nuevo por 50. El aumento de
peso es por tanto de unas 500 veces su peso en ayunas. En el caso de los argásidos hay
una sola fase de alimentación y sólo ingieren una cantidad de sangre equivalente a unas
2-4 veces su peso en ayunas.
Entre las moléculas salivales que las garrapatas inoculan al hospedador, las hay con
propiedades analgésicas y otras que previenen la coagulación, la inflamación y la
activación de los mecanismos defensivos del sistema inmunitario del hospedador, así
como toxinas que pueden provocar parálisis y toxicosis en los animales
4. EPIDEMIOLOGÍA:
Hasta hace escasamente dos décadas, el espectro de las enfermedades transmitidas por
garrapatas duras se limitaba a unos pocos procesos infecciosos confinados a
determinados ámbitos geográficos. En la actualidad, la observación clínico-
epidemiológica , la mejora en las técnicas de cultivo de agentes infecciosos y la
incorporación de técnicas de bilogía molecular han permitido la descripción de nuevas
entidades clínicas y, sobre todo, la descripción e implicación en la patología humana de
diferentes agentes infecciosos (nuevos y antiguos).
Existen una serie de factores determinantes para que una enfermedad transmitida por
garrapatas se establezca en una determinada área geográfica. Así, es necesaria la
presencia de una determinada especie de garrapata (no todas las especies de garrapatas

7. 6
tienen capacidad vectorial o se alimentan sobre el reservorio de la infección) y hace
falta la presencia del reservorio en esa área.
En España, hasta 1988, el espectro de las enfermedades transmitidas por garrapatas
duras se limitaba a casos de fiebre botonosa o exantemática mediterránea, ampliamente
distribuida por la Península Ibérica y provocada por Rickettsia conorii, y a escasos
casos de babesiosis (Babesia divergens). En la actualidad el espectro se ha ampliado.
El papel vectorial de las garrapatas es tan relevante en la actualidad, que las garrapatas
duras se han convertido en los principales vectores de enfermedades infecciosas en los
países industrializados por delante de mosquitos, pulgas y piojos.
Además, las predicciones sobre cambios epidemiológicos que podremos sufrir como
consecuencia del cambio climático en España apuntan a un incremento de las patologías
transmitidas por dichos artrópodos.
Un ejemplo de ello es la garrapata Ixodes ricinus, este artrópodo está presente en una
amplia región de Europa, desde Portugal hasta Rusia y desde el norte de África hasta
Escandinavia. En los últimos años la distribución geográfica de esta especie ha variado
en algunos países, hallándose ejemplares en altitudes y latitudes mayores. Ixodes
ricinus está relacionada con la transmisión de una amplia variedad de patógenos de
importancia médica y veterinaria, incluyendo el virus de la encefalitis asociada a
garrapatas y Borrelia burgdorferi, causante de la Borreliosis de Lyme
La mayoría de los casos de infecciones transmitidas por garrapatas aparecen entre los
meses de marzo y octubre.
Durante la cría, las garrapatas permanecen acopladas al hospedador durante horas o
días. Más de un solo agente transmitido por garrapatas puede causar la enfermedad al
mismo tiempo, debido a que múltiples exposiciones a garrapatas pueden asociarse a los
hábitos de vida y/o las garrapatas pueden transmitir más de una infección
simultáneamente.

8. 7
ENFERMEDADES HUMANAS CAUSADAS POR UN
VECTOR DE GARRAPATA
Las infecciones transmitidas por garrapatas aparecen por todo el mundo y son bien
conocidas desde hace más de 100 años. Algunas de ellas son muy comunes mientras
que otras son extremadamente raras.
ENFERMEDAD AGENTE
Picadura de garrapata
Parálisis por garrapata Holociclotoxina
Fiebre por garrapatas del Colorado
Fiebre hemorrágica de Crimea Congo
EBK
Fiebre hemorrágica de Omsk
Encefalitis de Powassan
ETG (Encefalitis)
Coltivirus
Nairovirus
Flavivirus
Flavivirus
Virus de Powassan, V. garrapata ciervo
Flavivirus
Tifus por garrapatas asiáticas
Fiebre manchada japonesa (oriental)
Fiebre manchada mediterránea, fiebre
botonosa.
Tifus por garrapatas de Queensland
FMMR (F. Manchada Montañas Rocosas)
Fiebre manchada del grupo Rickettsia
Linfadenopatía transmitida por garrapatas
R. sibirica
R. japonica
R. conorii
R. australis
R. rickettsii
R. helvética, R. monacensis
R. slovaca
Anaplasmosis granulocítica humana
EMH (Erlichiosis monocítica humana)
A.phagocytophilum
E. chaffeensis, E. ewingii, E sennetsu
Enfermedad de Lyme
Fiebre recidivante
B. burgdorferi
B. duttoni
Fiebre Q
Tularemia, fiebre del conejo
C. burnetii
F. tularensis
Babesiosis B. microti, B. divergens
El cuadro clínico de las enfermedades transmitidas por garrapatas suele caraterizarse,
después de un periodo de incubación inferior a 10 días, por fiebre súbita y síntomas
inespecíficos de infección sistémica, como escalofríos, sudoración, cefalea, mialgias,
artralgias, anorexia, náuseas y vómitos.
Lo más frecuente es que las infecciones víricas presenten signos neurológicos de
encefalitis, mientras que las infecciones ricketsiales se caraterizan por fiebre bifásica,
síntomas sistémicos de infección y, a menudo, erupción maculopapular difusa con
petequias o púrpura. Puede aparecer también una ulcera o escara (tache noir) en el lugar
de la picadura.
Algunas enfermedades como la Encefalitis transmitida por garrapata son evitables por
inmunización.
En los siguientes párrafos vamos a revisar el espectro de las principales enfermedades
transmitidas por garrapatas en España, además de algunos casos, por ahora puntuales,
que se han conocido en los últimos años y por los que deberemos permanecer alerta.

9. 8
ENFERMEDAD DE LYME:
1. EPIDEMIOLOGÍA:
La enfermedad de Lyme (EL) también es llamada borreliosis de Lyme o
infección por las espiroquetas del complejo Borrelia burgdorferi sensu lato
(s.l.).
Fue descrita por vez primera en 1977, en un grupo de casos de artritis en
niños que habitaban cerca de Lyme, Connecticut.
La Enfermedad de Lyme es la infección transmitida por garrapatas más
frecuentemente descrita en Europa. En España compite con las rickettsiosis,
como la fiebre botonosa o exantemática mediterránea y el DEBONEL
(necrosis, eritema y linfadenopatía transmitida por
DermacentorDermacentor-borne-necrosis-erythema lymphadenopathy). La
mayoría de los casos de EL se diagnostican en la mitad norte de la Península
con zonas endémicas como La Rioja, Navarra, Norte de Castilla y León,
Asturias, Cantabria y País Vasco.
En España la transmite la garrapata Ixodes ricinus y la genoespecie de B.
burgdorferi mayormente implicada es Borrelia garinii.
A la Enfermedad de Lyme se la conoce como “el último gran imitador”, por
el amplio espectro clínico que puede provocar. Salvo en el caso de eritema
migratorio (patognomónico de la enfermedad), el resto de manifestaciones
clínicas deben confirmarse mediante pruebas microbiológicas.
La incidencia de la enfermedad es mayor en primavera-verano, a principio
de otoño.
El periodo de incubación oscila entre 3-32 días.
La prevalencia es de 0,25 casos por 100.000 habitantes /ano. Menor en
Galicia, Valencia y Andalucía.
Dado que la EL no es una enfermedad de declaración obligatoria, no hay
estadísticas fiables sobre la incidencia.
En el futuro, nos enfrentamos a un posible aumento en la distribución de
casos de EL y, en general, de otras enfermedades transmitidas por
garrapatas. El calentamiento global propicia el establecimiento de
poblaciones de garrapatas fuera de su ambiente habitual y parece
incrementar la agresividad de estas. Por otro lado están cambiando las rutas
migratorias de las aves. Es bien sabido que las aves vehiculan garrapatas
infectadas por B. burgdorferi s.l. y, si cambian las rutas, puede cambiar la
distribución de los artrópodos o establecerse nuevas genoespecies de B.
burgdorferi s.l.

10. 9
2. CLÍNICA:
Los síntomas que presentan las personas infectadas varían ampliamente y
pueden afectar a la piel, el sistema nervioso, las articulaciones, el corazón,
los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el ojo y otros órganos.
Se debe considerar que las diferentes genoespecies de B. burgdorferi s.l.
causantes de Enfermedad de Lyme presentan distintos tropismos y
distribución geográfica, habiéndose publicado diferencias entre el espectro
clínico europeo y el americano.
La Enfermedad de Lyme es un proceso que afecta a múltiples órganos y
sistemas y, como tal, su espectro clínico es muy variado. Se observan
manifestaciones típicas y patognomónicas, como el eritema migratorio, y
manifestaciones también típicas pero no específicas (radiculitis, artritis, etc.),
de ahí que en la bibliografía la EL se conozca como “el último gran
imitador”.
Los síntomas pueden seguir un orden cronológico como se muestra en la
siguiente tabla:

11. 10
Un aspecto a tener en cuenta es la posibilidad de que una garrapata transmita
más de un agente patógeno a la vez, lo que puede hacer que las
manifestaciones clínicas que presenta el paciente sean atípicas.
3. DIAGNÓSTICO:
En ausencia de antecedente de picadura de garrapata y del desarrollo de
eritema migratorio, el diagnóstico de la enfermedad de Lyme puede ser muy
difícil por la inespecificidad de los síntomas y la prevalencia elevada de
infección subclínica en algunas zonas.
Un tratamiento antimicrobiano adecuado y precoz también puede evitar que
se produzca el desarrollo de anticuerpos y, como tal, dificultar la
confirmación microbiológica.
-CULTIVO: Como en el resto de las enfermedades infecciosas, el
cultivo es la prueba microbiológica de referencia. Este se realiza en
medios bacteriológicos enriquecidos, como Barbour-Stoenner-Kelly
(BSK) u otros modificados. Estos métodos tienen poca sensibilidad. Son
laboriosos, lentos (hasta 12 semanas en observación), de fácil
contaminación y solo están disponibles en centros de referencia.
-PCR: Al considerarse B. burgdorferi s.l. un microorganismo fastidioso,
las técnicas de biología molecular basadas en la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y secuenciación se han incorporado a la rutina
diagnóstica de la EL en muchos hospitales, si bien no están
estandarizadas. Desgraciadamente, y al igual que sucede con el cultivo, la
rentabilidad de la PCR es baja. Así, cuando el EM está presente, la
sensibilidad ronda el 50-70%. En cambio, la PCR muestra mejores
resultados (hasta un 80% de sensibilidad) en muestras de tejido sinovial
de pacientes con manifestaciones articulares no sometidos a tratamiento
antibiótico.
-SEROLOGÍA: En la mayoría de los laboratorios de microbiología
clínica, el diagnóstico de la infección por B. burgdorferi s.l. se realiza
mediante técnicas serológicas. Los ensayos inmunoenzimáticos (ELISA)
o de inmunofluorescencia (IFA) de Lyme. las sociedades científicas
americanas y europeas recomiendan un diagnóstico microbiológico en 2
pasos, que incluye: la utilización de ELISA o IFA como técnica de
cribado y si esta prueba resulta positiva o dudosa, realizar una
inmunotransferencia (western blot o inmunoblot).
4. COMPLICACIONES:
En el 60% de los enfermos no tratados aparece oligoartritis intermitente
durante anos.

12. 11
5. TRATAMIENTO:
Borrelia burgdorferi s.l. es sensible a muchos antibióticos (penicilinas,
cefalosporinas, tetraciclinas, macrólidos, etc.) y no se han descrito
resistencias secundarias o durante el tratamiento. En función de la fase de la
enfermedad y de las manifestaciones clínicas se utiliza una pauta u otra. En
principio, siempre que sea posible, el tratamiento de elección en el adulto es
doxiciclina por vía oral. Un ensayo clínico reciente ha dejado patente que 10
días de tratamiento con 100 mg de doxiciclina cada 12 h son suficientes para
tratar el EM en Europa (Eslovenia).
 Adultos: eleccion: doxiciclina 100 mg/12 h durante 2-3 semanas.
 Ninos y embarazadas: amoxicilina 1g/8 h o 50 mg/kg/dia en tres dosis
en ninos.
 Alternativas: cefuroxima axetilo 200 mg/12 h o eritromicina 250 mg/6 h
ambas durante 2-3 semanas.
DEBONEL/TÍBOLA O LINFADENOPATÍA
TRANSMITIDA POR GARRAPATAS:
Son los acrónimos de Dermacentor-borne-necrosis-erythema-lymphadenopathy y de
tick-borne-lymphadenopathy.
1. EPIDEMIOLOGÍA
El TIBOLA o DEBONEL, es una nueva rickettsiosis producida por R.
slovaca y transmitida por la picadura de la garrapata Dermacentor
marginatus. El primer caso fue descrito en 1996, en Francia, por Raoult et al.
Se trata de una enfermedad emergente en Europa, convirtiéndose
actualmente en la segunda causa más prevalente de rickettsiosis transmitida
por la garrapata tras la fiebre botonosa mediterránea.
Esta afección, descrita a finales de los años noventa en España, Francia y
Hungría, y posteriormente en el resto de Europa, se ha convertido en una de
las afecciones transmitidas por garrapatas más frecuente en España, en la
que se han descrito casos en todas las regiones.
Tiene un periodo de incubación: 1- 15 días.
A diferencia de la mayoría de enfermedades transmitidas por garrapatas, se
produce durante los meses fríos del año (de noviembre a primeros de mayo).

13. 12
Es más frecuente en niños y curiosamente en el género femenino.
Otro de los datos curiosos es que en el 90% de los casos la picadura se
produce en el cuero cabelludo y en el 100% en la parte superior del cuerpo.
2. CLÍNICA
Tras un corto periodo de incubación, el cuadro clínico consiste en el
desarrollo de una lesión exudativa de aspecto melicérico en el punto de la
picadura que evoluciona rápidamente a escara (suele ser de mayor tamaño
que la fiebre botonosa) rodeada de un eritema y con linfadenopatía regional
dolorosa.
La mitad de los pacientes presentan febrícula y solo un pequeño porcentaje
de ellos presentan fiebre (>38ºC) Es frecuente que en la zona de la escara se
desarrolle una alopecia durante meses o años.
3. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico debe establecerse fundamentalmente en función de criterios
clínicos y epidemiológicos, dada la habitual falta de disponibilidad para la
determinación de anticuerpos frente a R. slovaca o a la realización de PCR
en muestras de sangre o escara. Existe la posibilidad de apoyar el
diagnóstico a partir de la positividad por reacción cruzada frente a Rickettsia
coronii, pero su negatividad no descarta la posibilidad de que se trate de un
TIBOLA.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es doxiciclina 10 mg/kg/día cada 12 horas
(máximo 100 mg/12 h) durante 7-14 días.

14. 13
Dado que la enfermedad se presenta fundamentalmente en pacientes
pediátricos, pueden emplearse como alternativa los macrólidos,
principalmente azitromicina en dosis de 10 mg/kg/día (máximo 500 mg/24
h) durante 5 días, o claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas (máximo 500
mg/12 h) durante 7-10 días.
La evolución con el tratamiento adecuado suele ser favorable, con resolución
de la sintomatología en 1-2 meses
TULAREMIA
1. EPIDEMIOLOGÍA:
La tularemia es una zoonosis causada por Francisella tularensis, cocobacilo
gram-negativo, aerobio, que afecta a animales y, ocasionalmente, al ser
humano.
También conocida como la fiebre del conejo, la adquisición de la
enfermedad humana tiene lugar por contacto con tejidos y líquidos
corporales de animales contaminados (especialmente conejos, liebres y
garrapatas) y, menos frecuentemente, por picaduras de insecto, inhalación,
mordedura de animales o ingestión de agua contaminada. Aunque la
enfermedad puede aparecer esporádicamente, con frecuencia lo hace de
forma epidémica, tal y como sucedió en Castilla y León entre 1997 y 1998,
donde se notificaron más de 500 casos.
La Tularemia es una de las Enfermedades de Declaración Obligatoria.
El ser humano puede infectarse con Francisella tularensis por diferentes
mecanismos:
 El contacto con animales infectados, incluyendo la ingesta de carne contaminada
 El agua contaminada
 La inhalación de partículas infecciosas
 Las picaduras de garrapatas, mosquitos, tábanos y otros insectos
No se ha demostrado la transmisión interhumana
2. CLÍNICA:
La infección humana por esta bacteria produce desde formas asintomáticas
hasta cuadros clínicos muy variados en función, sobre todo, de la vía de
contagio. Suele haber fiebre, adenopatías regionales y malestar general.

15. 14
Así, existen 6 formas clínicas: la ulceroganglionar (la más frecuente), la
ganglionar, la tifoidea, la oculoganglionar, la orofaríngea y la pulmonar. Las
manifestaciones cutáneas pueden asociarse con cualquiera de las variedades
clínicas e incluyen pápulas, lesiones vesículo-papulares, erosiones y lesiones
ulceronecróticas, eritema multiforme y eritema nudoso.
La mortalidad de todas las formas clínicas es del 8% aproximadamente y del
1 % con tratamiento antibiótico.
3. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de tularemia se basa en último término en la sospecha clínica
y las pruebas microbiológicas, dado que las pruebas de rutina de laboratorio
suelen aportar datos inespecíficos. Por su peligro potencial, el personal de
laboratorio debe ser notificado ante la sospecha de tularemia.
 CULTIVO: Para su cultivo precisa medios enriquecidos como agar
chocolate con cisteína o cistina (radicales S) y otros factores de crecimiento,
en los cuales tarda en crecer aproximadamente 48 horas. Una buena
herramienta para aislar Francisella es el hemocultivo, ya que en transcurso
de la enfermedad, en particular en las formas neumónicas y tifoídicas, existe
un período bacteriémico.
 PCR: Dentro de los métodos de diagnóstico rápido se dispone de la prueba
de anticuerpos fluorescentes directos (AFD) y el análisis mediante reacción
en cadena de la polimerasa (PCR). El empleo de análisis por PCR es
interesante porque los cultivos suelen ser negativos, el aislamiento
microbiológico estándar es peligroso para los trabajadores de laboratorio y la
confirmación de diagnóstico por serología tiene lugar entre 7 y 15 días
después de la aparición de los síntomas.
 SEROLOGÍA: Los estudios serológicos siguen siendo el método más
empleado para confirmar la enfermedad. Los métodos más usados son la
aglutinación en tubo y la microaglutinación. Los títulos de aglutinación en
tubo estándar son negativos la primera semana, suelen positivizarse tras 2
semanas y alcanzan el máximo en 4-5 semanas. Los títulos pueden persistir
incluso pasados 10 años desde la infección, razón por la cual el diagnóstico

16. 15
serológico definitivo requiere un aumento del título de 4 veces o más entre
las muestras tomadas al inicio de la clínica y 10-15 días después.
4. TRATAMIENTO:
El tratamiento antibiótico de elección, en todas las formas clínicas de
tularemia excepto la meningitis, es la estreptomicina1, siendo la gentamicina
una alternativa eficaz. La dosis eficaz de estreptomicina es de 10 mg/kg i.m.
cada 12 horas, durante 7-14 días.
La gentamicina se pauta a razón de 5 mg/kg/día i.m. o i.v., en tomas cada 8
horas y durante 7-10 días.
A pesar de que los aminoglucósidos han sido históricamente el tratamiento
de elección, en la actualidad se reservan para los casos graves30 debido a sus
efectos secundarios (ototoxicidad y nefrotoxicidad).
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA
1. ETIOLOGÍA
La fiebre botonosa mediterránea es una enfermedad aguda endémica descrita
por primera vez por Connor ( que dio el nombre a R.conorii) y Brunch en
1910.
El agente causal es la R.conorii (pleomórfico, de 0,2x0,6 micras,
gramnegativo, se tiñe de rojo con Giemsa). Se transmite por la picadura de
una garrapata ixódide (garrapata dura), que es el vector y reservorio habitual
( Rhipicephalus sanguineus o garrapata del perro) la cual se adhiere a la piel
y clava la trompa para succionar la sangre de los vasos superficiales y se
desprende a los 10—12 días. Puede producir reacción local por la picadura o
la enfermedad como tal. Reservorios ocasionales pueden ser el perro y otros
animales parasitados por la garrapata (liebre y roedores) Los perros y las
garrapatas no sufren daño.
La patogenia y fisiopatología de la enfermedad es la siguiente: las rickettsias
invaden en minutos las células endoteliales de pequeños vasos y de músculo
liso. La lesión se produce al proliferar los microorganismos, que además
pueden ejercer una acción citotóxica (ésta es la causa de las manifestaciones
clínicas). Fenómenos de inmunidad humoral e hipersensibilidad retardada
están implicados en el desarrollo de esta vasculitis, que es la lesión
anatomopatológica básica. Se ha sugerido el aumento de prostaglandinas
(PG1 y PG2) y leucotrienos (LTB4) en las células endoteliales y los
macrófagos lesionados como causa del aumento de la permeabilidad capilar.
2. EPIDEMIOLOGIA
La infección se adquiere por vía cutánea, mediante la picadura de garrapatas
infectadas por R. conorii (si la garrapata no está infectada, no se produce la

17. 16
enfermedad), también por vía conjuntival, al frotarse el sujeto los ojos tras
haber aplastado una garrapata.
Es endémica en la cuenca mediterránea ( sur de Europa, sur y este de África,
Índia y Oriente Medio), con alta incidencia en Cataluña. Produce brotes
epidémicos en verano y otoño (80%). Se produce más frecuentemente en
zonas rurales y suburbanas.
Afecta a ambos sexos, pero algo más frecuentemente a los varones. La
mayor incidencia se da en niños de 0 a 9 años y la menor en individuos de
15-44 años. En un 80% existe el antecedente de contacto con perros y
ocasionalmente se conoce la picadura de garrapata. Presentan alto riesgo los
viajeros que se exponen a garrapatas y perros en áreas endémicas, sobre todo
los que van a safaris en las tierras altas y chaparrales.
3. CLÍNICA
Normalmente,la evolución es la de una enfermedad leve, aunque existen
casos fulminantes que pueden acabar con la vida del paciente (2,5%). El
periodo de incubación es de 8-12 días.
La sintomatologgía tiene un inicio brusco con malestar general, cefalea
intensa, fiebre elevada y otros síntomas ( a veces enantema orofaríngeo y
conjuntivitis). La tríada típica se compone de mancha negra,fiebre y
exantema.
 Mancha negra.
Es el chancro de inoculación de la garrapata. S u incidencia es
variable ( 20-80%), aunque existen estudios donde se objetiva una
incidencia del 70-80%. Inicialmente, es una pápula que suele aparecer
antes que la fiebre, después se convierte en una zona necrótica ( escara
negruzca) DE 1-10 mm de diámetro, de bordes netos, ligeramente
prominente, con un halo eritematoso, que al desprenderse no deja
cicatriz, sólo una pigmentación residual. Es indolora y sólo
ocasionalmente pruriginosa, por lo que muchas veces pasa inadvertida.
Raras veces hay 2-3 cerca. En los adultos se suele localizar en zonas
cubiertas, pliegues de flexión de extremidades inferiores, zona
interglútea, ingles, genitales y tronco. En niños se localiza en las zonas
ya mencionadas y, sobre todo, en la cabeza. Se suele acompañar de
adenopatías satélites y, a veces, linfangitis.

18. 17
 Fiebre
Aparece en el 90-97% de los casos, es alta (39-40º),contínua, con ligeros
descensos matutinos y resistente a antitérmicos. Desaparece entre el
segundo y cuarto día de iniciado el tratamiento antibiótico correcto.
 Exantema.
Aparece en el 90-96% de los casos entre el tercer y quinto día de
evolución, coincidiendo con la exacerbación de la temperatura. Son
maculopápulas eritematosas (primero máculas de 2-5 mm de diámetro
que se convierten en pápulas y, posteriormente, se endurecen a modo de
botones), no pruriginosas y no confluentes. En ocasiones se transforman
en lesiones petequiales o púrpuras, por lo que es necesario hacer el
diagnóstico diferencial con la meningococemia y las infecciones virales.
Se inicia en las extremidades inferiores y se generaliza rápidamente,
afectando al tronco, el cuero cabelludo, la región palmoplantar y,
levemente, la cara. Suelen persistir durante 15-20 días. A veces pueden
adquirir, posteriormente, una coloración oscura e incluso hemorrágica.
En ocasiones aparecen formas atípiccas urticariformes, vesiculosas o
nodulares.
Otros síntomas son mialgias son mialgias intensas (que duelen más a la
presión, sobre todo en los miembros inferiores), artralgias
(principalmente de la rodilla y la región llumbosacra), en ocasiones mono
o poliartrosis, dolor abdominal con náuseas y diarrea,
hepatosplenomegalias y/o esplenomegalia, hipoacusia transitoria,
congestión conjuntival bilateral, quémosis (por frotamiento del ojo con el
dedo contaminado), etc. Sin embargo, existen casos en los que el único
síntoma son las adenopatías, por lo que si una persona viaja a un área
endémica hay que considerar esta posibilidad.

19. 18
4. COMPLICACIONES.
El pronóstico, por lo general, es leve, benigno, aunque puede producir la
muerte en inmunodeprimidos y en ancianos. En la infancia las
complicaciones son poco frecuentes, aunque son graves si existe déficit de
glucosa 6 PDH.
Las complicaciones pueden afectar a cualquier órgano. Cabe mencionar los
tipos siguiente:
 Gastrointestinales: vómitos, diarrea, afección hepática (sólo suele
producir subictericia transitoria).
 Cardiovasculares: son raras, como miocarditis, pericarditis, arritmias.
 Respiratorias: poco frecuentes, sobre todo pleuritis, derrame pleural.
 Neurológicas: meningoencefalitis, convulsiones, accidentes
vasculares cerebrales, en ocasiones cuadro psiquiátrico
 Oculares: uveítis autoinmunes, neurorretinitis.
 Renales: proteinuría leve (frecuente)
 Otras: anemia y trombopenia autoinmune. Orquitis. CID.
La resolución del cuadro se produce normalmente a los 10-20 días, sin
secuelas. Se han descrito formas letales similares a la fiebre
Manchada de las Montañas Rocosas, donde aparecen alteraciones de
la conciencia, afección hepática grave, alteraciones electrolíticas,
insuficiencia respiratoria, CID, fracaso renal agudo y/o shock.
El tratamiento antibiótico precoz es importantes para evitar la alta
mortalidad en estos casos.
5. DIAGNÓSTICO:

20. 19
 Diagnóstico clínico: Consiste en identificar la tríada clásica, además
de otros síntomas y los factores epidemiológicos de picadura de
garrapata o el contacto con perros de caza, época del año, etc.
 Diagnóstico de laboratorio: Se deben valorar los siguientes aspecto:
aumento de VSG; leucocitos normales, leucopenia o raramente
leucocitosis con desviación izquierda; no hay anemia o esta es
moderada, al igual que la trombopenia. Se suelen elevar las enzimas
hepáticas sin signos de insuficiencia hepática; aumento de enzimas
musculares (CPK, LDH, aldolasa) Todo lo anterior se normaliza
habitualmente después de transcurrido un mes. Otras alteraciones
pueden ser:hipoalbuminemia, aumento de creatinina, hiponatremia,
hipocalcemia, alteracioesn de sedimento urinario. El LCR es normal
 Diagnóstico por inmunofluorescencia directa: Permite un
diagnóstico precoz biopsiando la mancha negra en los primeros días,
visualizándose capilaritis y el germen dentro de las células
endoteliales.
 Cultivo: Se realiza mediante inoculación de sangre del paciente en
ratones o conejillos de Indias, y es muy difícil de realizar y con alto
riesgo de contagio para el personal.
 Serologia: Puede llevarse a cabo de 2 manera distintas.
o Inmunofluorescencia indirecta: Es la técnica más específica y
sensible, Determina igM específica diferenciando la infección
aguda o la seropositividad residual. Se positiva a partir del
séptimo día de aparición del exantema 8positivo a títulos
superiores a 1/40). También se puede determinar la igG
(positivo a títulos superiores 1 /80). Se debe obtener una
muestra para estudio en la primera consulta y a las 2 semanas
del inicio de la clínica (las inmnoglobulinas aparecen al final
de la primera semana y son máximas a las 3-4 semanas).Pero
en niños aparecen falsos negativos debido a la inmadurez de
su sistema inmune, por ello se debe repetir al mes del
comienzo de la enfermedad.
o Reacción de Weil Félix:Prueba de aglutinación cruzada de
Proteus OX2 y OX19 por los anticuerpos del suero del
enfermo. Tiene baja sensibilidad y falta de especificidad.
 Técnicas recientes: La PCR para la detección del ADN de R. conorii
en coágulos de los enfermos. Es posible que se adopte esta técnica
para el diagnóstico rápido de esta enfermedad.
6. TRATAMIENTO:
Es importante iniciar el tratamiento antibiótico lo antes posible, ya que
acorta el periodo febril, disminuye los síntomas y evita las complicaciones
graves. Se produce una mejoría a las 24 horas y la fiebre cede en 2-4 días,
pero el tratamiento debe continuar hasta pasadas 48 horas de la desaparición
de la fiebre
 Tetraciclinas. Es el tratamiento clásico y de primera elección. La
tetraciclina produce daño en el esmalte dental y su dosis en adulto en
de 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 12 horas vía oral o

21. 20
intravenosa y en niños de 25-50 mg/kg/día en 4 dosis (máximo 2 g/
día). La doxiciclina produce menor daño dental y se puede
administrar en niños menores de 8 años si no han tomado tetraciclina
o doxiciclina anteriormente, la dosis en adultos en de 100 mg cada 12
horas vía oral o intravenoso durante 7 días o 2 días después de
desaparecer la fiebre y en niños es de 2-4 mg/kg/día, cda 12 horas
durante 7-10 días, o 4 mg/Kg/ 24 horas un día y 2 mg/kg/día durante
8 días.
Debido a que en menores de 8 años las tetraciclinas a dosis
acumulativas producen efectos sobre la dentición y osificación, se
han llevado a cabo estudios en los que se demuestra la eficacia de la
monodosis o una pauta corta de doxiciclina si estos efectos
secundarios:en adultos una dosis única de 200 mg y en niños una
dosis única de 50 mg o 2,5-5 mg/kg/ 12 horas en 2 dosis de carga vía
oral o intra venosa.
 Cloranfenicol. Es eficaz, pero más tóxico, por lo que sólo se usa en
casos graves que no responden a tetraciclina, por ejemplo si existen
complicaciones neurológicas, ya que atraviesa la barrera
hematoencefállica. Algunos autores lo recomiendan en menores de 8
año y enfermos con alteración renal leve. La dosis en adultos es de 2-
3 gramos día vía oral intravenosa o intramuscular en 4 dosis y en
niños de 50-75 mg/Kg/día en 4 dosis O una dosis de 50 mg/kg y
después 50mg/kg/día , en 3-4 día
 Macrólidos. La josamicina está recomendada en alérgicos a las
tetraciclinas, si no hay complicaciones en la enfermedad y en
embarazdas, la dosis en adultos son de 1 g cada 12 horas vía oral
durante 5 días, y en niños 50 mg 7kg cada 8-12 horas durante 5 días.
La eritromicina es menos eficaz que la tetaciclina.
 Quinolonas. El ciprofloxacino es eficaz y se usa en adultos cuando
no se está seguro del diagnóstico y se quieren cubrir otros
microorganismos. Hay limitaciones para su uso en niños por el riesgo
que aparecezcan alteraciones articulares sobre el crecimiento, en
embarazadas y durante la lactancia. La dosis en adultos es de 250/mg
cada 12 horas. La dosis de levofloxacino en adultos es de 500 mg
vía oral.
Se puede usar paracetamol u otros analgésicos/antipiréticos y los
medicamentos necesarios para el tratamiento de las complicaciones si
aparecen. Los glucocorticoides no son beneficiosos.
7. PROFILAXIS
No existe vacuna específica debido a que, a pesar de que se produce
inmunidad de grupo con R. rickettsii , la vacuna de ésta no protege contra R.
conorii.
La profilaxis con antibióticos es controvertida. Se debe usar solo en
situaciones especiales 8ancianos e inmunodeprimidos picados por garrapata),
pues sólo demoraría el comienzo de la enfermedad, pero no su aparición. Se
puede utilizar doxiciclina durante 5 días a las misma dosis que para el
tratamiento.

22. 21
FIEBRE RECURRENTE ENDÉMICA
1. INTRODUCCIÓN
El término de Fiebre Recurrente se aplica a dos enfermedades diferentes,
clínicamente similares con fiebres recidivantes pero etiológicamente
distintas y transmitidas por diferentes vectores dependiendo de la
localización geográfica.
 Forma epidémica: Se transmite por piojos del cuerpo, está presente
en ciertas partes de África y América del Sur.
 Forma endémica: Trasmitida por garrapatas blandas distribuídas en
América, África tropical, Asia y Europa.
Como dato importante hay que recordar que la Fiebre Recurrente es una
enfermedad de declaración obligatoria.
2. ETIOLOGÍA
Borrelia es una espiroqueta gramnegativa de forma helicoidal presente en la
sangre durante el periodo febril y que se pueden encontrar acantonado en
órganos internos, sobre todo en bazo y encéfalo, de los pacientes infectados.
Borrelia hispánica
La Fiebre recurrente endémica es trasmitida en nuestro medio por las
garrapatas blandas de la familia Argasidae, principalmente las del género
Ornithodoros que son hematófagos en todas las etapas de crecimiento
(larvas, ninfas y adultos). Sin embargo, son las ninfas las que contribuyen en
mayor medida a la transmisión de enfermedades a los humanos desde los
reservorios animales (principalmente roedores).
Los humanos son infectados cuando las espiroquetas presentes en la saliva o
los excrementos de la garrapata infectada contaminan el sitio de
alimentación, entrando en la sangre a través de la piel por medio de las
picaduras.
La actividad de las garrapatas está fuertemente influenciada por las
condiciones climatológicas, siendo muy sensibles a mínimos cambios de
temperatura. La temperatura es por tanto, un factor crítico del que depende la
densidad y capacidad vectorial y el patrón de la transmisión estacional. La
disminución de la humedad reduce notablemente la viabilidad de los huevos.
Un leve cambio climático podría aumentar la población de garrapatas,

23. 22
extender el periodo estacional de transmisión y desplazarse la distribución
hacia zonas más septentrionales.
Otros factores que pueden influir en la densidad vectorial son, la
urbanización sobre todo en extrarradios cercanos a zonas rurales o boscosas
que incrementa la densidad de hospedadores humanos susceptibles, la
deforestación y reconversión en terreno agrícola, inundaciones y sequías No
se ha demostrado la transmisión directa entre humanos ni que se comporten
como reservorio para la transmisión a través de vectores.
3. EPIDEMIOLOGÍA:
En España la incidencia de esta enfermedad está infraestimada por la baja
sospecha y dificultad en el disnóstico. Se han notificado casos en zonas
rurales de Andalucía, Castilla y León y Extremadura, de forma aislada o en
pequeños brotes más frecuentemente en verano.
4. CLÍNICA
Después de la picadura de garrapata infectada, el periodo de incubación dura
entre 3 y 18 días (media 6 días). La fiebre elevada aparece repentinamente
transcurrido este periodo.
La enfermedad debuta de manera súbita con fiebre alta (mayor de 38,5º)
junto con alguno de los siguientes signos y síntomas más frecuente.
 Cefalea.
 Mialgias.
 Escalofríos.
 Náuseas.
 Vómitos .
 Artralgias
Los síntomas duran entre 2 y 7 días sin tratamiento y desaparecen de manera
espontánea, alternando con periodos asintomáticos y recaídas después de
unos días o semanas.
La recidiva, relacionada con el desarrollo cíclico de la espiroqueta, se
caracteriza por reaparición súbita de la fiebre. El número de recaídas es muy
variable y por lop general su duración es cada vez más corta y menos
intensa. La enfermedad generalmente acaba con la recuperación, a medida
que el paciente desarrolla inmunidad.
5. COMPLICACIONES
Como consecuencia del acantonamiento de espiroquetas en órganos y su
elevada presencia en sangre, las posibles complicaciones que se han descrito
comprenden oftalmitis, exacerbación del asma y eritema multiforme. Pueden
aparecer iritis o iridociclitis y afectación del sistema nervioso central.
Las mujeres embarazadas pueden tener un curso más prolongado y grave de
la enfermedad, con aborto espontáneo, parto prematuro, recién nacido con
bajo peso al nacer y muerte neonatal.

24. 23
6. DIAGNÓSTICO.
 Visualización directa de espiroquetas durante un periodo febril, en
preparaciones frescas de sangre con microscopio de campo oscuro, o
bien en extensiones de sangre con tinciones de Giensa o Wright,
naranja de acridina o inmunofluorescencia.
 Detección molecular especñifica en sangre, médula óseas o líquido
cefalorraquídeo, en medios especiales.
Las muestras de sangre deben enviarse en tubos con anticoagulante.
Las pruebas serológicas tienen escasa utilidad, ya qe las espiroquetas
experimentan cambios antigénicos en las sucesivas recurrencias de la
enfermedad. No se recomiendan en el diagnóstico de rutina.
7. TRATAMIENTO.
El tratamiento antibiótico recomendado para la Fiebre recurrente es co
tetraciclina y eritromicina. La tetraciclina y doxiciclina no están indicadas en
menores de 8 años. Cuando la tetraciclina está contraindicada puede
prescribirse un macrólido.
El tratamiento puede provocar una reacción de Jarisch-Herxheimer, causada
por la masiva liberación de citoquinas y se manifiesta como malestar
general, dolor de cabeza, fiebre, sudoración, temblores, convulsiones,
taquicardia, diaforesis e hipotensión.
Sin tratamiento los pacientes infectados son portadores asintomáticos
durante varios años con el resurgimiento del patógeno infeccioso en sangre
durante las recaídas.
FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.
1. ETIOLOGÍA
Causada por Rickettsia ricketssii .Los principales reservorios naturales de las
garrapatas vectores de R. ricketssii son mamíferos pequeños y algunos tipos
de ganado. Los animales domésticos, especialmente los perros, juegan un
papel en la epidemiología al llevar las garrapatas infectadas al entorno
humano. A diferencia de otros mamíferos, los perros también pueden
adquirir la enfermedad.
Los seres humanos sólo son huéspedes accidentales y también pueden ser
picados por todas las formas del parásito.
2. EPIDEMILOGÍA
La fiebre manchada de as Montañas Rocosas se distribuye extensamente por
toda América. Como las enfermedades transmitidas por garrapatas son
generalmente focales, ya qye su motilidad es restringida y su capacidad de

25. 24
adaptación al medio urbano es limitada, los casos de esta enfermedad
también se presentan de manera esporádica.Sin embargo, en los Estados
Unidos los casos notificados han aumentado en los últimos años.
3. PATOGENIA
Cuando R. rickettsii ingresa al huésped humano, después de ser inyectada
directamente desde las glándulas salivales de la garrapata durante su
alimentación se dispersa por los vasos sanguíneos y linfáticos hasta alcanzar
las células endoteliales, por las que tiene un especial tropismo.
La bacteria infecta las células endoteliales de los vasos sanguíneos de
pequeño y mediano tamaño, causando una vasculitis. Esta vasculitis es el
mecanismo subyacente de la mayoría de las manifestaciones clínicas y
anormalidades de laboratorio encontradas en la fiebre manchada de las
Montañas Rocosas. La expansión de la vasculitis producida por Rickettsia
lleva a microhemorragias, aumento de la permeabilidad vascular, edema,
activación de los mecanismos humorales de inflamación y la cascada de
coagulación. La extravasación de plasma a los tejidos puede tener resultados
devastadores cuando compromete órganos vitales como el pulmón o el
cerebro, los cuales carecen de vasos linfáticos para remover el líquido
intersticial. Aunque las plaquetas se consumen localmente y existe un estado
procoagulante debido a la activación de la cascada de la coagulación, la CID
es un fenómeno raro en los pacientes con fiebre manchada de las Montañas
Rocosas.
4. CLINICA
La fiebre y la erupción cutánea después de una picadura de garrapara pueden
ser una verdadera Urgencia médica. Los signos y síntomas iniciales de la
fiebre manchada de las Montañas Rocosas son inespecíficos y se pareces a
los de otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. Lameentablemente,
hasta el 40% de los pacientes no recuerda nunca haber sido picado por una
garrapata, debido a que las picaduras no son dolorosas y el parásito suele
localizarse en sitios anatómicos donde es difícil de observar.
El periodo de incubación de la infección varía entre 2 días y 2 semanas. En
la fase temprana de la enfermedad se presentan síntomas inespecíficos, como
fiebre, malestar general, escalofríos y cefalea. En esta fase, el cuadro clínico
puede parecerse mucho a una simple infección viral u otra infección
bacteriana, por lo cual rara vez se sospecha el diagnóstico.
La tríada clínica clásica de la fiebre manchada de las Montañas Rocosas
consiste en fiebre, cefalea y erupción cutánea, los cuales a menudo aparecen
súbitamente. Esta tríada rara vez se presenta en las primeras fases de la
infección, incluso puede no presentarse nunca en algunos individuos. La
proporción de pacientes con la tríada clásica aumenta de menos de 5% en los
primeros 3 días a 60-70% en la segunda semana después de la exposición a
la garrapata.
La fiebre y la cefalea casi siempre están presentes.La erupción cutánea a
menudo está ausente en la fase temprana se sabe que la erupción se
desarrolla en la mayoría de los casos entre el tercer y quinto día. En las

26. 25
primeras fases la erupción es macular no pruriginosa; más tarde se vuelve
papular y en raras ocasiones aparecen hemorragias e incluso áreas de
necrosis o gangrena cutánea. La clásica progresión centrípeta desde las
muñecas y los tobillos hacia el tronco. El compromiso palmo-plantar es
característico de la fiebre manchada de la Montañas Rocosas, pero puede
estar ausente o aparecer en las últimas fases de la enfermedad.
Como la vasculitis ocurre en todo el cuerpo, los signos y síntomas de la
enfermedad pueden ser variables. Los pacientes también refieren malestar
generalizado, fotofobia, anorexia, mialgias y artralgias (la artritis es poco
común), pero estos síntomas son poco útiles para distinguir lla enfermedad
de otras infecciones.
5. DIAGNÓSTICO
 Bioquímica: trombocitopenia como consecuencia del secuestro de
plaquetas y su destrucción en la microcirculación;la alteración de las
enzimas hepáticas también es común. El recuento de leucocitos
puede estar elevado, disminuido o normal. La hiponatremia, causada
por el síndrome de secreción inadecuada de vasopresina, es la
alteración bioquímica más común.
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI). El mejor método. La
sensibilidad de la IFI es pobre en los primeros 10 a 12 días de los
síntomas, pero aumenta hasta el 94& cuando se hace en la fase de
convalecencia, 14 a 21 días después del inicio de los síntomas. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que el tratamiento temprano puede
bloquear o suprimir la aparición de anticuerpos e la convalecencia.
 Otras pruebas serológicas: Inmunoensayo enzimático, la fijación
del complemento y la aglutinación en látex, también tienen el
problema de presentar reacción cruzada con otros miembros del
grupo de las fiebres manchadas. Además, si el paciente produce una
muy buena respuesta inmunitaria que dura toda la vida. La forma de
confirmar una infección reciente por rickettsias usando métodos
serológicos, es el análisis de dos muestras pareadas, una tomada
durante la fase agudany otra durante la convalecencia;la dupkicación
de los títulos de IgM o Ig G es el criterio diagnóstico más aceptado
para confirmar el diagnóstico.
 PCR del ADN de Rickettsia.
6. TRATAMIENTO:
El tratamiento antibiótico es esencial para prevenir las complicaciones y
sobre todo la muerte producidos por la fiebre manchada de La Montañas
Rocosas;por lo tanto, debe iniciarse aún sin confirmar el diagnóstico, debido
a que el retraso en el inicio del tratamiento empírico se asocia a mayor
riesgo de mortalidad.
La doxiciclina es el tratamiento de elección. La dosis recomendada en de
100 mg dos veces al día por vía oral o intravenosa, durante 5-7 días. Casi
todos mejoran en los primeros dos a tres días, aunque en casos con
compromiso multiorgánico pueden tardar más tiempo.

27. 26
FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA CONGO
1. IMPORTANCIA
La fiebre hemorrágica de Crimea –Congo (FHCC) es una enfermedad viral
zoonótica que no presenta síntomas en los animales infectados, pero
representa una grave amenaza para los humanos.Las infecciones en humanos
comienzan con síntomas febriles no específicos, pero evolucionan a un
síndrome hemorrágico grave con una elevada tasa de letalidad. Aunque el
virus caausal con frecuencia es transmitido por garrapatas, también se
produce la transmisión animal a persona y persona a persona. Esta
enfermedad es una especial amenaza para los productores y otros
trabajadores agrícolas, veterinarios, trabajadores de laboratorios y personal
sanitario
El virus de la FHCC también es un potencial agente bioterrorista,figura en la
lista de los Estados Unidos como un agente patógeno de prioridad C.
2. ETIOLOGÍA
La FHCC es causada por el virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo
(VFHCC). Este virus es miembro del gen Nairovirus en la familia
Bunyaviridae. Pertenece al serogrupo FHCC. Es un virus de cadena simple
RNA cuyo genoma se encuentra fragmentado en 3 segmentos que reciben el
nombre de segmento grande, mediano y pequeño. Al tratarse de un virus con
genoma segmentado pueden generarse nuevas variantes genéticas al
combinarse los segmentos de dos cepas diferentes que hayan coinfecttado a
un mismo individuo
Aunque los primeros estudios serológicos revelaron muy pocas diferencias
entre las cepas de VFHCC, los análisis de secuencia de ácido nucleico han
demostrado una amplia diversidad genética, particularmente entre los virus
de diferentes regiones geográficas.
3. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
El VFHCC está diseminado en áfrico, Medio Oriente y Asia. También se lo
ha encontrado en partes de Europa, incluso en las regiones al sur de la ex
USSR ( Crimea, Astracán, Uzbekustán, Kazajstán, Tayikistán), Turquía,
Bulgaria, Grecia, Alabania y Kosovo. La evidencia serológica limitada
sugiere que VFHCC también puede producirse en partes de Hungría, Francia
y Portugal. La aparición de este virus está asociada a la distribución de
Hyalomma spp, los principales vectores garrapata.
En España, el virus de ña FHCC no es endémico y la enfermedad no había
sido descrita hasta el año 2016. Sin embargo en El Informe de Situación y
Evaluación del Riesgo de Transmisión de Fiebre Hemorrágica de Crimea
Congo en España del año 2011 figura que el virus había sido detectado en
garrapatas sobre ungulados en fincas de caza mayor, al oeste de provincia de
Cáceres. Entre las vías de entrada más probables del virus se barajaba las
aves migratorias portadoras de vectores infectados o el ganado importado de
zonas donde el virus es endémico.

28. 27
4. PATOGENIA
Por lo general, el VFHCC, circula entre animales que no presentan síntomas
y garrapatas. El virus se ha encontrado en al menos 31 espacies de
garrapatas, incluso 7 géneros de la familia Ixodidae (garrapatas duras).
Aparentemente, los miembros del gen Hyalomma son los vectores
principales. En España, el virus de la FHCC han sido detectadas en
garrapatas H. marginatum que habitaban en varias especies de pájaros, en
vacas, burros, zorros, jabalíes, liebre….etc. Con algunas excepciones, las
aves aparentemente son refractarias a la infección ;sin embargo, pueden
actuar como vectores mecánicos al transportar garrapatas infectadas. Las
aves migratorias pueden propagar el virus entre áreas geográficas distantes.
Los humanos se infectan a través de la piel y por ingestión. En Rusia, se
sospechó la transmisión por aerosol en algunos casos. Las fuentes de

29. 28
exposición comprenden ser picado por una garrapata, aplastar una
garrapata infectada contra la piel, tener contacto con sangre o tejido animal y
beber leche no pasteurizada .La transmisión persona a persona se produce
cuando la piel o las membranas mucosas son expuestas a sangre durante
hemorragias, o a tejidos durante cirugías.
Se ha informado una posible transmisión horizontal de una madre a su hijo.
5. SIGNOS CLÍNICOS
El periodo de incubación es influenciado por la vía de exposición. Las
infecciones adquiridas por picaduras de garrapatas, por lo general sin
aparentes después de 1 a 3 días: el periodo de incubación más prolongado
que se ha informado por esta vía es de 9 días. La exposición a sangre o
tejidos, por lo general ocasiona un periodo de incubación más prolongado.
Las estimaciones actuales sugieren que estas infecciones sin aparentes, en
promedia, después de 5 a 6 días, pero se conocen periodos de incubación de
hasta 13 días.
El primer signo de la FHCC es una repentina aparición de fiebre y otros
síntomas no específicos que incluyen escalofríos, intenso dolor de cabeza,
mareos, fotofobia, dolor de nuca, mialgia y dolor de las articulaciones. La
fiebre puede ser mt alta. También son comunes síntomas gastrointestinales,
como náusea, vómito, diarrea no sanguinolenta y dolor abdominal. En
algunos casos se ha informado cambio brusco del humor, confusión y
agresión. También pueden ocurrir cambios cardiovasculares, como
bradicardia y baja presión arterial. El estadio temprano de la enfermedad se
denomina fase prehemorrágica. Es seguido, después de varios días, por la
fase hemorrágica.
La fase hemorrágica se desarrolla repentinamente. Por lo general es corta,
con una duración de 2 a 3 días de promedio. El primer síntoma puede ser una
erupción petequial, seguida por petequias, equimosis y grandes hematomas
en la piel y en las membrnas mucosas. También son comunes hematemesis,
melena, epistaxis, hematuria, hemoptisis y sangrado en los lugares de
venopunción. Puede producirse sangrado en otros lugares incluso en el
cerebro. En algunos pacientes se produjo hepatitis que provocó ictericia, y
hepatomegalia. También puede observarse esplenomegalia.
En pacientes que sobreviven, la recuperación comienza 10 a 20 días después
de la aparición de la enfermedad. La fase de convalecencia se caracteriza por
debilidad generalizada, pulso débil y taquicardia. También se han observado
síntomas como sudoración, sequedad de la boca, dolor de cabeza, mareo,
náusea, poco apetito, disnea, polineuritis, dificultad visual, hipoacusia y
pérdida de memoria.

30. 29
6. DIAGNÓSTICO
 Cultivos celulares: Solamente pueden detectar altas concentraciones
del virus, y esta técnica es más útil durante los primeros 5 días de la
enfermedad. La inoculación animal en ratones recién nacidos es más
sensible que el cultivo, y puede detectar el virus durante un periodo
prolongado.
 PCR de VFHCC: En muestras de sangre. Esta técnica es altamente
sensible. Recientemente se ha publicado una prueba de PCR en
tiempo real que puede detectar numerosas variantes. Los antígenos
virales se pueden identificar con el ensayo por inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA) o inmunofluorescencia, pero esta prueba
es menos sensible que PCR.
 Serología: Las pruebas pueden detectar IgM específico del virus, o
una aumento en los valores IgG en sueros pareados en la fase
convaleciente y aguda.. La IgG e IgM pueden hallarse por lo general
con la prueba de ELISA después de 7-9 días de enfermedad.
7. TRATAMIENTO:
Principalmente el tratamiento es de sostén. En algunos casos se utiliza ribavirina.
Estudios observacionales en humanos y estudios en ratones infectados
experimentalmente respaldan el uso de este fármaco, sin embargo no se han
publicado ensayos clínicos aleatorizados en humanos.
PREVENCIÓN.
1. ANTES DE SALIR AL AIRE LIBRE.
 Saber localizar los ambientes con más garrapatas. Ambientes
húmedos, particularmente dentro o cerca de áreas boscosas o
cubiertas de césped. Se puede entrar en contacto con las garrapatas
durante actividades al aire libre cerca de la casa o cuando se camina
entre un montón de hojas caídas o cerca de arbustos.
 Los productos que contienen permetrina matan las garrapatas. La
permetrina puede usarse en botas, ropa y equipo de campamento.
Entre las ventajas destacamos la escasa absorción cutánea, la
persistencia en la ropa tras numerosos lavados y la posibilidad de
usarla para tratar sacos de dormir, tiendas de campaña, ropa.
 Usar repelentes DEET (N,N-dietil-m-toluamida). Los padres deben
poner este producto a sus hijos evitando las manos, los ojos y la boca.
La Academia Americana de Pediatría recomienda concentraciones
menores del 30% en niños; se han descrito reacciones cutáneas
locales o toxicidad sistémica con altas concentraciones de DEET.

31. 30
2. DESPUÉS DE ESTAR AL AIRE LIBRE.
 Revisar la ropa para ver si tiene garrapatas.
 Ducha precoz. Ayuda a deshacerse de las garrapatas que no estén
prendidas y es un buen momento para la revisión de la existencia de
garrapatas.
 Revisión de todo el cuerpo, prestando especial interés en las
siguientes parte:
o Debajo de los brazos.
o Por dentro y por fuera de las orejas.
o Dentro del ombligo.
o Por dentrás de las rodillas.
o Dentro y fuera del pelo.
o Entre las piernas.
o Alrededor de la cintura.
3. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA.
La antibioterapia profiláctica tras picadura de garrapata ha sido un tema
controvertido en la literatura médica. Nadelman et al publicaron un artículo
con pacientes de un área hiperendémica que presentaban na garrapata
adherida más de 72 horas y se les administró 200 mg de doxiciclina. Se
observó una eficacia del 87% para la prevención del desarrollo de la
enfermedad de Lyme .Diversos autores cuestionan la extrapolación de estos
datos a otro contexto epidemiológico, como es el caso de España, incluso el
Centro de Control de Enfermedades y Prevención de Atlante no recomienda
el uso rutinario de antibióticos para la profilaxis de infecciones transmitidas
por garrapatas. Algunos autores abogan por realizar una valoración
individual de cada caso, teniendo presentes la prevalencia de infecciones
transmitidas por garrapatas en la zona, las características de la garrapata
(dura o blanda) , el grado de engorde de la misma, el tiempo de adhesión y la
sintomatología del paciente. Con estas variables podremos tomar de una
manera más justificada la decisión de prescribir (o no) profilaxis antibiótica.
Dado que España es un país de baja endemicidad para las enfermedades
transmitidas por garrapatas, con una estacionalidad de las mismas muy
marcada, y que la enfermedad más frecuentemente transmitida (la fiebre
botonosa mediterránea) es de curso benigno y clínica fácilmente
identificable, los supuestos para recomendar profilaxis con 200 mg de
doxiciclina se restringen cuando:
 La picadura de produzca en el periodo estival.
 La garrapata haya sido manipulada y parte de la cabeza haya quedado
enterrada a nivel subcutáneo.
 La garrapata se encuentre repleta (varios días de alimentación).
 No se pueda garantizar el seguimiento del paciente.
En el resto de situaciones los expertos recomiendan avisar de las posibles
complicaciones y realizar un seguimiento del paciente para detectar de forma
precoz la aparición de signos y/o síntomas relacionados con la picadura y
actuar en consecuencia.

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EXTRACCIÓN DE LA GARRAPATA
Cuando ya se ha producido la picadura es importante extraerla lo antes posible, ya que
el tiempo transcurrido entre la picadura y su extracción influye en la capacidad infectiva
del artrópodo. En el caso de la borreliosis de Lyme hace falta que transcurra un mínimo
de 48-72 horas de alimentación de la garrapata para que se inoculen espiroquetas. Así, si
retiramos el artrópodo antes de que transcurra este tiempo podremos evitar la
transmisión de la misma. Por desgracia, esta medida no resulta tan eficaz en la
prevención de otras enfermedades transmitidas por la garrapata como la fiebre botonosa
mediterránea, ya que en estos casos sólo hace falta el transcurso de varias horas de
alimentación de la garrapata para que se produzca la inoculación.
Existen numerosos métodos populares para extraer la garrapata ( aceite, vaselina,
quemarlas con cigarrillo, alcohol, gasolina…). Pero no se debe confundir la forma en
que mejor se desprenden las garrapatas con cuál es el modo de extracción de las mismas
que se asocia a un menor riesgo infeccioso.Muchos de los anteriores métodos citados
provocan la salivación y/o la ingurgitaciónde la garrapata, por lo que aumenta
teóricamente el riesgo de infección. Particularmente la manipulación, la impregnación
as es el método de elección aceite o la extracción manual se asocian a un mayor riesgo
de complicaciones. Los expertos coinciden en que la retirada cuidadosa con las pinzas
es el método de elección.
La extracción de la garrapata se debe realizar con pinzas finas de borde liso
introduciendo la pinza entre la cabeza y la piel. Posteriormente se debe aplicar una
tracción constante y firme de manera perpendicular a la piel hasta que se extraiga el
artrópodo. Si después de la extracción quedara alguna parte de la garrapata dentro de la
piel, se debe realizar una biopsia del punto de inoculación, ya que existe el riesgo que se
produzca una parálisis neurotóxica al quedar glándulas salivares y la neurotoxina en el
paciente. Tras la extracción se debe aplicar un desinfectante local (povidona yodada) y
vigilar la posible aparición de otras complicaciones, ya sean infecciones locales o
infecciones secundarias por Stafilococcus aureus o Streptococcus del grupo
A,granuloma o alopecia en el punto de la picadura.

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