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DR. JOSÉ MARTÍNEZ
MEDICO RESIDENTE
PH: 7.35 A 7.45
PaCO2: 35 A 45
HCO3: 22-26 MEDIA
PH: 7.40
PaCO2: 40
HCO3: 24
NEMOTECNIA
4 TRERO
7 MAGNIFICO
PH: 7,4
PaCO2: 40
HCO3: 24
+5: 45
- 5: 35
La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la
PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración
plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia
a la disminución del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se
limita al taponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las
formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y,
consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
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CAUSAS
Deterioro de
la ventilación
debido a
obstrucción
de la vías
respiratoria
Deterioro del
intercambio
de gases
Inhalación
de co2
Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
SOMNOLENCIA HIPOTENSIÓN
IRRITABILIDAD DELIRIO
SINTOMAS
CEFALEA CONFUSIÓN
Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
LA ALCR ES UNA ENTIDAD CARACTERIZADA PRIMARIAMENTE POR DISMINUCIÓN
DE LA PACO2 DEBIDA A HIPERVENTILACIÓN, DISMINUCIÓN VARIABLE DE LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE BICARBONATO COMO RESPUESTA
COMPENSADORA, Y TENDENCIA A LA ELEVACIÓN DEL PH ARTERIAL.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
EN LAS FORMAS AGUDAS, LA COMPENSACIÓN FUNDAMENTAL, EFECTIVA EN
POCOS MINUTOS, SE PRODUCE POR EL PASO DE H+ CELULARES −PROCEDENTES DE
TAMPONES INTRACELULARES− AL LEC Y SU COMBINACIÓN POSTERIOR CON
BICARBONATO PARA FORMAR CO2 Y H2O. EN LAS FORMAS CRÓNICAS.
Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
• HIPOXIA
• ENFERMEDADES PULMONARES
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• HIPOTENSIÓN
• ANEMIA
• ANSIEDAD
causas
• MANIFESTACIÓN DE DISFUNCIÓN CEREBRAL
• TETANIA, CONVULSIÓN
• PARESTESIA
• ESPASMOS CARPO PODÁLICO
• ARRITMIAS
CUADRO
CLINICO
Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
1- PROCURAR QUE EL PACIENTE
RETENGA CO2.
2- RESPIRAR EN UNA BOLSA DE
PAPEL O NYLON
3- UTILIZAR ANSIOLÍTICO DE SER
NECESARIO
SI EL PACIENTE ESTA
CONECTADO A VENTILACION
MECANICA VENTILAR EN MODO
CONTROLADO CON UN
VOLUMEN CORRIENTE DE 3 A
6ML/KG
ADMINISTRAR O2 SI LA
HIPERVENTILACION ES
POR HIPOXIA
TRATAR LA CAUSA DE
BASE
TRATAMIENTO
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La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la
concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial.
Además de la amortiguación del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación
por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2
horas y se completa en un día. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1
mEq/l que baja la concentración
ACIDOSIS METABÓLICA
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CARGA ACIDA
ENDOGENA
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(DIARREA)
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SECRECIÓN DE ACIDO
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RENALES
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ACIDOSIS METABOLICA
PH <7.35 HCO3 ↓
ANION GAP NORMAL
DIARREA
ILEO
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL
FARMACOS, IECA,
HEPARINAS,
CICLOSPORINAS
ANION GAP
AUMENTADO
UREMIA
CETOACIDOSIS
LACTATO
SALICILATOS
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CAEN EN 3 CATEGORIAS
A. SIGNOS Y SINTOMAS DEL TRASTORNO QUE CAUSAN ACIDOSIS.
B. CAMBIOS EN LA FUNCION CORPORAL RELACIONADAS CON EL
RECLUTAMIENTO DE LOS MECANISMO COMPENSATORIOS.
C. ALTERACIONES DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR,
NEUROLOGICO Y MUSCULOESQUELETICA RESULTANTE DE LA
DISMINUCION DEL PH
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I. LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ACIDOSIS METABOLICA SUELEN
COMENZAR A APARECER CUANDO LA CONCENTRACION
PLASMATICA DE HCO3 CAE A 20MEQ/L O MENOS.
II. CUANDO EL PH CAE 7.1 A 7.2 LA CONTRACTILIDAD CARDIACA Y
EL GASTO CARDIACO DISMINUYE, EL CORAZON SE VUELVE
MENOS SENSIBLE A LAS CATECOLAMINAS ( ADRENALINA Y
NORADRENALINA) Y PUEDEN PRESENTAR ARRITMIAS COMO LAS
VENTRICULARES.
III. CONFORME LA ACIDOSIS AVANZA EL NIVEL DE CONCIENCIA
DISMINUYE Y SE MANIFIESTA EN ESTUPOR Y COMA
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I. MAS INTENSA LA ACIDOSIS TAMBIEN PUEDE APARECER
ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS Y DOLOR ABDOMINAL
II. LA TURGENCIA TISULAR E AFECTA Y LA PIEL SE SECA CUANDO
EL DEFICIT DE LIQUIDOS ACOMPAÑA LA ACIDOSIS
III. LA ACIDOSIS DEPRIME LA EXCITABILIDAD NEURONAL Y
DISMINUYE EL ENLACE DE CALCIO A PROTEINAS PLASMATICA
ASI QUE MAS CALCIO LIBRE ESTA DISPONIBLE PARA DISMINUIR
LA ACTIVIDAD NEURONAL.
IV. LAS COMPLICACIONES MAS GRAVES SON LAS
CARDIOVASCULARES Y NEURONALES
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PROBLEMA PRIMARIO
BICARBONATO DIMINUIDO
LA PARTE CARDIOVASCULAR ES LA
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
PH POR DEBAJO DE 7 NO SON
COMPATIBLES CON LA VIDA
RESPUESTA
COMPENSADORA
ELIMINACION DE CO2
¿POR QUE?
PORQUE LA ACIDOSIS ESTIMULA EL
CENTRO RESPIRATORIO Y AUMENTA LA
VENTILACION ALVEOLAR Y DE FORMA
INDIRECTA SE PIERDE ACIDO CARBONICO
ACIDOSIS METABOLICA REPASO
Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la
concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por
hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial.
La AlcM induce liberación de H+ por parte de los tampones
intracelulares y, posteriormente, hipoventilación por inhibición del
centro respiratorio debida al descenso de H+. Por ello, la PaCO2 se eleva
0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la concentración plasmática de
bicarbonato. Al igual
ALCALOSIS METABÓLICA
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• FALLO HEPATICO
• NEFROPATIA CON
PERDIDA DE
PROTEINAS
• ENTEROPATIA CON
PERDIDA DE PROTEINA
• VASCULITIS
•DESHIDRATACION
•VOMITOS
•DIARREAS
•HIPERADRENOCO
RTICIMO
•HIPERALDOSTERO
NISMO PRIMARIO
•TRATAMIENTO
CON HORMONA
PARATIROIDEA
• VOMITOS
• ASPIRACION SONDA
NASOGASTRICA
• TRATAMIENTO
PROLONGADO CON
DIURETICOS
• ADMINSTRACION DE
DOSIS ELEVADAS POR
CITRATOS DURANTE
TRANSFUSION
HIPOCLOREMIA
HIPOCLOREMIA
RESISTENTE A
TRATAMIENTO
HIPOALBUMINEMIA
HIPERNATREMIA
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ALCALOSIS SAL SENSIBLE
• CLORO URINARIO <30 MEQ/DIA
• VOMITOS O SNG
• DIURETICOS
ALCALOSIS SAL RESISTENTE
• NO RESPONDEN A LA EXPANSION CON NACL
• ESTADOS EDEMATOSOS( ICC, CIRROSIS, SX
NEFROTICO)
• DESARROLLAN ALC METABOLICA POR EL TTO
DIURETICO
Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
Varios estudios han evaluado sistemáticamente la prevalencia de las
alteraciones del equilibrio ácido-base en la IC. La acidosis
metabólica, típicamente definida por un bicarbonato sérico < 22
mEq/l, es muy frecuente en pacientes con IC aguda y su asociación
con otros aspectos clínicos de la IC es desconocida. Nuestro
objetivo fue evaluar la prevalencia de acidosis metabólica en
pacientes ingresados por IC aguda y su posible asociación con
otros aspectos clínicos como la clase funcional (Killip class), el nivel
de NT-ProBNP o la IC con fracción de eyección reducida (ICFEr).
Este estudio de cohortes incluyó a todos los pacientes ingresados por
IC con un NTProBNP de al menos 300 pg/ml desde junio de 2021 hasta
marzo de 2022 en un único centro. Se excluyó a los pacientes que no
tenían gasometría al ingreso. En todos los pacientes se analizó el
NTProBNP al ingreso, así como datos analíticos, electrocardiográficos
y ecocardiográficos.
MÉTODOS
Se incluyó a un total de 84 pacientes tras excluir a 35 pacientes sin
gasometría al ingreso. Se dividió a los pacientes en dos grupos en
función del bicarbonato sérico: se asignó a 28 pacientes (33,3%) al
grupo con acidosis metabólica ( 22 mEq/l).
No hubo diferencias significativas en cuanto al sexo, la edad, o la
prevalencia de hipertensión, enfermedad arterial coronaria o dislipemia.
Sin embargo, más pacientes tenían diabetes (53,5 vs 41%) y enfermedad
renal crónica (ERC) (57,1 vs 39,3%).
En el grupo con acidosis metabólica mientras que la fibrilación
auricular era más prevalente en el grupo control (39,3 vs 62,5%).
La clase Killip III-IV al ingreso fue superior en el grupo de
acidosis metabólica (25 vs 10,7%).
Los niveles medios del NT-ProBNP fueron significativamente
mayores en el grupo con acidosis metabólica que en el grupo control.
Más pacientes del grupo con acidosis metabólica tenían ICFEr (42,9 vs
26,9) pero este dato no fue estadísticamente significativo.
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  • 7. PH: 7.35 A 7.45 PaCO2: 35 A 45 HCO3: 22-26 MEDIA PH: 7.40 PaCO2: 40 HCO3: 24 NEMOTECNIA 4 TRERO 7 MAGNIFICO PH: 7,4 PaCO2: 40 HCO3: 24 +5: 45 - 5: 35
  • 8.
  • 9. La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial. En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se limita al taponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato ACIDOSIS RESPIRATORIA Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 10. CAUSAS Deterioro de la ventilación debido a obstrucción de la vías respiratoria Deterioro del intercambio de gases Inhalación de co2 Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 11. SOMNOLENCIA HIPOTENSIÓN IRRITABILIDAD DELIRIO SINTOMAS CEFALEA CONFUSIÓN Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 12. LA ALCR ES UNA ENTIDAD CARACTERIZADA PRIMARIAMENTE POR DISMINUCIÓN DE LA PACO2 DEBIDA A HIPERVENTILACIÓN, DISMINUCIÓN VARIABLE DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE BICARBONATO COMO RESPUESTA COMPENSADORA, Y TENDENCIA A LA ELEVACIÓN DEL PH ARTERIAL. ALCALOSIS RESPIRATORIA EN LAS FORMAS AGUDAS, LA COMPENSACIÓN FUNDAMENTAL, EFECTIVA EN POCOS MINUTOS, SE PRODUCE POR EL PASO DE H+ CELULARES −PROCEDENTES DE TAMPONES INTRACELULARES− AL LEC Y SU COMBINACIÓN POSTERIOR CON BICARBONATO PARA FORMAR CO2 Y H2O. EN LAS FORMAS CRÓNICAS. Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 13. • HIPOXIA • ENFERMEDADES PULMONARES • ICC • HIPOTENSIÓN • ANEMIA • ANSIEDAD causas • MANIFESTACIÓN DE DISFUNCIÓN CEREBRAL • TETANIA, CONVULSIÓN • PARESTESIA • ESPASMOS CARPO PODÁLICO • ARRITMIAS CUADRO CLINICO Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 14. 1- PROCURAR QUE EL PACIENTE RETENGA CO2. 2- RESPIRAR EN UNA BOLSA DE PAPEL O NYLON 3- UTILIZAR ANSIOLÍTICO DE SER NECESARIO SI EL PACIENTE ESTA CONECTADO A VENTILACION MECANICA VENTILAR EN MODO CONTROLADO CON UN VOLUMEN CORRIENTE DE 3 A 6ML/KG ADMINISTRAR O2 SI LA HIPERVENTILACION ES POR HIPOXIA TRATAR LA CAUSA DE BASE TRATAMIENTO Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 15. La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial. Además de la amortiguación del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la concentración ACIDOSIS METABÓLICA Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 16. CARGA ACIDA ENDOGENA (CETOACIDOSIS DIABETICA DM) PERDIDA DE BASE (DIARREA) DETERIORO DE LA SECRECIÓN DE ACIDO EN LOS TUBULOS RENALES CARGA EXOGENA DE ACIDOS ( INGESTION DE METANOL) ACIDOSIS METABOLICA EUGLICEMICA POR ISGLT2 CAUSAS DE LA ALTERACION Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 17. ACIDOSIS METABOLICA PH <7.35 HCO3 ↓ ANION GAP NORMAL DIARREA ILEO FISTULA ACIDOSIS TUBULAR RENAL FARMACOS, IECA, HEPARINAS, CICLOSPORINAS ANION GAP AUMENTADO UREMIA CETOACIDOSIS LACTATO SALICILATOS METANOL
  • 18. MANIFESTACIONES CLINICAS CAEN EN 3 CATEGORIAS A. SIGNOS Y SINTOMAS DEL TRASTORNO QUE CAUSAN ACIDOSIS. B. CAMBIOS EN LA FUNCION CORPORAL RELACIONADAS CON EL RECLUTAMIENTO DE LOS MECANISMO COMPENSATORIOS. C. ALTERACIONES DE LA FUNCION CARDIOVASCULAR, NEUROLOGICO Y MUSCULOESQUELETICA RESULTANTE DE LA DISMINUCION DEL PH Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 19. I. LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ACIDOSIS METABOLICA SUELEN COMENZAR A APARECER CUANDO LA CONCENTRACION PLASMATICA DE HCO3 CAE A 20MEQ/L O MENOS. II. CUANDO EL PH CAE 7.1 A 7.2 LA CONTRACTILIDAD CARDIACA Y EL GASTO CARDIACO DISMINUYE, EL CORAZON SE VUELVE MENOS SENSIBLE A LAS CATECOLAMINAS ( ADRENALINA Y NORADRENALINA) Y PUEDEN PRESENTAR ARRITMIAS COMO LAS VENTRICULARES. III. CONFORME LA ACIDOSIS AVANZA EL NIVEL DE CONCIENCIA DISMINUYE Y SE MANIFIESTA EN ESTUPOR Y COMA Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 20. I. MAS INTENSA LA ACIDOSIS TAMBIEN PUEDE APARECER ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS Y DOLOR ABDOMINAL II. LA TURGENCIA TISULAR E AFECTA Y LA PIEL SE SECA CUANDO EL DEFICIT DE LIQUIDOS ACOMPAÑA LA ACIDOSIS III. LA ACIDOSIS DEPRIME LA EXCITABILIDAD NEURONAL Y DISMINUYE EL ENLACE DE CALCIO A PROTEINAS PLASMATICA ASI QUE MAS CALCIO LIBRE ESTA DISPONIBLE PARA DISMINUIR LA ACTIVIDAD NEURONAL. IV. LAS COMPLICACIONES MAS GRAVES SON LAS CARDIOVASCULARES Y NEURONALES Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 21.
  • 22. PROBLEMA PRIMARIO BICARBONATO DIMINUIDO LA PARTE CARDIOVASCULAR ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE PH POR DEBAJO DE 7 NO SON COMPATIBLES CON LA VIDA RESPUESTA COMPENSADORA ELIMINACION DE CO2 ¿POR QUE? PORQUE LA ACIDOSIS ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO Y AUMENTA LA VENTILACION ALVEOLAR Y DE FORMA INDIRECTA SE PIERDE ACIDO CARBONICO ACIDOSIS METABOLICA REPASO Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 23. La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial. La AlcM induce liberación de H+ por parte de los tampones intracelulares y, posteriormente, hipoventilación por inhibición del centro respiratorio debida al descenso de H+. Por ello, la PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. Al igual ALCALOSIS METABÓLICA Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 24. • FALLO HEPATICO • NEFROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINAS • ENTEROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINA • VASCULITIS •DESHIDRATACION •VOMITOS •DIARREAS •HIPERADRENOCO RTICIMO •HIPERALDOSTERO NISMO PRIMARIO •TRATAMIENTO CON HORMONA PARATIROIDEA • VOMITOS • ASPIRACION SONDA NASOGASTRICA • TRATAMIENTO PROLONGADO CON DIURETICOS • ADMINSTRACION DE DOSIS ELEVADAS POR CITRATOS DURANTE TRANSFUSION HIPOCLOREMIA HIPOCLOREMIA RESISTENTE A TRATAMIENTO HIPOALBUMINEMIA HIPERNATREMIA Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 25. ALCALOSIS SAL SENSIBLE • CLORO URINARIO <30 MEQ/DIA • VOMITOS O SNG • DIURETICOS ALCALOSIS SAL RESISTENTE • NO RESPONDEN A LA EXPANSION CON NACL • ESTADOS EDEMATOSOS( ICC, CIRROSIS, SX NEFROTICO) • DESARROLLAN ALC METABOLICA POR EL TTO DIURETICO Revisión Alteraciones del equilibrio ácido-base https://doi.org/10.1016/j.dialis.2011.06.004
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Varios estudios han evaluado sistemáticamente la prevalencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base en la IC. La acidosis metabólica, típicamente definida por un bicarbonato sérico < 22 mEq/l, es muy frecuente en pacientes con IC aguda y su asociación con otros aspectos clínicos de la IC es desconocida. Nuestro objetivo fue evaluar la prevalencia de acidosis metabólica en pacientes ingresados por IC aguda y su posible asociación con otros aspectos clínicos como la clase funcional (Killip class), el nivel de NT-ProBNP o la IC con fracción de eyección reducida (ICFEr).
  • 30. Este estudio de cohortes incluyó a todos los pacientes ingresados por IC con un NTProBNP de al menos 300 pg/ml desde junio de 2021 hasta marzo de 2022 en un único centro. Se excluyó a los pacientes que no tenían gasometría al ingreso. En todos los pacientes se analizó el NTProBNP al ingreso, así como datos analíticos, electrocardiográficos y ecocardiográficos. MÉTODOS
  • 31. Se incluyó a un total de 84 pacientes tras excluir a 35 pacientes sin gasometría al ingreso. Se dividió a los pacientes en dos grupos en función del bicarbonato sérico: se asignó a 28 pacientes (33,3%) al grupo con acidosis metabólica ( 22 mEq/l). No hubo diferencias significativas en cuanto al sexo, la edad, o la prevalencia de hipertensión, enfermedad arterial coronaria o dislipemia. Sin embargo, más pacientes tenían diabetes (53,5 vs 41%) y enfermedad renal crónica (ERC) (57,1 vs 39,3%). En el grupo con acidosis metabólica mientras que la fibrilación auricular era más prevalente en el grupo control (39,3 vs 62,5%). La clase Killip III-IV al ingreso fue superior en el grupo de acidosis metabólica (25 vs 10,7%). Los niveles medios del NT-ProBNP fueron significativamente mayores en el grupo con acidosis metabólica que en el grupo control. Más pacientes del grupo con acidosis metabólica tenían ICFEr (42,9 vs 26,9) pero este dato no fue estadísticamente significativo.